酚妥拉明在儿科临床应用的护理

酚妥拉明(Phentolamin)又称苄胺唑啉(Riglti-ne)系α—受体阻断剂[1]。早年主要用于外周血管痉挛性疾病和嗜铬细胞瘤的诊断。但近年,随着微循环血液动力学和微血管调节学说的进一步认识。该药的临床应用日趋广泛。现将我科用该药治疗小儿疾病的护理情况,并结合文献报道讨论如下。一、酚妥拉明药理作用[1、2] 酚妥拉明系一短效的α肾上腺素受体阻断剂,对α_1和α_2受体均有作用,尤其对后者作用更强,加之兴奋β受体从而导致动脉阻力血管扩强。其作用1.解除血管痉挛和血液淤滞,增加组织灌流量及回心血量,增强心肌收缩力及增加心输出量,但不     

由肾上腺素受体诊断嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤的诊断通常是靠检测尿儿茶酚胺.作者对6例嗜铬细胞瘤患者(男性4例、女性2例)循环血液中血小板膜上的α_2-肾上腺受体及白细胞膜上的β-肾上腺素受体进行了研究.患者均因高血压怀疑嗜铬细胞瘤,并为尿儿茶酚胺升高及放射线检查所证实.     

β-TG和PF_4检测的临床意义

血小板具有粘附、聚集、释放、促凝和收缩血块的功能.在一些疾病中,血小板能被激活,产生释放反应(其机理见图),使血小板中的致密颗粒释放血清素、ATP、ADP、Ca~(++)、Mg~(++)和肾上腺素等.α颗粒释放β-血栓球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF_4)、血小板衍化的生长因子(PDGF),血小板反应素(TS)和因子Ⅷ相关抗原(Ⅷ_R∶Ag)等.其中对β-TG和PF_4的检测可反映血小板释放功能.现就其临床意义介绍如下.     

常用β阻滞剂

目前用于治疗高血压的8种β肾上腺素能受体阻滞剂有的尚用于治疗心绞痛、心律失常、偏头痛以及用以降低心肌梗塞的死亡率。 常用β阻滞剂: 1、醋丁洛尔。有β选择性,内在拟交感作用,半衰期3～4小时,维持量400mg,每日服一次。 2、阿替洛尔。β_1选择性作用,半衰期6～7小时,维持量(MD)50mg,每日服一次。 3、拉贝洛尔。β非选择性及β_1选择性阻滞作用。半衰期6～8小时,MD200mg,每日服二次。 4、美托洛尔。β_1选择性作用,半衰其3～7小时,MD100mg,每日一次。     

心血管受体学说的进展

近年来,心血管受体学说进展很快,许多新的受体激动剂与阻滞剂已广泛应用于临床。本文对心血管的α、β受体,5羟色胺、组织胺受体与多巴胺受休的有关情况作一综述。 心血管α与β受体 自1948年Ahlguist发现肾上腺素能α与β受体以后,人们已确定这两种受体在血管平滑肌上的存在,并对其功能的认识不断加深。对于心肌细胞膜过去认为只有β受体,但最近发现也存在α受体。α受体为α_1与α_2两种,通常α_1受体分布于突触后膜;α_2受体分布于突触前膜,但少数α_2受体也分     

阿替洛尔与依泮洛尔治疗稳定型心绞痛的疗效比较

阿替洛尔(atenolol,氨酰心安)作为一种选择性β_1受体阻断剂已广泛应用于高血压与心绞痛的治疗。该药无内源性拟交感活性。依泮洛尔(epanolol,Visa-Cor)是一种新型选择性β_1肾上腺素能受体阻断剂,具有内源性拟交感活性。为比较两种药物治疗稳定型心绞痛的疗效,作者选择173例确诊为稳定型心绞痛的中年患者,男147例,女26例,平均年龄58±7.1岁。采用随机、双盲对照方法,进行为期1年的     

二乙脲心安治疗高血压可减轻左室肥厚

二乙脲心安(celiprolol)是一种新的心脏β肾上腺受体阻断剂,具有阻断β_1受体及兴奋β_2受体的作用,适用于有心脏病的高血压患者,可使心绞痛发作减少,缺血性ST段压低的程度减轻,改善病人的运动耐力。本文通过研究用二乙脲心安治疗高血压期间     

盐酸酚苄明(尿舒胺)片的临床使用

盐酸酚苄明(Phenoxybenzamine Hydrochloride)化学名为N-(1-甲基-2-苯氧乙基)-N-(2-氯乙基)苯甲胺盐酸盐,是卤代烃胺类的α-肾上腺素能受体阻断剂。1953年首先由Smith Kline和FrenchLabontory发现。在做了大量的药理、毒理和临床研究后,随即投产上市。具有扩张外周血管和改善微循环的作用,主要用于外周血管痉挛性疾病!休克和嗜铬细胞瘤的治疗。1975年Caine等证实了人的前列腺组织中也有α-受体,他们认为服用α-受体阻断剂对良性前列腺肥大病人的排尿困难和尿潴留症状将有实质性的     

噻吗心安滴眼液简介

噻吗心安是一种β-受体阻滞剂。其性质类似甲磺胺心定,对β_1-受体和β_2-受体的作用不具选择性,也没有明显的膜稳定作用(即奎尼丁样作用)及内在拟交感活性。但是,对异丙肾上腺素引起的心率过速的拮抗作用很强。     

急性心肌缺血损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α活化与肿瘤坏死因子α表达的关系

目的观察预先应用过氧化物酶体增殖物激活受体α的激动剂非诺贝特活化过氧化物酶体增殖物激活受体α,对急性心肌缺血性损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α的影响。方法实验于2004-06/2005-05在哈尔滨医科大学克山病研究所完成。取30只健康纯系雄性W istar大鼠随机分为异丙肾上腺素组、非诺贝特组和正常对照组3组,每组10只。①非诺贝特溶于30g/L阿拉伯树胶中制成混悬液,非诺贝特组给予非诺贝特80m g/kg灌胃,其他两组给予等量的30g/L阿拉伯树胶灌胃,1次/d,,共7d。②末次灌胃后1h异丙肾上腺素组和非诺贝特组给予异丙肾上腺素5m g/kg腹腔注射复制急性心肌缺血损伤模型;正常对照组给予等量的生理盐水腹腔注射。异丙肾上腺素注射24h,麻醉后取血清和部分心脏,用酶联免疫吸附实验测定血清中肿瘤坏死因子α的浓度,用反转录-聚合酶链反应测定心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体αm RNA表达水平。结果30只大鼠进入结果分析。①血清中肿瘤坏死因子α的浓度异丙肾上腺素组和非诺贝特组高于正常对照组[(301.72±2.49),(164.29±3.60),(16.35±2.37)ng/L,P<0.01],但非诺贝特组低于异丙肾上腺素组(P<0.01)。②心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体αm RNA表达水平异丙肾上腺素组和非诺贝特组低于正常对照组(0.7355±0.0455,0.8863±0.0322,0.9267±0.0319,P<0.01);但非诺贝特组高于异丙肾上腺素组(P<0.01)。结论过氧化物酶体增殖物激活受体α活化后参与急性心肌缺血性损伤中的炎症反应,显著抑制肿瘤坏死因子α表达。提示非诺贝特对心肌缺血有一定保护作用。     

尿液微量蛋白4项检测对糖尿病肾病的早期诊断价值

目的探讨尿微量白蛋白(MA)、尿转铁蛋白(TRF)、α_1-微球蛋白(α_1-MG)及β_2-微球蛋白(β_2-MG)的定量检测对糖尿病肾病(DN)的早期诊断价值。方法根据尿蛋白定性试验将65例2型糖尿病患者分为尿蛋白定性阳性组和阴性组,采用免疫比浊法定量检测65例2型糖尿病患者及30例健康体检人员的MA、TRF、α_1-MG及β_2-MG水平,并对结果进行统计和分析。结果尿蛋白定性阳性组和尿蛋白定性阴性组患者的MA(mg/L:28.6±4.4、11.3±1.9比6.9±1.1)、TRF(mg/L:3.5±0.9、1.3±0.4比1.1±0.3)、α_1-MG(mg/L:28.1±6.3、9.4±2.0比8.2±1.9)及β_2-MG(mg/L:4.77±0.71、1.58±0.39比0.94±0.22)均明显高于正常对照组,且尿蛋白阳性组的这4项微量蛋白水平又明显高于尿蛋白阴性组,差异均有统计学意义(均P0.05);MA、TRF、α_1-MG及β_2-MG单项检测对2型糖尿病患者诊断的阳性率分别为41.5%、44.6%、38.5%及33.8%,联合检测这4项微量蛋白的阳性率可高达90.5%。结论尿MA、TRF、α_1-MG及β_2-MG是DN的早期诊断的敏感指标,联合检测这4项指标对提高DN的早期诊断以及鉴别其病变部位有重要意义。     

尿蛋白分析在肾脏疾病中的临床价值

目的探讨尿蛋白分析[尿α_1-微球蛋白(α_1-MG)、β_2-微球蛋白(β_2-MG)、微量白蛋白(MA)、尿总蛋白(UTP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)]对于诊断早期肾损伤的临床价值。方法收集病理上无明显肾小球、肾小管病变且尿常规检查正常但可能存在早期肾损伤的高血压病、糖尿病患者的尿液标本80例,同期收集健康体检尿液标本80例为健康对照组。检测各组α_1-MG、β_2-MG、MA、UTP、NAG的含量,并对结果进行统计学分析。结果当出现早期肾损伤(如高血压、糖尿病)尿α_1-MG、β_2-MG、MA、UTP、NAG均有不同程度的升高,5项检测指标之间具有较好的相关性,且与健康对照组相比差异具有统计学意义[α_1-MG(mg/L):19.7±1.4比5.3±1.6,β_2-MG(mg/L):10.8±0.04比1.2±0.03,MA(mg/L):56.3±6.7比8.6±4.2,UTP(g/L):0.395±0.097比0.069±0.028,NAG(U/L):78.4±7.6比17.9±5.1,均P0.01]。结论对尿α_1-MG、β_2-MG、MA、UTP、NAG进行联合检测可以为肾脏早期损伤的诊断提供灵敏可靠的指标,从而帮助临床诊断早期肾损伤并及时干预,提高患者的治愈率。     

β2-肾上腺素能受体过表达后成年犬心肌细胞收缩功能的改变及机制

背景:在转基因小鼠、大鼠等小动物实验中发现,心肌细胞特异性过表达β-肾上腺素受体可以改善其收缩功能,但目前尚缺乏在大型哺乳动物进行的有关实验报道.目的:探讨犬心肌细胞过表达β2-肾上腺素受体后心肌细胞收缩功能的改变及其可能机制.方法:采用胶原酶消化法分离培养犬心肌细胞,用携带β2-肾上腺素受体目的基因的重组腺病毒转染心肌细胞.转染48 h后观察心肌细胞β2-肾上腺索受体蛋白表达及在基础状态和最大收缩状态下(以异丙肾上腺素10-6 mol/L刺激)心肌细胞cAMP水平及收缩功能的变化.结果与结论:转染β2-肾上腺索受体的心肌细胞β2-肾上腺素受体蛋白表达及胞内cAMP水平明显增多(P<0.05),基础状态下收缩功能明显增强,但不改变最大收缩幅度百分比.说明β2-肾上腺素受体的过表达可能通过增加心肌细胞内cAMP水平改善心肌细胞的收缩功能.     

高血压的药物治疗规范(下)

α受体阻滞剂阻滞突触后α_1受体可降低总外周血管阻力(血管扩张作用),而发挥抗高血压效果。分为选择性α_1和非选择性两种。选择性α_1受体阻滞剂(以哌唑嗪为代表)同时降低前、后负荷,较少引起心动过速;非选择性α受体阻滞剂(如酚妥拉明)则同时阻滞突触前α_2受体,促使去甲肾上腺素释放,而引起心率和     

米非司酮对胚胎生长及TGF-β和TNF-α水平的影响分析

目的探讨米非司酮对胚胎生长、早孕蜕膜和绒毛中转化生长因子β(TGF-β)以及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法临床纳入自愿进行人工流产的妊娠妇女90例,根据人工流产术前处理方案的不同分为研究组与对照组。研究组人工流产术前给予100 mg米非司酮口服,对照组不给于米非司酮口服。使用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组早孕蜕膜和绒毛中TGF-β1以及受体TGF-β1R基因的表达情况;使用放射免疫法检测研究组服药前后血清TNF-α的水平。结果研究组蜕膜中TGF-β1以及受体TGF-β1R基因表达明显高于对照组(1.66±0.61 vs.1.00±0.46;1.54±0.50 vs.0.89±0.30),差异均有显著性(P0.05);两组绒毛中TGF-β1以及受体TGF-β1R基因表达未见明显差异(P0.05)。研究组服用米非司酮后血清TNF-α明显高于服药前(0.87±0.14μg/L vs.0.55±0.10μg/L),差异有显著性(P0.05)。结论米非司酮能够明显组阻止胚胎的生长、发育,其能够通过下调蜕膜中TGF-β1以及受体TGF-β1R的转录,提升血清TNF-α的水平,从母-胎界面局部至外周,促使免疫刺激以及抑制失调,造成母体对胚胎排斥而不利于妊娠的维持。     

舒喘宁的药理作用及临床应用

异丙肾上腺素为非选择性β-受体兴奋药,虽具有强大的平喘作用,但易引起心率加速,特别对缺氧心肌有强烈的刺激作用,可致心律失常,口服无效,体内被代谢迅速失活,故作用时间短,其代谢产物对β-受体有一定的阻滞作用。在60年代,据报道,大量使用气雾剂,哮喘患者病死率有所提高。1967年,Land将β-受体分为β_1(心脏等)和β_2(气管平滑肌等)两亚     

博利康尼抑制内毒素血症大鼠体内的一氧化氮和超氧阴离子水平

尽管脓毒症休克的一个重要特征表现为高动力循环 ,但死亡的主要原因则是器官功能损害。脓毒症休克时体内增高的内毒素能使血中促炎细胞因子肿瘤坏死因子 α( TNFα)的表达迅速增加 ,而产生大量氧自由基 (超氧阴离子和一氧化氮 ) ,导致细胞死亡并诱发器官功能障碍。最近 ,台北总医院的研究人员发现 :给予博利康尼 (一种 β2 受体阻断剂 )治疗内毒素血症大鼠 ,可以缓解动物的低血压和高动力循环障碍 ,抑制组织体内 TNFα和一氧化氮的过度产生 ,降低肝和肺的氧自由基水平 ,改善肝、肾功能障碍。此项研究表明 ,β2 受体阻断剂博利康尼具有抑…     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对小鼠肿大颌下腺的作用

目的探讨注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普,etanercept)对肿大颌下腺的作用,进一步探究其颌下腺肿大的机制。方法将21只雄性昆明小鼠随机分为3组:健康对照组(7只,A组)、异丙肾上腺素(IPR)注射组(7只,B组)和注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗组(7只,C组)。B组和C组按30 mg/kg体质量每天腹腔注射IPR,连续注射6 d。C组同时皮下注射注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白15 mg/kg体质量,共计2次。对照组小鼠注射同等体积的0.9%氯化钠注射溶液。第7天处死动物,取颌下腺组织制片,HE染色观察组织学变化及进行免疫组织化学观察组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)变化;使用酶联免疫吸附分析法检测颌下腺组织中TNF-α和IL-1β水平。结果病理组织学上B组与C组之间腺细胞的增生和肿大方面没有明显不同,均表现为浆液性腺泡明显肿大;B组小鼠颌下腺组织中TNF-α和IL-1β水平与A组相比,明显升高;与B组相比,C组TNF-α和IL-1β水平有统计学意义上的减少,但只是部分减少。在免疫组织化学方面,与A组相比,B组与C组TNF-α和IL-1β表达都有所增加,但C组TNF-α、IL-1β的表达的有所减弱。结论在连续注射IPR引起小鼠颌下腺肿大的机制中,尽管颌下腺组织TNF-α和IL-1β含量增多,注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白可部分阻断颌下腺组织中TNF-α和IL-1β的含量,但还不能断定两种细胞因子的增多与腮腺肿大有必然的联系。     

高强度间歇运动对自发性高血压大鼠G蛋白耦联受体激酶2的影响

目的 观察高强度间歇运动（HIIT）对自发性高血压大鼠（SHR）心脏及肾上腺G蛋白耦联受体激酶2（GRK2）表达的影响,探讨HIIT干预改善高血压交感神经过度兴奋的可能机制。 方法 采用随机数字表法将20只雄性SHR大鼠分为安静对照组及HIIT组,同时选取10只鼠龄与之匹配的Wistar-Kyoto雄性大鼠纳入正常血压组。正常血压组及安静对照组大鼠均置于鼠笼内安静饲养8周,HIIT组则给予8周HIIT干预。待实验进行8周后,采用无创血压仪测定大鼠尾动脉血压,采用超声心动图检测心脏结构及功能,通过采集心电信号对大鼠心率变异性（HRV）进行频域分析;采用高压液相色谱法测定大鼠血浆肾上腺素及去甲肾上腺素浓度;采用Western blot法检测大鼠心肌GRK2、β1-肾上腺素受体（β1-AR）及肾上腺GRK2、α2-肾上腺素受体（α2-AR）蛋白表达情况。 结果 与正常血压组比较,安静对照组大鼠血压升高、心脏肥大、心功能降低,HRV表现为交感神经过度兴奋,血浆肾上腺素及去甲肾上腺素浓度升高,心脏及肾上腺GRK2表达均上调,心脏β1-AR及肾上腺α2-AR表达均下调（P<0.05）;与安静对照组比较,HIIT组虽然心脏肥大并未改善,但血压明显下降,心功能提高,交感神经过度兴奋得到抑制,血浆肾上腺素及去甲肾上腺素浓度下降,心脏及肾上腺GRK2表达均下调,心脏β1-AR及肾上腺α2-AR表达均上调（P<0.05）。 结论 HIIT干预能显著改善SHR大鼠交感神经过度兴奋状态并提高心功能,其治疗机制可能与下调心脏及肾上腺GRK2表达有关。