醒脑静对脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子α的影响

目的：探讨醒脑静注射液对急性脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)变化的作用及机制。方法：急性脑出血患者40例(醒脑静组)在应用脱水剂、抗生素等处理时，加用醒脑静注射液，并分别于入院时(6h)、第1，2，3，4，5，6，7天采血测TNF-α，并与未用醒脑静注射液的同类对照组患者进行比较，同时观察体温升高幅度与血浆TNF-α含量变化的相关性。结果：醒脑静组与对照组相比，各时间段血浆TNF-α含量均降低，第7天时醒脑静组为(97．40&;#177;9．08)ng／L低于对照组(115．25&;#177;10．92)ng／L，差异有显著性意义(t=-3．658，P=0．0007)。醒脑静组平均体温升高和最大体温上升高度明显低于对照组，于第5天基本降至正常范围，而对照组到第7天仍明显高于正常。各组体温升高幅度与血浆TNF-α含量变化呈非常显著的正相关(r=0．981，P&;lt;0．001)。结论：醒脑静注射液改善急性脑出血患者意识障碍、降低体温与其抑制TNF-α分泌有关。     

醒脑静在急诊意识障碍患者治疗中的应用

目的观察醒脑静注射液对多种原因所致的急性意识障碍,如各种中毒、急性脑血管病及小儿热惊厥等意识恢复的疗效。方法将深圳市布吉人民医院急诊内科上述各种病例315例,随机分为醒脑静治疗组（以下简称治疗组）和对照组。在常规治疗的基础上,治疗组178例给予醒脑静注射液20 ml加入氯化钠溶液中静脉点滴,儿童按0.4 ml/kg的剂量给药。对照组则是按即往常规治疗,并记录治疗后意识恢复的时间。结果治疗组总有效率94.4%,对照组总有效率89.1%。治疗组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论醒脑静对急诊抢救中各种中毒、急性脑血管病及小儿热惊厥的意识障碍恢复疗效肯定、安全。     

醒脑静治疗急性脑出血意识障碍30例效果观察

2003年1月~2005年1月,我们用醒脑静注射液治疗30例急性脑出血伴意识障碍者,取得较好效果,现报告如下。1临床资料1·1病例选择本组59例,均符合脑出血诊断要点[1],同时,伴有程度不同的意识障碍。按入院先后顺序单双号分为醒脑静组(治疗组)30例,对照组29例,意识障碍按GCS昏迷计分法评定[2],两组一般资料均无显著差异(P>0·05),具有可比性,见表1。1·2方法醒脑静组予醒脑静注射液(大理药业有限公司生产)20 m l加入5%葡萄糖注射液250 m l静脉滴注,每日1次,连续7日,其他治疗与对照组相同,均予20%甘露醇250 m l每日2或3次静脉注射以降颅压,青霉素…     

复方连竹胶囊对糖尿病大鼠脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:研究中药复方连竹胶囊对糖尿病大鼠脂肪细胞(lipoblast)肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)mRNA表达的影响,寻找防治糖尿病及微血管炎性并发症的有效途径。方法:复制糖尿病大鼠模型,采用核酸原位杂交、组织培养及生化技术分析测定各项指标。结果:糖尿病组大鼠脂肪细胞TNF-αmRNA的表达明显增强,血糖、血脂、糖化血红蛋白、尿蛋白、醛糖还原酶活性及丙二醛含量均明显高于正常对照组(P<0.05);糖尿病组大鼠血浆NO含量明显低于正常对照组(P<0.05)。中药治疗组以上各指标均较糖尿病组有明显改善,但与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。形态学观察,糖尿病组大鼠肾血管及视网膜血管均有炎性浸润性增生改变;中药治疗组其病理改变较糖尿病组减轻。结论:复方连竹胶囊对糖尿病大鼠有明显的治疗作用,并能降低脂肪细胞TNF-αmRNA的表达,减低微血管炎性并发症的产生。     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的:探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)水平的影响。方法:将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6,12,24,48,72,96,120h8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果:脑出血对照组术后12～96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平犤分别为(1.48±0.13),(1.53±0.20),(1.56±0.39),(1.49±0.28),(1.47±0.21)μg/L犦较假手术组犤分别为(1.06±0.33),(1.05±0.28),(1.14±0.15),(1.04±0.14),(1.08±0.11)μg/L犦明显升高(P<0.05)。姜黄素治疗组术后12～96h各时点TNF-α水平犤分别为(1.12±0.21),(1.11±0.18),(1.21±0.11),(1.15±0.15),(1.14±0.21)μg/L犦均明显低于脑出血对照组(P<0.05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0.541,P<0.05;r=0.548,P<0.05)。结论:姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加,其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。     

脑出血患者血肿冲洗液白细胞介素6和肿瘤坏死因子α动态变化的意义

目前研究证实,脑出血后脑组织内存在中性粒细胞和巨噬细胞浸润、小胶质细胞和炎性细胞因子参与的炎症反应[1].动物实验亦证实脑出血后存在炎症反应,且较非出血性脑损伤更为明显[2].由于取材困难影响了对人脑出血后出血灶内炎性细胞因子动态变化的观察,为此我们利用微创碎吸术来观察炎性细胞因子的动态变化和临床意义.     

干燥综合征患者肿瘤坏死因子α水平的检测

近年来发现 :许多细胞因子的异常对自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮的发生、发展及其转归有着十分重要的意义 ,但对于干燥综合征 Sjogensgclrome(SS)患者的免疫检测尚未见报道。为了了解 SS患者的免疫状况 ,我们用 EL ASA法对一组 SS患者的末梢血及尿中的肿瘤坏死因子进行检测     

β-七叶皂甙钠对脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α含量变化的影响

目的观察脑出血患者发病后两周内血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量变化规律厦β-七叶皂甙钠对其变化的影响。方法将高血压基底节区脑出血患者60例,随机分为治疗组[在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠（商品名：叶欣钠）注射液]和常规组。两组各30例;另外选择健康者20例为对照组;放射免疫法测定发病后24小时、7天、14天血清TNF-α含量。结果常规组患者血清TNF-α在发病后24小时升高,7天时达高峰,14天时又下降,但仍高于对照组（P〈0．001）;同病程治疗组与常规组比较．TNF-α含量有不同程度下降,在7天和14天时最明显（P〈0．01）;急性期TNF-α含量与出血量的大小及血肿周围水肿体积呈正相关（P〈0．01）。结论TNF-α参与了脑出血的病理生理过程,出血量和水肿越大,其含量越高。可作为神经元损伤的定量生化标记物,并可作为监测病情变化和药物疗效评价的指标。叶欣钠通过调节脑出血患者血清TNF-α水平采保护神经元,改善预后。     

原发性失眠患者肿瘤坏死因子-α改变的研究

目的 探索原发性失眠（PI）患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）血清水平的变化及其与失眠程度的关系.方法 患者分为PI组和抑郁伴失眠（DCI）组.设健康对照组,每组30例.采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）和汉密尔顿抑郁量表17（HDRS-17）分别评价失眠和抑郁严重度,运用酶联免疫法检测血清中TNF-α的含量.结果 三组间血清中TNF-α含量存在统计学差异（F =926.74,P＜0.001）.两两比较分析显示两失眠组患者血清中TNF-α含量均显著高于对照组（P均＜0.001）,但PI组低于DCI组（P ＜0.001）.Spearman相关分析显示血清TNF-α含量与PSQI总分和睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能因子分及HAMD-17分呈正相关（P均＜0.001）.结论 PI患者日间血清TNF-α水平升高,且与失眠程度、日间功能损害相关.     

急性脑出血患者血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α的动态变化研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性脑出血患者中的动态变化及意义。方法分别采用双抗体夹心ELISA法和平衡放射免疫法测定32例急性脑出血患者发病24h内、7d、14d时和30名健康对照者的血清VEGF和TNF-α水平,并对其进行相关性分析。结果①脑出血组血清VEGF和TNF-α明显高于正常对照组(P<0.05),脑出血发生后24h内血清VEGF和TNF-α即开始升高,在7d时达高峰,14d时仍维持较高水平。②脑出血组血清VEGF和TNF-α水平与血肿量大小及病情轻重有关血肿量越大,血清VEGF和TNF-α水平越高,但是血清TNF-α水平与血肿量的大小有相关性(P<0.05),血清VEGF水平与血肿量的大小无相关性(P>0.05)。③血肿周围水肿体积的大小与血清VEGF和TNF-α水平有相关性(r=0.400,P<0.05;r=0.828,P<0.001)。结论血清VEGF和TNF-α在脑出血发生后呈动态变化,并与血肿周围水肿体积大小相关,提示VEGF和TNF-α参与了急性脑出血后的病理过程。     

醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者D-二聚体及内皮素的影响

背景:D-二聚体是交联纤维被纤溶酶降解的特异标志物,脑出血时D-二聚体显著升高,其下降可能反映了血肿的吸收过程,并与脑实质的损伤密切相关。内皮素在脑出血时明显增高,可导致神经组织细胞缺血坏死,脑出血患者内皮素含量能反映疾病的严重程度及其功能预后状况。目的:观察醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者D-二聚体和内皮素的影响。设计:随机对照研究。单位:青岛大学医学院附属医院急诊内科,济南军区总医院病理科。对象:选择1999-09/2001-05青岛大学医学院附属医院急诊科脑出血急性期留观察患者46例,随机分为两组,即醒脑静合生脉注射液治疗组(23例)和醒脑静治疗组(21例)。方法:分别用ELISA法测定患者治疗前后外周血D-二聚体、内皮素水平,用SPSS8.0统计软件处理数据。主要观察指标:醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者的D-二聚体、内皮素水平的影响,并与醒脑静组进行比较。结果:醒脑静合生脉注射液能显著降低患者的D-二聚体犤治疗前后分别为(0.67±0.21),(0.34±0.18)mg/L,P<0.01犦和内皮素水平犤(94.52±30.23),(51.30±21.62)ng/L,P<0.01犦,改善程度明显优于醒脑静组犤两组分别为(0.33±0.11),(0.20±0.08)mg/L,P<0.01;(43.22±12.06),(26.52±8.13)ng/L,P<0.01犦。结论:改善脑出血患者的纤溶状态     

肠道功能训练联合排便训练预防脑出血术后患者便秘的效果观察

目的探讨肠道功能结合排便训练预防脑出血术后患者便秘的效果。方法选取2018年3月至2019年3月本院收治的120例脑出血术后患者,将收治在病区一的患者设为对照组,将病区二的设为观察组。对照组患者给予常规干预,观察组患者给予肠道功能结合排便训练干预。比较两组患者便秘与灌肠情况、便秘严重程度及生活质量。结果观察组患者干预后便秘与灌肠率低于于对照组,便秘严重程度轻于对照组,生活质量高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论肠道功能结合排便训练应用于脑出血术后患者中,可有效预防患者便秘的发生,降低其便秘严重程度,且改善其生活质量,值得推广。     

依达拉奉在急性脑梗死和脑出血患者中的疗效观察

目的：评估依达拉奉在治疗急性脑梗死和脑出血疾病中的疗效。方法急性脑梗死患者251例,脑出血患者204例及体检健康者485例为研究对象,455例脑梗死及脑出血患者分为普通用药组和依达拉奉联合普通用药组,比较2组患者在治疗不同时期血清超氧化物歧化酶（SOD）和同型半胱氨酸（Hcy）水平变化,以及患者出院时的恢复情况及转归。结果依达拉奉联合普通用药组与普通用药组治疗7 d 后血清 SOD 水平明显高于普通用药组,而 Hcy 水平低于普通用药组,差异均有统计学意义（P＜0．05）;依达拉奉联合普通用药组恢复良好的患者比率明显高于普通用药组,差异有统计学意义（χ2＝7．962,P＝0．005）。结论依达拉奉与普通溶栓或止血药联合应用可以有效提高治疗效果,延缓病情发展,降低致残率、致死率,提高患者的生活质量。     

依达拉奉注射液联合丹参多酚酸盐对脑梗死患者脑血流动力学的影响

目的观察依达拉奉注射液联合丹参多酚酸盐对脑梗死患者脑血流动力学的影响。方法 106例脑梗死患者随机分为2组。对照组给予降压、脱水和抗凝等常规治疗并静脉滴注依达拉奉注射液。联合治疗组在对照组基础上静脉滴注注射用丹参多酚酸盐。比较2组患者治疗前后全血低切黏度、全血高切黏度、血细胞比容、血浆黏度等血液流变指标;比较2组患者治疗前后最大峰值流速、舒张末流速、血管搏动指数和血管阻力指数等脑血流动力学指标变化;采用欧洲卒中量表(ESS)计算神经功能缺损评分分值及总有效率。结果联合给药组治疗后ESS分值及总有效率显著优于对照组(P0.05),血液流变学和脑血流动力学各指标均显著优于对照组(P0.05)。结论依达拉奉与丹参多酚酸盐两药联用治疗脑梗死可以降低脑梗死患者血液黏滞度,改善脑血流动力学。     

注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血再灌注的影响

背景：一些研究提示肿瘤坏死因子-α预注射对小鼠局灶性脑缺血可产生保护作用，脑缺血耐受与血浆肿瘤坏死因子-α水平增高有关。另一方面，肿瘤坏死因子-α是与脑卒中有关的一个有害细胞因子，抗肿瘤坏死因子-α循环抗体对再灌注损伤起保护作用。目的：探讨脑缺血再灌注前、后不同时期注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血灶的影响，是保护作用还是毒性作用。设计：随机对照实验。单位：哈尔滨医科大学附属第二医院神经科。材料：实验于2002-01／2002-04在哈尔滨医科大学动物实验中心完成；选择健康雄性Wistar大鼠120只，随机将大鼠分为8组：预注射肿瘤坏死因子-α0．05，0．5，1．0μg及磷酸盐缓冲液对照组，后注射肿瘤坏死因子-α0．05，0．5，1．0μg及磷酸盐缓冲液对照组，每组15只。方法：制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型。缺血前48h或缺血2h再灌注后，在大鼠小脑延髓池内分别注射不同剂量肿瘤坏死因子-α（0．05μg，0．5μg，1．0μg）或磷酸盐缓冲液。①各组取8只大鼠，于脑缺血2h再灌注22h，麻醉下处死取脑，制备TFC切片，用计算机图像分析系统测定每个脑片面积及梗死面积，然后计算梗死体积百分比。②各组取7只大鼠，于缺血2h再灌注22h后，麻醉下处死取脑，行HE、GFAP和ICAM-1免疫组化染色，用显微镜和计算机图像分析系统分析组织病理和免疫组化切片，计算胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目及每侧半球细胞内黏附分子-1阳性血管数。主要观察指标：①各组大鼠脑梗死体积百分比。②各组大鼠脑组织病理学观察。③各组大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达情况。结果：120只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死体积百分比：肿瘤坏死因子-α0．5μg预注射组及1．0μg预注射组脑梗死体积减小，0．5μg预注射组脑梗死体积百分比减小70．9％，1．0μg预注射组减小66．5％；肿瘤坏死因子-α0．5μg后注射及1．0μg后注射组脑梗死体积增加，0．5μg后注射组脑梗死体积百分比增加22.3％，1．0μg后注射组增加46．7％。肿瘤坏死因子-α0．5μg预注射组与1．0μg预注射组间比较无显著差异（P〉0．05），肿瘤坏死因子-α0．5μg后注射组与1．0μg后注射组间比较有显著差异（P〈0．05）。②病理变化：肿瘤坏死因子-α0．5μg预注射组及1．0μg预注射组脑组织变性坏死程度减轻；肿瘤坏死因子-α0．5μg后注射及1．0μg后注射组脑组织变性坏死程度加重。③胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白的表达：肿瘤坏死因子-α0．5μg预注射组及1．0μg预注射组胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达减少（P均〈0．05）；肿瘤坏死因子-α0．5μg注射及1．0μg后注射组胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达增加（P均〈0．05）；肿瘤坏死因子-α0．5μg预注射组与1．0μg预注射组间比较无显著差异（P均〉0．05），肿瘤坏死因子-α0．5μg后注射组与1．0μg后注射组间比较有显著差异（P均〈0．05）。结论：④肿瘤坏死因子-α预注射对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用，该作用与星形胶质细胞的修复作用无关，而与细胞间黏附分子-1表达减少有关。②在脑缺血再灌注后给肿瘤坏死因子-α则加重脑缺血，该作用与细胞间黏附分子-1表达增加有关。③脑缺血前或脑缺血后给予肿瘤坏死因子-α决定了它的作用效果，这两种作用都有剂量依赖性。     

神经源性疼痛发病机制中肿瘤坏死因子-α的作用

神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征,包括自发性疼痛和诱发疼痛,后者又包括痛觉超敏和痛觉过敏。常见的神经源性疼痛可因机械性神经损伤、代谢性疾病、嗜神经病毒感染、神经毒因素、炎症或多免疫机制紊乱、神经系统局部缺血以及多发神经传递系统障碍等引发,其发生机制尚不是十分清楚。近期研究表明由激活巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF-α)可能是自发性疼痛与痛觉超敏的潜在原因。就TNF-α在神经系统中的表达与分布、对神经元结构和功能的影响、与交感神经纤维和神经元的联系等方面,综述TNF-α在神经源性疼痛发生机制中的作用。     

注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血再灌注的影响

背景一些研究提示肿瘤坏死因子-α预注射对小鼠局灶性脑缺血可产生保护作用,脑缺血耐受与血浆肿瘤坏死因子-α水平增高有关.另一方面,肿瘤坏死因子-α是与脑卒中有关的一个有害细胞因子,抗肿瘤坏死因子-α循环抗体对再灌注损伤起保护作用.目的探讨脑缺血再灌注前、后不同时期注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血灶的影响,是保护作用还是毒性作用.设计随机对照实验.单位哈尔滨医科大学附属第二医院神经科.材料实验于2002-01/2002-04在哈尔滨医科大学动物实验中心完成;选择健康雄性Wistar大鼠120只,随机将大鼠分为8组预注射肿瘤坏死因子-α 0.05,0.5,1.0μg及磷酸盐缓冲液对照组,后注射肿瘤坏死因子-α 0.05,0.5,1.0μg及磷酸盐缓冲液对照组,每组15只.方法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型.缺血前48 h或缺血2 h再灌注后,在大鼠小脑延髓池内分别注射不同剂量肿瘤坏死因子-α(0.05 μg,0.5 μg,1.0μg)或磷酸盐缓冲液.①各组取8只大鼠,于脑缺血2 h再灌注22 h,麻醉下处死取脑,制备TTC切片,用计算机图像分析系统测定每个脑片面积及梗死面积,然后计算梗死体积百分比.②各组取7只大鼠,于缺血2 h再灌注22 h后,麻醉下处死取脑,行HE、GFAP和ICAM-1免疫组化染色,用显微镜和计算机图像分析系统分析组织病理和免疫组化切片,计算胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目及每侧半球细胞内黏附分子-1阳性血管数.主要观察指标①各组大鼠脑梗死体积百分比.②各组大鼠脑组织病理学观察.③各组大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达情况.结果120只大鼠全部进入结果分析.①脑梗死体积百分比肿瘤坏死因子-α 0.5 μg预注射组及1.0μg预注射组脑梗死体积减小,0.5μg预注射组脑梗死体积百分比减小70.9%,1.0 μg预注射组减小66.5%;肿瘤坏死因子-α 0.5 μg后注射及1.0 μg后注射组脑梗死体积增加,0.5 μg后注射组脑梗死体积百分比增加22.3%,1.0 μg后注射组增加46.7%.肿瘤坏死因子-α 0.5 μg预注射组与1.0 μg预注射组间比较无显著差异(P＞0.05),肿瘤坏死因子-α 0.5 μg后注射组与1.0 μg后注射组间比较有显著差异(P＜0.05).②病理变化肿瘤坏死因子-α0.5 μg预注射组及1.0 μg预注射组脑组织变性坏死程度减轻;肿瘤坏死因子-α0.5 μg后注射及1.0 μg后注射组脑组织变性坏死程度加重.③胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白的表达肿瘤坏死因子-α0.5 μg预注射组及1.0 μg预注射组胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达减少(P均＜0.05);肿瘤坏死因子-α 0.5μg后注射及1.0 μg后注射组胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达增加(P均＜0.05);肿瘤坏死因子-α 0.5 μg预注射组与1.0 μg预注射组间比较无显著差异(P均＞0.05),肿瘤坏死因子-α 0.5 μg后注射组与1.0 μg后注射组间比较有显著差异(P均＜0.05).结论①肿瘤坏死因子-α预注射对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,该作用与星形胶质细胞的修复作用无关,而与细胞间黏附分子-1表达减少有关.②在脑缺血再灌注后给肿瘤坏死因子-α则加重脑缺血,该作用与细胞间黏附分子-1表达增加有关.③脑缺血前或脑缺血后给予肿瘤坏死因子-α决定了它的作用效果,这两种作用都有剂量依赖性.     

醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的　探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法　制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论　XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。     

新鲜血小板联合血凝酶防治口服阿司匹林脑出血患者术后再出血

目的探讨新鲜血小板联合血凝酶对口服阿司匹林脑出血患者术后再出血的预防治疗作用。方法将符合标准的口服阿司匹林脑出血患者随机分为联合治疗组（23例）、单纯治疗组（23例）,将同期符合标准的未口服阿司匹林脑出血患者（18例）作为对照组。3组患者均急症行小骨窗开颅血肿清除术,术前、术中、术后给予血凝酶治疗。联合治疗组术前、术后给予新鲜血小板治疗。检测治疗前后残余血肿量、引流量、血小板聚集率、血小板黏附率、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间。结果治疗前患者血肿量：联合治疗组为（53±11）ml,单纯治疗组为（51±13）ml,对照组为（50±15）ml,3组比较差异无统计学意义（F=0．29,P〉0．05）;联合治疗组血小板聚集率[（43．6±6．2）％]、血小板黏附率[（41．6±8．5）％]与单纯治疗组血小板聚集率[（43．1±5．0）％]、血小板黏附率[（42．7±8．9）％]明显低于对照组血小板聚集率[（65．2±6．1）％]、血小板黏附率[（64．3±9．1）％],差异均有统计学意义（F值分别为92．93、40．93,P均〈0．05）。治疗后1d,联合治疗组残余血肿量[（7±4）m1]、引流量[（301±21）m1]明显低于单纯治疗组残余血肿量[（19±5）m1]、引流量[（413±26）m1]（P均〈0．05）;联合治疗组血小板聚集率[（64．8±5．7）％]、血小板黏附率[（63．3±6．6）％],明显高于单纯治疗组血小板聚集率[（51．6±3．7）％]、血小板黏附率[（50．3±7．8）％],差异均有统计学意义（P均〈0．05）;与对照组血小板聚集率[（68．1±5．9）％]、血小板黏附率[（67．4±9．5）％]相比差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论新鲜血小板联合血凝酶可以明显改善口服阿司匹林脑出血患者的凝血功能,减少术后再出血的发生。     

还元注射液对实验性脑出血大鼠脑组织显微、超微结构的影响

目的探讨还元注射液对实验性脑出血大鼠脑组织显微、超微结构的影响及保护作用. 方法将 30只 SD大鼠随机分为正常组、模型组和还元组,每组 10只.各组于造模后 2 h分别腹腔注射生理盐水和还元注射液 1 mL/(100g.次 ), 2次 /d,共给药 3 d.第 4天断头处死迅速取脑,制成光镜、电镜片,观察组织学变化. 结果①正常组光镜、电镜下脑组织结构正常;②模型组光镜下,血肿范围大,充满变性红细胞,脑组织变性、坏死,毛细血管严重水肿;电镜下,神经细胞和胶质细胞明显肿胀,胞浆内大部分细胞器消失,染色质消失,神经细胞脱髓鞘,轴浆消失;③还元组光镜下,血肿形成囊肿,与周围脑组织界限不十分明显,血肿内有大量的胶质细胞和巨噬细胞,血肿周围无明显变性神经细胞,毛细血管无明显水肿;电镜下,神经细胞和胶质细胞无明显肿胀,胞浆内细胞器结构基本完整,神经纤维结构大致正常. 结论还元注射液对实验性脑出血大鼠脑组织结构具有保护作用.