博莱茶提取成分对晶状体晶体蛋白中AGE蓄积的抑制作用

随着年龄的增长及糖尿病发展,与机体内的长寿命蛋白质晶状体晶体蛋白、胶质、髓磷脂进行Maillard反应生成的高级糖基化终产物(AGE)出现蓄积。作者曾报道,体外试验各种茶叶的提取物(绿茶、博莱茶等)具有阻碍AGE生成的作用,其中博莱茶作用显著。本次进行了博莱茶对AGE生成的抑制作用的体内研究,对链脲菌素(STZ)诱发的     

苦瓜提取物抑制蛋白质的非酶糖基化

目的:研究苦瓜提取物对蛋白质非酶糖基化终末产物( AGE)生成的抑制作用.方法:体外蛋白质非酶糖基化反应系统中分别加入不同质量浓度的苦瓜提取物(0.01,0.1,1.0 g·L-1)或氮基胍(4 mmol·L-1),在不同时间分别测定蛋白质非酶糖化终末产物的生成量.制备糖尿病小鼠模型,以苦瓜提取物10,30 g·kg-1两个剂量连续ig 14 d,测定苦瓜提取物对糖尿病小鼠血糖以及心、肝、肾组织中AGE含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果:在体外系统中,蛋白糖化产物的生成与孵育时间呈正相关,苦瓜提取物浓度依赖性抑制蛋白糖化终末产物的生成(P＜0.01).动物实验表明苦瓜提取物能抑制血糖升高(P ＜0.05,P＜0.01),改善糖尿病小鼠心、肝、肾组织中AGE含量(P ＜0.05,P＜0.01)、升高SOD活性(P ＜0.05,P＜0.01)和降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01),呈现剂量效果正相关.结论:苦瓜提取物体内体外均可有效抑制蛋白糖化终末产物的生成.     

巴拉圭茶提取物抑制高度非酶促糖基化终产物比绿茶更有效

非酶促糖基化是高血糖引起的糖尿病并发症的一个重要分子基础。高度非酶促糖基化终产物(AGE)的蓄积与衰老、动脉粥样硬化,尤其是与长寿蛋白(胶原、晶状体和神经蛋白)有关。巴拉圭茶Ilex paraguariensis提取物中多酚的含量高于绿茶,与红葡萄酒中的多酚含量相当,推测富含多酚类的     

汉方药对高级糖基化终产物生成的影响

高级糖基化终产物(AGE)是糖尿病性肾病的主要发病因素,抑制AGE生成对预防肾病发生和发展有重要意义。本次采用体外评价系统,对和汉药进行研究,以期从中寻找AGE抑制药。 材料与方法:以温脾汤为例,温脾汤的组成生药大黄15g、人参3g、乌头9g、     

079 巴拉圭茶提取物抑制高度非酶促糖基化终产物比绿茶更有效

非酶促糖基化是高血糖引起的糖尿病并发症的一个重要分子基础。高度非酶促糖基化终产物（AGE）的蓄积与衰老、动脉粥样硬化，尤其是与长寿蛋白（胶原、晶状体和神经蛋白）有关。     

中西药物抑制晚期糖化终产物受体后氧化应激效应的观察

晚期糖化终产物(AGE)是蛋白质非酶糖化和氧化的终末产物。对糖尿病慢性并发症(DCC)的发生有重要作用。AGE 的形成及和其受体(RAGE)的结合是 AGE 引起糖尿病慢性并发症的主要和关键途径之一,可能是 DCC、衰老等的共同通路。本研究的目的是为了观察并比较一些中西药物对外源性 AGE 在正常小鼠身上引起的氧化应激的抑制作用,从而建立一个快速、简便、准确的方法,用来快速筛选对糖尿病慢性并发症有抑制作用的中西药物。     

基于网络药理学探讨芪术颗粒治疗糖尿病肾病的作用机制

目的:运用网络药理学的方法,探索芪术颗粒治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:采用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP),中医百科全书数据库(ETCM),以口服生物利用度和类药性为限定条件筛选出芪术颗粒中各药的化学成分及其蛋白靶点,并通过UniProt数据库将蛋白靶点规范为相应的基因名称;通过在线《人类孟德尔遗传》数据库(OMIM),疾病-基因数据库(DisGeNET),治疗靶标数据库(TTD),ETCM数据库检索糖尿病肾病的相关基因;两者取交集之后,通过蛋白质相互作用数据库(STRING)构建蛋白互作网络,使用Cytoscape分析网络的核心靶点,使用KOBAS 3.0数据库对相关靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:从芪术颗粒中共得到化学成分93个,涉及到254个靶点,与糖尿病肾病相关的基因607个,取交集后确定了76个芪术颗粒治疗糖尿病肾病的靶标,包括蛋白激酶B1(Akt1),血管内皮生长因子α(VEGFA),白细胞介素(IL)-6,肿瘤坏死因子(TNF),丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1),基质金属蛋白酶(MMP)-9等核心靶点,经过GO分析和KEGG分析,芪术颗粒可以影响细胞对氮化合物的反应、调节活性氧代谢过程等生物过程,调控糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物(AGE)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路,流体剪切应力和动脉粥样硬化,IL-17信号通路,缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路,TNF信号通路等通路。结论:芪术颗粒对糖尿病肾病的治疗作用可能是影响Akt1,VEGFA,IL-6,TNF,MAPK1,MMP-9等靶点,调控糖尿病并发症中的AGE/RAGE信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化,IL-17信号通路,HIF-1信号通路,TNF信号通路等通路发挥的,可以为进一步的基础实验研究提供理论参考。     

大蒜化合物保护血管内皮细胞免受过氧化氢引起的氧化剂损伤

氧自由基损伤及脂质过氧化反应,是引起癌症、动脉粥样硬化及衰老过程的主要原因。本研究采用牛肺动脉内皮细胞(PAEC),体外试验测定了陈蒜(Allium sativum)提取物(AGE)及其成分之一S-烯丙基半胱氨酸(SAC)对过氧化氢(H_2O_2)所致的氧化剂损伤的作用。 通过MTT试验测定AGE和SAC对细胞成活力的作用,MTT环粘附在活性线粒体     

糖尿病肾病发病机制研究进展

对糖尿病肾病发病机制的研究进展进行文献整理和分析。通过检索PubMed数据库查阅有关糖尿病肾病作用机制的文献,对近年来国外有关糖尿病肾病发病机制的研究进行了整理和分析。糖尿病肾病的发病机制与多种因素密切相关,包括糖代谢紊乱:[糖基化终末产物(AGEs)的生成、多元醇通络的活化、蛋白激酶C的激活、糖基化终末产物的积聚]、血流动力学异常、氧化应激、细胞因子(转化生长因子、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α)参与及遗传因素等。近年来诸多学者对糖尿病肾病的发病机制进行的研究已取得了一定的进展,进一步研究本病的发病机制对于寻找有效的防治方法具有重要意义。     

晚期糖基化终产物和抗动脉粥样硬化药物发现策略

 目的综述晚期糖基化终产物(advanced glycosylation endproducts,AGEs)的研究进展,评价AGEs途径作为药物作用靶点发现抗动脉粥样硬化药物的可能性。方法总结近年来国外具有代表性的文献,对AGEs作为药物作用靶点的可能性进行分析、归纳。结果AGEs不仅可通过与其他蛋白质发生交联,直接影响细胞和组织功能;而且与其特异受体的结合介导一系列病理反应,AGEs在组织和血液中的积聚导致糖尿病及其并发症、动脉粥样硬化、神经退行性疾病以及肾衰等多种疾病。结论AGEs抑制剂、AGEs裂解剂以及AGEs受体阻断剂极有可能成为新型的抗动脉粥样硬化以及相关的心血管疾病药物的候选化合物,将有非常好的应用前景。     

小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠血糖、血脂和肝肾功能的影响

蛋白质非酶糖基化反应形成稳定的晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)可以通过交联形成大分子物质,这些物质可以沉积在肝脏和肾脏组织,从而导致这些器官组织病变损伤,此过程与糖尿病并发症的发生密切相关[1]。体外实验证明,小檗碱对蛋白非酶糖基化反应中的限速酶-醛糖还原酶的活性有抑制作用,并可降低血糖、改善糖尿病并发症等作用[2、3]。本实验通过D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠,观察小檗碱抑制体内蛋白质糖基化反应,以及对糖基化状态发生的高血脂、高血糖、低胰岛素敏感指数和肝、肾功能损伤的保护作用。1材料与方…     

中药对糖尿病状态下血管内皮细胞的保护作用

分析中药对糖尿病血管内皮损伤保护作用的研究,指出中药通过抑制蛋白质非酶糖基化、多元醇通路、己糖胺途径活性、蛋白激酶C(PKC)的激活、内皮细胞氧化应激、炎症反应、血管内皮细胞凋亡对糖尿病血管内皮细胞起保护作用。     

中医药干预AGEs-RAGE信号通路改善糖尿病肾病的机制研究概述

糖尿病肾病发病机制复杂,晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)-糖基化终末产物受体(receptor of AGEs,RAGE)信号通路是糖尿病肾病的重要发病通路之一,也是近年来的研究热点.中医药治疗糖尿病肾病有一定的优势,研究表明中医药可通过干预AGEs...     

高糖及AGE对高压下THP-1源泡沫细胞ABCA1表达的影响

目的观察高糖、AGE及罗格列酮对高压力培养下THP-1源泡沫细胞ABCA1蛋白表达的影响,探讨ABCA1在高血压和糖尿病动脉粥样硬化中的作用机制。方法根据不同处理因素将THP-1源泡沫细胞分为11组:CON组,HP组,HG组,AGE组,HG-HP组,AGE-HP组,HP-R组,HG-R组,AGE-R组,HG-HR组,AGE-HR组。用Westernblot法测定其ABCA1蛋白表达。结果高糖、AGE、高压力及高压与高糖、AGE联合作用明显减弱ABCA1表达(P<0.01),罗格列酮能减弱或取消这种作用。结论THP-1源泡沫细胞ABCA1表达下调可能是高血压及糖尿病动脉粥样硬化的原因之一,其机制可能与PPARγ有关。     

中医药防治实验性糖尿病周围神经病变机制的研究綦要

糖尿病周围神经病变(DPN)，是糖尿病(DM)常见的慢性并发症和致残的主要原因之一。随着病程的延长，发病率可高达90％以上，严重影响了DM患者的生活质量。关于DPN的发病机制尚不清楚。多数学者认为，这是一个极其复杂的病理生理过程。涉及高血糖、山梨醇旁路、蛋白质非酶糖基化、神经血流减少、缺氧等诸多因素。     

RAGE、NF-κB基因表达与非缺血性糖尿病足发病关系的研究

目的:探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)、核转录因子-κB(NF-κB)基因表达与非缺血性糖尿病足发病的关系。方法:获取非缺血性糖尿病足患者及外伤截肢对照患者的足部全层皮肤组织各一块,采用实时PCR和Western蛋白质印迹的方法检测组织中RAGE、NF-κB的基因表达。结果:糖尿病足标本中可检测到RAGE和NF-κB的mRNA和蛋白质表达,其表达水平与对照组间差异有极显著统计学意义(P<0.01)。结论:RAGE、NF-κB介导的氧化应激及炎症反应是非缺血性糖尿病足发病中的重要病理过程。     

中医药治疗糖尿病胃轻瘫研究进展

糖尿病胃轻瘫(DGP)是糖尿病慢性合并症之一,由于其发病机制尚未完全阐明,目前尚无较好的治疗方法.近年来中医药对糖尿病胃轻瘫的研究越来越多,已显示出治疗上的优势.现就近几年的研究及临床资料综述如下.     

中医药防治实验性糖尿病周围神经病变机制的研究綦要

糖尿病周围神经病变(DPN),是糖尿病(DM)常见的慢性并发症和致残的主要原因之一.随着病程的延长,发病率可高达90%以上[1],严重影响了DM患者的生活质量.关于DPN的发病机制尚不清楚,多数学者认为,这是一个极其复杂的病理生理过程.涉及高血糖、山梨醇旁路、蛋白质非酶糖基化、神经血流减少、缺氧等诸多因素.     

西红花酸对体外蛋白质非酶糖基化的抑制作用

目的研究西红花酸对体外蛋白质非酶糖基化的影响。方法以牛血清白蛋白(BSA)质量浓度、葡萄糖质量浓度及温孵时间为3因素,采用3因素4水平正交设计,通过方差分析寻找体外非酶糖基化的最适反应体系,以此最适体系观察西红花酸对非酶糖基化的影响。结果糖基化蛋白产量与BSA质量浓度、葡萄糖质量浓度、温孵时间呈正相关;方差分析结果提示,5 g/L BSA、4.5 m g/mL葡萄糖及14 d的温孵时间为蛋白质体外非酶糖基化的最佳条件;荧光值测定和聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE s)均表明西红花酸对体外蛋白质非酶糖基化具有显著的抑制作用。结论西红花酸对体外蛋白质的非酶糖基化具有明显的抑制作用;这可能是西红花酸具有广泛的心血管药理活性及改善胰岛素抵抗的重要机制之一。     

新型危险因素对2型糖尿病动脉粥样硬化的影响

2型糖尿是一组以高血糖为特征的糖、脂代谢紊乱性疾病,动脉粥样硬化是2型糖尿病的常见合并症。动脉粥样硬化传统危险因素包括高血糖、高血压、高血脂、胰岛素抵抗等,近年来随着临床研究的深入,多种新型的危险因素不断被发现,探讨2型糖尿病合并动脉粥样硬化的发病机制并给予早期干预治疗,对阻止或延缓动脉粥样硬化的发生、发展,减少心、脑血管并发症的发生具有重要意义。本文通过对新型危险因素相关文献的整理,为临床防治、延缓2型糖尿病患者动脉粥样硬化进展提供参考。