晚发性维生素K缺乏致颅内出血11例

晚发性维生素K缺乏所致颅内出血是一种病情凶险的新生儿疾病，死亡率高。2001年12月～2005年3月期间，我科收治11例，经治疗后，治愈8例，好转出院2例，死亡1例。现报告如下。     

晚发性维生素K缺乏所致颅内出血14例报告

新生儿期维生素K缺乏所致的新生儿出血症,已为人们所熟知。婴儿期维生素K缺乏所致的严重出血倾向,特别是颅内出血,近几年才被重视。现将几年来我们收治的14例婴儿维生素K缺乏所致颅内出血病例报告如下。 1 临床资料1.1 诊断依据:母乳喂养;出生后两周至三个月突然发病;急性或亚急性颅内出血,呕血、便血、注射部位针眼出血不止;惊厥但血钙不低,钙剂治疗无效;给予维生素K及输血后,出血很快停止,不能查明颅     

新生儿维生素K缺乏致颅内出血的早期诊断及护理体会

维生素K缺乏致颅内出血是新生儿期最常见的出血性疾病。重症预后差，致残率高，目前已引起临床上高度重视，为早期诊断，提高疗效，现将我院门用年1月～1996年1月收治的13例新生儿Vk缺乏致颅内出血资料分析如下。1临床资料1．1一般资料男8例，女5例。发病日龄7无～14天2例，历天～28天11例；其中早产、低体重儿5例。病前数日有感染史（上感、肺炎、腹泻）8例问．5％），全部病例均为母乳喂养，否认外伤及出血性疾病家族史。1．2症状和体征多数患儿急性发病，病初有嗜睡或烦躁、拒乳、反应差、面色苍白进行性加重，部分伴有脑性尖叫，前囱饱…     

新生儿早期维生素K缺乏及其高危因素分析

新生儿VK 依赖性凝血因子活性仅为正常成人的30 %～60 % ,新生儿VK 缺乏可引发出血 ,甚者损伤中枢神经系统 ,致残或死亡。笔者对新生儿早期VK 缺乏的发生率及其高危因素进行探讨。1对象与方法1.1对象为1996年6月—1998年12月 ,在我院因患各种疾病住院≤5d新生儿214例 ,男154例 ,女60例。宫内窘迫和 (或 )生后窒息者164例 ,肺炎患者151例 ,败血症患者8例 ,腹泻患者3例 ,呼吸衰竭患者9例 ,呼吸窘迫 (RDS)患者11例 ,先心病患者7例。生后均未注射VK,母亲孕期及产后均无应用抗惊厥药 (苯妥英纳等 )、抗生素 (头孢菌素 )、抗结核药 (利福平 ,…     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血CT表现与临床

现将我院近５年来收治的２４例维生素Ｋ缺乏致颅内出血报道如下。１临床资料２４例患儿 ,年龄在３２～８５天 ,男１６例 ,女８例 ,均为足月顺产儿 ,无产伤及产后外伤史。其中２１例为家庭接生而未肌注维生素Ｋ。母乳喂养１８例 ,前期有消化不良及慢性腹泻２０例 ;皮肤粘膜出血１４例 ,耳部出血２例 ,注射针眼出血不止６例 ;发热４例 ,抽搐２０例 ,呕吐１６例 ,烦躁不安７例 ,拒乳９例 ,昏迷２例 ,双眼凝视 ,光反应迟钝３例 ,前囟隆起１６例 ;１８例凝血时间延长 ,１０例凝血酶原时间延长。２ＣＴ表现２４例中 ,见出血部位４０个 ,其中蛛网膜…     

婴儿维生素K缺乏致颅内出血8例分析

婴儿维生素 K缺乏常导致凝血机制障碍 ,出现多脏器粘膜出血 ,也是婴儿颅内出血的原因之一 ,在治疗过程中内外科的结合是非常必要的 ,对临床效果和预后都有重要的意义。1　临床资料我院从 2 0 0 1- 0 6～ 2 0 0 2 - 0 6共收治婴儿维生素缺乏致颅内出血 8例 ,其中男 5例 ,女 3例 ,年龄 35～ 6 0 d。起病时表现 :哭闹、烦躁 4例 ,嗜睡 1例 ,昏迷 3例 ,抽搐 4例。2例出现对侧肢体偏瘫。所有病例均无脑疝。头颅 CT检查 :左侧颞顶叶血肿2例 ,双侧颞叶血肿 2例 ,硬膜下血肿 3例 ,蛛网膜下腔出血 1例。血肿量 10～ 5 0 ml,中线结构明显移位 3例。…     

婴儿维生素K缺乏致颅内出血38例CT分析

近年来维生素K缺乏所致婴儿颅内出血日渐增多,但本症颅内出血CT检查国内报道较少。现将1988～1989年住院资料比较完整并做CT检查的38例总结如下: 临床资料一、一般资料:本组男26例,女12例,生后29天～3个月发病。全部为足月顺产     

婴幼儿晚发性维生素K缺乏症82例分析

目的:分析婴幼儿晚发性维生素K缺乏的病因,从而提出其预防及治疗措施,以减少发病率和提高治愈率.方法:对我院2006～2008年诊断为晚发性维生素K缺乏症的住院病例进行分析.结果:82例患儿中,79例为单纯母乳喂养,患病前婴儿及母亲均未使用过维生素K制剂;皮肤粘膜、肠道和穿刺点出血者40例,颅内出血者48例;有颅内压增高者30例;有神经系统症状体征者48例;失血性贫血者78例,均采用维生素K1等药物治疗及对症处理,其中31例颅内出血者手术治疗.除4例严重者自动出院外,其余78例临床治愈出院.结论:婴幼儿晚发性维生素K缺乏症使用维生素K1治疗近期效果良好,伴有颅内出血者可手术治疗;孕母及婴儿预防使用维生素K可减少甚至避免本病的发生.     

迟发性维生素K缺乏性颅内出血临床分析

目的总结迟发性维生素K缺乏性颅内出血的诱因及临床表现等,做到对该病的早防早治.方法对我院32例因该病入院的患儿的临床资料、诱因、治疗及预后进行分析.结果 16例(50%)患儿起病前有发热、腹泻等感染病史.单纯母乳喂养儿25例占78.1%.全部病例维生素K治疗有效,留有神经系统后遗症者8例占23.8%,死亡4例占12.9%.结论迟发性维生素K缺乏性颅内出血是新生儿晚期至3个月内婴儿常见疾病,该病致残率、死亡率较高,要做到早防早治,尤其是预防性应用维生素K可以减少和避免此病的发生.     

维生素K缺乏与骨损害的关系

维生素K(VK)是特异性骨蛋白中谷氨酸进行翻译后γ-羧化的酶促反应中重要的辅助因子,也是甾族和异生素受体(SXR)介导下维持骨稳态的信号网路中某些基因的转录调节子。此外,VK对骨质再吸收,破骨效应以及炎症反应起着一定的抑制作用。本文对以上几方面进行综述,也提出关于VK在骨代谢方面一些未知的问题,旨在发掘出VK缺乏与骨损害的关系。     

微创手术治疗小儿晚发性维生素K缺乏所致颅内出血临床分析

目的探讨微创手术治疗晚发性维生素K缺乏致颅内出血的临床效果。方法23例晚发性维生素K缺乏致颅内出血的小儿患者,根据CT定位在颅内血肿最多层面作一小切口清除颅内硬膜下血肿或采用穿刺抽吸法清除脑实质及脑室内血肿。结果效果满意,无一例死亡。术后随访3个月到2年,患儿智力体格发育良好,只有一例患儿有左侧下肢轻度活动障碍。结论微创手术是治疗维生素K缺乏所致颅内出血的有效方法,具有操作简便,损伤小,病程短等特点,对于降低死亡率、提高生存质量具有重大意义,是一种较为理想的治疗方法,值得推广应用。     

维生素K1亚纳米乳的制备及其性质研究

目的制备静脉注射用维生素K1亚纳米乳。方法以卵磷脂、泊洛沙姆（poloxamer）为复合乳化剂,加入适量的稳定剂及助表面活性剂,采用正交设计试验优化处方及工艺,并对其理化性质进行研究。结果制备的维生素K1亚纳米乳具有较良好的稳定性,平均粒径为（157.0±21.5）nm,Zeta电位为（-44.53±4.10）mV。40℃下考察3个月,物理及化学性质稳定。结论筛选出的处方工艺可行,制得的维生素K1亚纳米乳可达到静脉注射使用的要求。     

适度早期干预对高危儿高胆红素血症的影响

目的：探讨降你工基层医院高危围产新生儿（高危儿）高胆红素血症（高胆）发病率的方法。方法：应用口服苯巴比妥、尼可刹米方法,随机对98例高危儿进行早期适度干预,同时测定96例高危儿总胆红素（总胆）变化作对照,并观察两组呼吸、哺乳、体重变化等一般情况。结果：两组间一般情况无显著性差异（P＞0.05）。出生后96小时干预组总胆均值低于对照组（P＜0.01),144小时两组间总胆均值差异更加显著。对照组发生不同程度高胆者占92.64%,总胆＞256.5μmol/L者占76.47%。干预组76.53%的高危儿总胆波动在正常值范围,总胆＞256.5μmol/L者占4.08%。结论：肝酶诱导剂早期适度干预可明显降低高危儿高 胆发病率,可使其胆红素波动在较合理安全范围,方法简便易于接受。     

晚发性维生素K缺乏症60例临床研究

目的 探讨晚发性维生素K缺乏症60例的临床表现及特征.方法 入院后给予静脉注射维生素K5～10 mg/d,连用3～5 d,输新鲜血浆或全血10 ml/kg,1~3次,颅内高压的患儿用脱水剂、止痉剂,纠正电解质紊乱,维持酸碱平衡,对于血钙低于1.68 mmol/d者给予补充10%葡萄糖酸钙10 ml,连用3 d,恢复期给予改善脑细胞功能治疗.结果 60 例晚发性维生素K 缺乏症患儿发生颅内出血57 例(95%),经临床治疗后,死亡例(10 %),智力低下8例(14.9%),肢体功能障碍10例(18.6%).结论 预防性应用维生素K1,用母乳喂养的同时,注意维生素K的补充,本病是一种缺乏性疾病,因而可以预防,把维生素K1吸收障碍或摄入不足的婴儿,作为重点预防,应用维生素K1的安全性和有效性可靠.晚发维生素K 缺乏症常早期并发颅内出血,早期诊断、早期治疗,预防性应用维生素K1 对本病的发生有重要作用.     

晚发型维生素K缺乏症11例

目的 总结晚发型VitK缺乏症的诊治经验，预防本病的发生。方法 对11例晚发型VitK缺乏症临床资料进行回顾性分析。结果 11例晚发型VitK缺乏症患儿，合并颅内出血7例，痊愈5例(包括1例合并颅内出血)，自动放弃治疗6例(均为合并颅内出血)。结论 补充VitK和输新鲜血应同时并重。4个月以内婴儿应积极采取预防措施。     

维生素K 对营养性维生素D 缺乏性佝偻病患儿骨钙素羧化率的影响

目的:观察维生素K 对营养性维生素D 缺乏性佝偻病患儿骨钙素羧化率的影响,探讨维生素K 对佝偻病的治疗作用。方法:选择2016年3-12月在我院儿科就诊的佝偻病激期患儿80例,随机分为治疗组42例和对照组38例,对照组患儿服用维生素D 400 IU,每天1次,治疗组患儿在对照组治疗基础上加用维生素K4 4 mg/d,两组均连续用药2周,观察两组患儿用药前后血清骨钙素、羧化不全骨钙素水平及骨钙素羧化率的变化。结果:因家长不配合以及抽血困难、溶血等因素治疗组和对照组均有部分患儿退出研究,最终纳入分析的治疗组33例,对照组29例,两组患儿年龄、性别、体质量、母乳喂养状况比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组患儿骨钙素、羧化不全骨钙素水平及骨钙素羧化率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患儿骨钙素水平比较差异无统计学意义(P>0.05),羧化不全骨钙素水平、骨钙素羧化率比较差异有统计学意义( P<0.05),治疗后治疗组羧化不全骨钙素水平低于对照组,骨钙素羧化率明显高于对照组。治疗组用药前后骨钙素水平、羧化不全骨钙素水平、羧化率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:维生素K可以提高佝偻病患儿骨钙素的羧化率。     

婴幼儿晚发性维生素K缺乏症31例临床分析

目的探讨晚发性维生素K缺乏性颅内出血的病因、治疗方法及预防措施。方法对笔者所在医院收治的31例晚发性维生素K缺乏性患儿进行分析。其中纯母乳喂养25例、腹泻病史15例、抗生素使用史14例。分别予静脉注射维生素K1及止惊、降颅压、输血对症支持治疗。结果治愈24例,死亡2例。结论对于本病要早诊断、早治疗,而做好预防工作是提高治愈率、减少病死率和致残率的关键。建议产科予新生儿预防性肌注维生素K1,对于3个月以内的单纯母乳喂养儿,在合并长期腹泻、黄疸延迟、应用抗生素、存在吸收障碍时均应补充维生素K。