氯吡格雷联合阿司匹林对老年不稳定型心绞痛患者血小板活化的临床干预研究

目的通过观察氯吡格雷联合阿司匹林对老年不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板活化的影响,探讨其临床意义。方法应用流式细胞仪,分别对老年UAP患者与健康老年人血小板活化标记物CD62p、CD63进行检测,同时动态观察UAP患者应用氯吡格雷联合阿司匹林治疗前后CD62p、CD63水平的变化。结果UAP患者CD62p、CD63水平高于正常对照组;氯吡格雷联合阿司匹林治疗后,UAP患者CD62p、CD63水平较单用阿司匹林明显降低,而不影响血小板体积(MPV)和血小板计数(PLT)。结论老年UAP患者血小板活化水平升高,氯吡格雷联合阿司匹林可使血小板活化受到更为明显的抑制。     

国产和进口氯吡格雷对不稳定性心绞痛患者血小板功能的影响

目的　观察国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对不稳定性心绞痛 (UAP)患者血小板功能的影响 ,比较两药抗血小板作用的优劣及其安全性。方法　 4 0例UAP患者随机分为 2组 ,其中国产氯吡格雷组 2 0例 ,进口氯吡格雷组 2 0例。另选健康对照组 10例。两治疗组分别于服用氯吡格雷前、服用氯吡格雷 30 0mg 2h后及服用氯吡格雷 75mg1次 d 1周后抽血查血小板聚集率及血小板活化指标。结果　UAP患者血小板聚集率及血小板活化状态较健康对照组明显增高。治疗前国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及血小板活化指标无显著差异。治疗后两治疗组之间无显著差异。结论　血小板的活化在UAP的发生、发展过程中起着重要的作用。国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用 ,两者抗血小板聚集和活化的作用相似 ,且无明显的不良反应。     

流式细胞术对冠心病患者血小板表面活化标志蛋白的研究

目的 :探讨流式细胞术 (FCM)测定的血小板活化指标与冠心病 (CHD)的关系。方法 :利用 FCM和单克隆抗体测定 31例稳定型心绞痛 (SAP组 )、65例不稳定型心绞痛 (UAP组 )和 2 5例急性心肌梗死 (AMI组 )患者的外周血中血小板糖蛋白 CD62 P、CD63和凝血酶敏感蛋白 (TSP)的阳性表达率 ,并与 39例正常人作对照。结果 :FCM可简单、迅速地检测血小板的活化功能 ,CHD患者 CD62 P、CD63和 TSP的阳性表达率均显著高于对照组 (P <0 .0 5)。在 CHD患者中 ,UAP组和AMI组的 CD62 P、CD63和 TSP的表达率均显著高于 SAP组 (P <0 .0 5) ,AMI组又高于 UAP组。结论 :CHD患者血小板活化是导致血小板功能亢进的原因 ,并参与了 CHD尤其是 UAP和AMI的病理过程 ;FCM是测定血小板活化功能既准确又可靠的方法之一。     

不同剂量氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血小板功能及血流变的影响

目的 探讨不同维持剂量氯吡格雷对不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板功能及血流变的影响.方法 选取100 例UAP患者,随机分为对照组及实验组,每组各50例.在冠心病常规治疗基础上,对照组每日给予氯吡格雷75mg/d,实验组给予氯吡格雷150mg/d.分别于服药前及服药后两周采集两组患者静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率(MPAR),同时监测血流变指标.结果 服药前两组MPAR及血流变指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05);服药两周后两组上述指标较服药前均明显降低,与服药前比较及两组间比较,差异均统计学意义(P＜0.05).结论 150mg/d维持量氯吡格雷可显著降低UAP患者血小板聚集功能,改善其血液流变学指标,有效缓解症状,减少不良事件的发生.     

国产和进口氯吡格雷对经皮冠状动脉介入术后血小板功能的影响

目的观察国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板功能的影响。方法将450例冠心病患者随机分为2组,其中国产氯吡格雷组230例,进口氯吡格雷组220例。另选健康对照组220例。两治疗组分别于PCI术前3天开始服用氯吡格雷,服用氯吡格雷前、PCI术前、术后10min及PCI术后1周检查血小板聚集率及血小板活化指标。结果冠心病患者血小板聚集率及血小板活化状态较健康对照组明显增高。治疗前国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及血小板活化指标差异无统计学意义。两治疗组PCI术后10min血小板聚集率及血小板活化状态均较术前明显增高,PCI术后1周两治疗组之间差异无统计学意义。结论PCI术后血小板聚集率及血小板活化状态明显增高,国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用,两者抗血小板聚集和活化的作用相似。     

阿司匹林与氯吡格雷联合抗血小板治疗不稳定型心绞痛临床疗效观察

目的观察阿司匹林与氯吡格雷联合应用抗血小板聚集治疗不稳定型心绞痛(UAP)临床疗效和安全性。方法选择62例UAP患者,随机分成治疗组与对照组,各31例。治疗组在常规抗凝、抗缺血等治疗基础上,联合应用阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集治疗;对照组在常规抗凝、抗缺血等治疗基础上,单用阿司匹林抗血小板聚集治疗。随访6个月,评价心绞痛、心电图改善情况及心脏血管事件发生率。结果治疗组总有效率94%,对照组71%,且治疗组心脏血管事件发生率明显降低,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿司匹林与氯吡格雷联合应用抗血小板聚集治疗UAP,可改善心绞痛症状,降低心血管事件发生率,出血风险小。     

强化降脂对老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞活化的影响

目的观察强化降脂对氯吡格雷抑制老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞表达CD42a+/CD14+短期内的影响。方法将50例老年不稳定型心绞痛患者随机分成实验组25例(阿托伐他汀40mg)及对照组25例(阿托伐他汀20mg),检测比较服药前及服药后6小时和服药10天后血小板-单核细胞表达CD42a+/CD14+的变化。结果服药前两组CD42a+/CD14+分别为(9.43±2.53,10.12±2.26)%,服药后6小时降至(7.69±1.86,8.39±2.19)%,与服药前比较差异无统计学意义(P>O.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05);服药10天后降至(6.18±1.90,7.26±2.10)%,较服药前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年不稳定型心绞痛患者服用较大剂量阿托伐他汀强化降脂并不抑制氯吡格雷短期内抗血小板-单核细胞活化作用。     

急性冠状动脉综合征患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa和P选择素水平的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集功能及抗血小板治疗对其影响。方法入选ACS患者40例,分为不稳定型心绞痛组(26例)和急性心肌梗死组(14例),采用流式细胞术测定ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗前后血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)和P选择素(CD62P)水平的变化,并与疑诊冠心病但冠状动脉造影检查正常的对照组(30例)进行比较。结果治疗前,不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者PAC-1、CD62P的表达率(%)均高于对照组(PAC-1:62.47±3.91和67.91±10.42比32.46±8.93;CD62P:16.73±3.74和18.53±5.62比7.67±2.21,均为P<0.05),经双重抗血小板治疗5 d后,两组PAC-1、CD62P的表达率(%)较治疗前均明显降低(PAC-1:43.62±9.67比62.47±3.91,46.55±4.86比67.91±10.42,均为P<0.05;CD62P:12.38±3.29比16.73±3.74,13.39±3.41比18.53±5.62,均为P<0.05),但仍高于对照组(均为P<0.05)。结论 ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板治疗,可有效抑制血小板活化。     

冠状动脉支架术对冠心病患者血小板活化功能的影响

目的探讨冠心病患者行冠状动脉内支架置入术前后血小板活化指标的变化,了解冠心病不同临床类型支架置入数与血小板活化指标之间的关系。方法利用流式细胞术和单克隆抗体测定48例稳定型心绞痛、45例不稳定型心绞痛患者与37例急性心肌梗死患者外周血中血小板膜糖蛋白CD62p、CD63和凝血酶敏感蛋白的阳性表达率,并与45例冠状动脉造影正常者作对照分析。结果稳定型心绞痛患者、不稳定型心绞痛患者和急性心肌梗死患者支架置入后CD62p、CD63和凝血酶敏感蛋白的阳性表达率均显著高于支架置入前(P<0.01);不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组治疗前亦高于对照组(P<0.01),而稳定型心绞痛组治疗前与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组CD62p、CD63和凝血酶敏感蛋白的阳性表达率与支架置入个数有关,置入支架越多阳性表达率越高。结论不稳定型心绞痛患者及急性心肌梗死患者存在血小板高活化状态、动脉粥样硬化斑块破裂以及急性血栓形成。支架置入术对冠状动脉内皮的损伤加强了血小板的活化,增加了血栓形成的风险。     

停用氯吡格雷对冠状动脉支架术患者血小板功能的影响

目的:观察经皮冠状动脉介入术(PCI)患者停用氯吡格雷是否导致血小板功能反跳、不同氯吡格雷停用方案对血小板聚集率及血小板CD62P的影响。方法:103例已服用氯吡格雷近1年,且即将停用的PCI术后患者,随机接受两种不同氯吡格雷停用方案:A组(52例)直接停药;B组(51例)在3个月内逐渐停用氯吡格雷。在服药前、停药前1周、停用后1周及停用后1个月时评价血小板聚集率及血小板CD62P的变化。结果:无论直接停用还是逐渐停用氯吡格雷,血小板聚集率在停药1周后较服药前增加,差异具有显著性(P0.05),但逐渐停用患者在停药1周时血小板聚集率即恢复至服药前水平,而直接停用患者在停药1个月时才恢复至停药前水平,两组患者均未观察到血小板CD62P的反跳。结论:停用氯吡格雷1周后,患者血小板聚集率一过性增加,但血小板功能CD62P无显著性变化。     

急性冠状动脉综合征患者血浆内皮素血小板功能的变化及临床意义

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆内皮素(endothelin, ET)、血小板功能的变化及临床意义.方法:选择2007-06-2008-06就诊于山西省人民医院并确诊的98例ACS患者(ACS组)及同期30例经冠状动脉CT或冠状动脉造影除外冠状动脉病变并根据临床及实验室检查排除心脏疾患的正常人(正常对照组)作为研究对象.ACS组又分为不稳定型心绞痛亚组、急性心肌梗死亚组,分别检测血浆ET含量及血小板聚集率及血小板CD63、CD62P、凝血酶敏感蛋白(TSP)值.结果:ACS组测得ET、血小板聚集率及血小板CD63、CD62P、TSP值显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:ET、血小板功能的变化在ACS的诊治及预后具有重要临床意义.     

氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响

目的 :观察氯吡格雷对不稳定型心绞痛 （UAP）患者血小板功能的影响 ,探讨其临床应用价值。方法 :UAP患者 85例 ,随机分为氯吡格雷负荷剂量组 （n=30 ） ,氯吡格雷常规剂量组 （n=30 ）及噻氯匹定治疗组 （n=2 5 ）。所有患者在给予阿司匹林 30 0 mg/ d的基础上 ,氯吡格雷负荷剂量组 1次性给予氯吡格雷 （波立维 ） 30 0 mg,氯吡格雷常规剂量组给予波立维 75 mg/ d,噻氯匹定组给予噻氯匹定 （抵克力得 ） 2 5 0 mg/ d,观察 3组患者治疗前 ,氯吡格雷负荷剂量组给药 2 h后 ,氯吡格雷常规剂量组及噻氯匹定组给药 3d后患者血浆 GMP- 14 0含量及血小板最大聚集率（MPAR）的变化。结果 :各组患者治疗后血浆 GMP- 14 0含量及 MPAR较治疗前显著降低 （P<0 .0 1） ,组间血浆GMP- 14 0含量及 MPAR无显著性差异 （P>0 .0 5 ）。结论 :氯吡格雷起效迅速 ,首剂负荷剂量 30 0 mg服药后 2 h即可有效抑制血小板激活 ,可达到服用常规剂量氯吡格雷或噻氯匹定连续 3d抑制血小板激活的效果     

氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗不稳定型心绞痛82例

不稳定型心绞痛(UA)易引起心源性猝死或急性心肌梗死,尽早有效地治疗对避免不稳定型心绞痛进一步恶化具有重要意义[1].其病理基础是血小板活化聚集形成血栓,导致心肌血流灌注受损,而阿司匹林能够阻断血栓烷介导聚集通路而抑制血小板聚集,而氯吡格雷通过ADP介导也能起到抑制血小板聚集的作用.因此,氯吡格雷、阿司匹林联合用药可同时抑制这两条通路从而增强抑制血小板聚集作用,可能比单独用药作用更强[2].本文观察了氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗UA的临床疗效.     

老年急性冠状动脉综合征患者血小板活化指标及参数变化的意义

目的探讨血小板活化指标及血小板四项参数在老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者中变化的临床意义。方法分别测定不稳定型心绞痛组(UAP)64例、急性心肌梗死组(AMI)18例、正常对照组(NC)32例的血小板活化指标CD62P、CD63及血小板四项参数,并进行比较。结果 AMI及UAP组血小板计数(PLT)均低于NC组(P0.05),以AMI组减少更为显著;AMI及UAP组CD62P、CD63、血小板压积(PCT)、平均血小板体积(MPV)和血小板的分布宽度(PDW)均高于NC组(P0.05),以AMI组增高更为显著。结论 ACS的发生发展与血小板代谢活跃有关,并与病变严重程度正相关。     

急性冠状动脉综合征支架置入与血小板活化的临床研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者行冠状动脉(冠脉)内支架置入术前、后血小板活化指标的变化。方法利用流式细胞术(flowcytometry,FCM)和单克隆抗体测定45例不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)与37例急性心肌梗死(acute myocardial in-farction,AMI)患者外周血中血小板膜糖蛋白CD62p,CD63和凝血酶敏感蛋白(thrombin-sensitive protein,TSP)的阳性表达率,并与45例冠脉造影正常者相对照。结果FCM可简单、迅速地检测血小板的活化功能。ACS患者支架置入后CD62p,CD63和TSP的阳性表达率均显著高于支架置入前;ACS组治疗前亦高于对照组。结论急性冠脉综合征伴随血小板活化,介入治疗进一步加强血小板的活化。     

经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的临床观察

目的观察因急性冠脉综合征（ACS）行冠状动脉介入治疗（PCI）患者应用氯吡格雷后血小板聚集率的变化及氯吡格雷抵抗的发生情况。方法ACS患者37例,予氯吡格雷负荷量300mg,继予75mg/d维持,在服用氯吡格雷前,服药后2、4、6、24、48h以及服药后30d取血,测定ADP诱导的血小板聚集率,观察血小板聚集率变化并根据抑制程度判断氯吡格雷抵抗发生率。结果给药后2、4、6、24、48h及30d时,氯吡格雷抵抗的发生率分别为62%、46%、32%、38%、49%和43%,氯吡格雷抵抗者用药后血小板抑制率明显低于反应者,其中1例抵抗者出现亚急性支架内血栓形成。结论PCI治疗的部分患者中存在氯吡格雷抵抗。     

不稳定型心绞痛患者联合应用氯吡格雷与复方丹参滴丸治疗对其血小板功能影响

目的探讨不稳定型心绞痛患者联合应用氯吡格雷与复方丹参滴丸对其血小板功能的影响。方法选择2014年1月~2017年1月本院收治的不稳定型心绞痛患者96例,所有患者均给予常规治疗,按照随机原则把所有患者分为单一用药1组、单一用药2组和联合用药组,每组32例。其中,单一用药1组给予患者氯吡格雷,单一用药2组给予患者复方丹参滴丸,联合用药组同时给予患者氯吡格雷与复方丹参滴丸,观察并对比3组患者的血小板功能情况。结果单一用药1组总有效率为93.76%,单一用药2组总有效率为90.63%,联合用药组总有效率为96.88%,组间比较无明显差异(P0.05),每组患者治疗后的TXB2水平及血小板聚集率均比治疗前明显降低(P0.05),且联合用药组的TXB2水平及血小板聚集率均明显低于其他两组(P0.05)。结论不稳定型心绞痛患者联合应用氯吡格雷与复方丹参滴丸,对抗血小板聚集的影响明显优于单用氯吡格雷或复方丹参滴丸。     

不同抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗患者血小板miR-223、血小板抑制率及血小板活化指标的影响

目的:探讨不同抗血小板治疗方案对经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷抵抗患者血小板微小RNA-223(miR-223)、血小板抑制率及血小板活化指标的影响。方法:将160例PCI后氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷双倍组(n=80,氯吡格雷150 mg,每日1次)和替格瑞洛组(n=80,替格瑞洛90 mg/次,每日2次)。比较两组治疗前后血小板抑制率、血小板miR-223、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)、活化血小板糖基化复合物(PAC-1)的变化。随访6个月,记录两组主要不良心血管事件(MACE)、出血事件及呼吸困难的发生情况。结果:治疗7 d、30 d后,替格瑞洛组血小板抑制率均明显高于氯吡格雷双倍组(P均0.05)。治疗30 d后,替格瑞洛组血小板miR-223、CD62P、PAC-1表达水平均明显低于氯吡格雷双倍组(P均0.05)。随访6个月,替格瑞洛组MACE发生率明显低于氯吡格雷双倍组(3.75%对13.75%,P0.05);两组出血事件发生率的差异无统计学意义,但替格瑞洛组呼吸困难发生率明显高于氯吡格雷双倍组(11.25%对16.25%,P0.05)。结论:对于PCI后氯吡格雷抵抗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,替格瑞洛较双倍剂量氯吡格雷能够更好地抑制血小板聚集,减少MACE,且不增加出血风险。但替格瑞洛易引起呼吸困难,临床应予以足够重视。     

老年不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗后氯吡格雷低反应临床研究

目的评价老年不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后氯吡格雷低反应的发生率及其影响因素。方法采用回顾性病例对照研究,收集2013年1月至2015年12月因不稳定型心绞痛在巨野县人民医院住院并接受PCI治疗,年龄75岁的老年患者103例,术前6 h给予氯吡格雷300 mg顿服,分别于服药前和服药24 h后取患者静脉血检测血小板聚集率;以服药前、后血小板聚集率绝对差值≤10%判定为氯吡格雷低反应,将患者分为正常组(66例)和低反应组(37例),分析氯吡格雷低反应的发生率,并统计分析其与入院时高血糖、吸烟、血压、血脂、高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactiveprotein,hs-CRP)、冠状动脉钙化弥漫性病变等指标的相关性。结果老年不稳定型心绞痛PCI治疗患者中氯吡格雷低反应的发生率为35.92%;受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC)分析显示,预测氯吡格雷低反应的最佳hs-CRP截断点是12.25 mg/L。多因素Logistic回归分析结果显示,入院后高血糖(P=0.033)、hs-CRP(P=0.008)、冠状动脉钙化弥漫性病变(P=0.029)是氯吡格雷低反应的独立危险因素。结论入院后高血糖、hs-CRP、冠状动脉钙化弥漫性病变是老年不稳定型心绞痛PCI治疗后氯吡格雷低反应的独立危险因素。年龄75岁老年患者PCI治疗后氯吡格雷低反应的发生率较其他年龄段无明显增加。     

国产和进口氯吡格雷治疗急性冠脉综合征的疗效比较

血小板聚集和活化是引起冠心病、急性冠状动脉综合征（ACS）的主要原因之一,因此抗血小板治疗具有重要的临床意义。氯吡格雷可与血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受体结合,进而抑制血小板聚集。我们观察了国产氯吡格雷（泰嘉）和进口氯吡格雷（波立维）对冠心病患者血小板聚集和血小板活化状态的影响,以比较其疗效及安全性。