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1.
目的评价兔肾缺血再灌注24h内肾动脉血流动力学变化。方法运用彩色多普勒超声技术分别监测12只成年日本大白兔肾缺血再灌注前、再灌注后2h、8h及24h肾主动脉、段动脉及叶间动脉的血流动力学改变,测定上述动脉收缩期峰值速度(V max)、舒张末期速度(Vd)、时间平均血流速度(T Amax)、搏动指数(PI)及阻力指数(RI)。结果与缺血再灌注前比较,再灌注2h肾主动脉、段动脉及叶间动脉血流动力学变化差异无统计学意义;再灌注8h肾段动脉、叶间动脉RI增高(P〈0.05);再灌注24h肾主动脉、段动脉及叶间动脉V max升高、RI和PI增高(P〈0.05)。结论彩色多普勒超声是评价兔肾缺血再灌注24h内肾动脉血流动力学改变的有效方法。  相似文献   

2.
目的 运用彩色多普勒血流显像(CDFI)评价兔肾缺血再灌注(I/R)后肾动脉血流动力学变化,探讨其与肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化间的相关性。方法 将56只大白兔随机分为I/R组、假手术组、正常对照组,I/R组及假手术组又各分为3个亚组。应用CDFI分别监测各组肾主动脉(MRA)、段动脉(SRA)、叶间动脉(IRA)的血流动力学变化,并测定肾组织MPO活性行相关分析。结果 与正常对照组比较,I/R 2 h亚组无明显血流动力学改变,I/R 8 h亚组SRA及IRA出现阻力指数(RI)增大(P均<0.05),I/R 24 h亚组MRA、SRA和IRA均出现收缩期峰值流速(Vmax)、搏动指数(PI)、RI增大(P均<0.05);假手术组血流动力学均无明显改变。I/R组MPO活性升高,且24 h内有加重趋势(P<0.05);假手术组MPO活性无明显改变。各组MRA、SRA和IRA的Vmax、PI、RI与肾组织MPO活性变化呈正相关(P均<0.05)。结论 兔肾I/R 24 h内肾动脉血流动力学发生改变,且组织末端血管最先出现改变;兔肾I/R 24 h内MRA、SRA和IRA的Vmax、PI、RI与肾组织MPO活性变化呈正相关。CDFI是评价兔肾I/R 24 h内肾动脉血流动力学变化的有效方法。  相似文献   

3.
背景:既往对肾缺血再灌注损伤诊断主要依靠实验室生化检查及病理检查,彩色多普勒超声仪能无创快速动态显示肾缺血再灌注后肾血流的变化.目的:运用彩色多普勒超声评价兔肾缺血再灌注后肾动脉血流动力学变化,并探讨其与肾功能指标血尿素氮和血肌酐变化之间的相关性.方法:随机数字表法将大白兔分为对照组、假手术组、缺血再灌注组.缺血再灌注组肾缺血再灌注模型;假手术组仅行右肾切除;对照组不作手术处理.前两组按照不同时间点再分为3个亚组进行观察.结果与结论:随着兔肾缺血再灌注损伤加重,各级肾动脉收缩期峰值流速、搏动指数、阻力指数及血清尿素氮和血肌酐逐渐增大,24 h达高峰,叶间动脉最先出现改变血流动力学改变,其中阻力指数是反映肾缺血再灌注损伤程度最敏感指标.提示彩色多普勒超声是一种评价肾缺血再灌注损伤程度的有效方法.  相似文献   

4.
目的:探讨彩色多普勒血流显像(CDFI)评价肾缺血再灌注损伤发生的可行性。方法:48只大白兔随机分为假手术对照(S)组、缺血再灌注(I/R)组。应用CDFI检测各级兔肾动脉的血流动力学变化,测定兔肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的平均光密度(OD)并做相关性分析。结果:与S组比较,I/R2h组无明显血流动力学改变,I/R8h、24h组分别出现SRA、IRA的RI增大和MRA、SRA、IRA的Vmax、PI、RI增大(P<0.05)。I/R8h,24h组TNF-α的OD高于S组(P<0.05)。I/R各组MRA、SRA和IRA的Vmax,PI,RI与兔肾组织TNF-α的OD变化呈正相关(P<0.05)。结论:CDFI是一种无创、及时的评价肾缺血再灌注损伤发生的可行方法。  相似文献   

5.
目的:采用超声造影(CEUS)定量分析技术动态监测肾缺血再灌注损伤(Renal ischemia reperfusion injury,RIRI)后兔肾皮质血流灌注的改变.方法:54只家兔随机分为正常对照组,肾缺血后再灌注第2h组、第16h组、第24 h组、第3d组、第5d组.行CEUS并应用时间-强度曲线测量灌注峰值时间(TTP)、曲线上升支斜率(β)、灌注峰值强度(A)、曲线下面积(AUC),观察各参数的变化并分析与病理改变的相关性.结果:肾缺血恢复灌注后各组与对照组相比TTP值增加,β值降低,AUC增大(P<0.05);缺血再灌注组各组间TTP、β有统计学差异,其中恢复灌注后第3d的TIP的延长和β的下降最为显著(P<0.01).A值在RIRI后第16h,24 h,3d较对照组降低(P<0.05),第3d最为显著(P<0.01).结论:CEUS定量分析技术能在缺血再灌注损伤发生后早期发现肾皮质血流灌注的异常,肾缺血再灌注损伤早期即发生肾皮质微循环障碍,在第3d肾皮质微循环灌注受损最为严重,度过这一“危险期”,肾皮质微循环受损得以改善,CEUS定量分析技术能敏感反映这一过程.  相似文献   

6.
目的:观察肾综合征出血热(HFRS)病程中各分期肾叶间动脉血流动力学的改变。方法:用彩超检测经临床及血清学证实的HFRS患者250例(HFRS组),经彩超检测各期肾叶间动脉的血流动力学各参数,并与200例健康者(对照组)相对比。结果:在HFRS病程中发热期、恢复期肾叶间动脉血流动力学各项参数与对照组比较,均无统计学差异(P〉0.05)。在低血压休克期、少尿期、多尿期肾叶间动脉阻力指数(RI)明显高于对照组(P〈0.01);舒张期末期血流速度(Vd)、收缩期峰值血流速度(Vs)低于对照组(P〈0.05),而肾叶间动脉加速时间(AT)与对照组比较无统计学差异(P〉0.05)。结论:HFRS病程中各期肾叶间动脉RI、Vd、Vs随病程变化有所改变,从低血压休克期到恢复期RI逐渐减低,Vd、Vs逐渐增高,而AT无明显改变。故检测肾叶间动脉血流对监测HFRS病情及指导临床用药有重要意义。  相似文献   

7.
超声造影对兔肾缺血再灌注损伤的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 评价灰阶超声造影及其量化分析技术在兔肾缺血再灌注损伤皮质显像中的诊断价值.方法 建立兔肾缺血再灌注模型,15只家兔被分为术前对照I_0组,术后不同缺血时间组(I_1-I_3),用超声造影观察各组肾灌注模式并分析灌注峰值时间 (TP)、灌注峰值强度(A)、曲线上升斜率(β)、曲线下面积(AUC).结果 随着缺血时间增加,超声造影显示肾皮质灌注回声逐渐变弱.灌注参数值中TP呈增加趋势,β逐渐降低,AUC先升后降,A无明显变化;与对照组比较,TP、 AUC、β、A均具有显著差异.结论 超声造影及其量化分析技术可以无创地判断肾缺血再灌注损伤程度.  相似文献   

8.
目的探讨缺血再灌注脊髓损伤(SCIfR)中的脊髓血流量(SCBF)与组织病理学变化规律相关性。方法阻断兔腹主动脉法制备腰段脊髓IR模型,实验组根据SCI/R时间段分为假手术组、缺检查。结果在缺血30min组腰髓局部血灌注量迅速下降至基线值的-77.51%(P=2.01E-17),有明确病理学改变。再灌注初始,局部血流迅速增高并超过基线水平,随后逐渐降低,再灌注1h后局部血灌注基本恢复基线水平(3.7%P值=0.437899),以后血流量低于基线水平,出现缺血后延迟低灌注;直至再灌注4h(-23.5%,P值=1.34E-3),低灌注保持相对稳定,血流未见恢复,病理学改变明显进一步加重。结论研究表明SCI/R血流动力学变化与组织病理学改变程度具有时间依从性,组织延迟性低灌注损伤是SCIfR重要病理学特点,为脊髓继发性损伤提供了理论依据。  相似文献   

9.
目的探讨异丙酚不同给药时机对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织ICAM-1表达的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,每组10只:假手术对照组(C)、缺血再灌注组(I)、及异丙酚预先给药组(P1),异丙酚即时给药组(P2),异丙酚延迟给药组(P3)。缺血前1h,C、I组经鼠尾静脉以2mL/h速度输注生理盐水,P1组阻断前1h经鼠尾静脉缓注异丙酚30mg/kg/h,继以持续输注30mg/kg/h至松开后3h,P2组阻断肾动脉同时静脉缓注异丙酚30mg/kg/h至松开后4h,P3组在松开阻断同时静脉缓注异丙酚30mg/kg/h至松开后4h 45min。阻断肾动脉后关闭腹腔,缺血45min后,再次打开腹腔,显露肾脏,松开动脉夹,逐层缝合腹部正中切口,再灌注24h处死大鼠。观察血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织ICAM-1mRNA表达及ICAM-1蛋白的变化。结果I组血Cr、BUN与C组比明显增高(P<0.05),P1和P2组较I组明显下降(P<0.05),P3组与I组相比无统计学意义(P>0.05)。肾缺血再灌注后,肾组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.01),P1和P2组与I组相比可明显减少ICAM-1 mRNA及其蛋白表达(P<0.01或<0.05),P3组的变化不明显,无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚预先和即时给药对大鼠肾缺血再灌注损伤有明显的保护作用,此保护部分是通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白表达来实现的,而延迟给药无此保护作用。  相似文献   

10.
目的:探讨移植肾排斥反应肾动脉血流动力学变化规律及临床意义。方法:应用超声对98例移植肾患者和53例正常人的肾脏各级肾动脉血流参数进行对比研究。结果:(1)肾功能稳定期,四级肾动脉血流参数与正常人相似(P>0.5);(2)急性排斥反应期,各级肾动脉收缩期峰值血流速度(Vp)变化不大(P>0.05),而舒张期最小血流速度(Vmin)和平均血流速度(Vmean)减低,阻力指数(RI)及脉动指数(PI)增高(P<0.05);(3)慢性排斥反应期,主肾动脉和段动脉V,Vmin,Mmean,RI及PI增高(P<0.05),叶间动脉舒张期血流频谱很低甚至无频谱信号,弓型动脉几乎没有频谱或仅见少许脉冲样频谱,叶间动脉和能测到的弓型动脉血流速度均较降低(P<0.01),RI,PI显著增高(P<0.05);(4)急性排斥及慢性排斥反应期,给予有效治疗后,各级肾动脉血流参数均有所改善。结论:超声测定移植肾各级肾动脉血流参数,对早期诊断排斥反应很有价值,对临床治疗和监测排斥具有指导意义。  相似文献   

11.
目的 探讨多普勒超声在新生儿窒息患儿肾功能损害的早期诊断、病情监测和疗效评估等临床应用中的价值。方法 选取60例出生时间在24 h内的新生儿,根据新生儿出生后1 min Apgar评分将其分为重度窒息组(Apgar评分0~3分)、轻度窒息组(Apgar评分4~7分)和正常对照组(Apgar评分8~10分)。在新生儿出生后24 h内、第3、7、10天,运用多普勒超声技术检测各组新生儿双侧肾动脉的收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张期末血流速度(EDV)及阻力指数(RI)。同时采样血液标本,测定血清胱抑素C(sCysC)水平。结果 与正常对照组比较,出生后24 h内轻度及重度窒息组肾动脉PSV、EDV均不同程度降低(P均<0.05),RI不同程度升高(P均<0.05)。轻度窒息组PSV在出生后第3天已基本恢复正常,EDV、RI在出生后第10天已基本恢复正常,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);重度窒息组出生后第10天PSV、EDV、RI与正常对照组仍有显著差异(P均<0.05)。3组新生儿随日龄增加sCysC均呈下降趋势。轻度窒息组新生儿出生后24 h内、第3天sCysC水平较正常对照组明显升高(P均<0.05),第7天、第10天与正常对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05);各日龄重度窒息组患儿sCysC水平均较正常对照组明显升高(P均<0.05)。各组新生儿PSV、EDV与sCysC呈负相关;RI与sCysC呈正相关。结论 多普勒超声检测肾动脉血流动力学参数能早期准确地反映窒息新生儿肾功能状态。  相似文献   

12.
患者男,38岁,反复发作头晕、头疼20余天,疼痛呈间断性,并逐渐加重;否认高血压史.体检:收缩压最高达190 mmHg.超声:上腹部横切面扫查:右肾动脉起始段探及一瘤样结构与腹主动脉相通,约22 mm×18 mm,瘤内可见絮状低回声部分充填,瘤后肾动脉管腔纤细(图1);纵切面扫查:瘤体位于肠系膜上动脉后下方(图2);CDFI:瘤体内可见腹主动脉血流进入,部分充盈,瘤体后方血流显示不清(图1);右肾下极可见动脉信号自肾外进入实质内.  相似文献   

13.
目的探讨超声ClarifyTM血管增强(VE)技术联合CDFI对肾动脉狭窄的诊断价值。方法对93例患者(186支肾动脉)分别行常规二维超声联合CDFI、VE技术联合CDFI检测,与肾动脉造影检查结果相比较。结果 186支肾动脉中,常规二维超声联合CDFI检出10支肾动脉狭窄,21支肾动脉显示不清,肾动脉显示率为88.71%(165/186);VE技术联合CDFI检出16支肾动脉狭窄,7支肾动脉显示不清,肾动脉显示率96.24%(179/186)。肾动脉造影检查发现22支肾动脉狭窄,2支闭塞。常规二维超声联合CDFI的敏感度39.13%(9/24),特异度99.38%(161/162);VE技术联合CD-FI的敏感度58.33%(14/24),特异度98.78%(160/162)。结论 VE技术联合CDFI对肾动脉的显示率及动脉狭窄的检出率比常规二维超声联合CDFI有较大提高。  相似文献   

14.
肾静脉血栓形成的彩色多普勒超声征象及其诊断价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肾静脉血栓形成(RVT)的彩色多普勒超声征象及其诊断价值。方法 回顾性分析9例RVT患者的彩色多普勒超声结果,观察肾结构、肾内血流信号的分布、肾静脉主干回声和血流充盈情况,测量段动脉或叶间动脉阻力指数。结果 肾静脉主干血栓形成9例(其中1例累及双侧),肾内小静脉血栓形成1例。肾静脉主干血栓形成表现为肾静脉主干充满实性回声或条索状回声,管腔内完全或部分血流充盈缺损,67%表现为肾内无或稀少静脉血流;肾内小静脉血栓形成表现为受累区肾结构模糊,无静脉血流信号。肾内动脉舒张期反向波预测RVT的敏感性为30%(3/10),余7侧RVT患者肾内动脉RI均升高(范围0.74~0.96,平均0.84)。结论 彩色多普勒超声可作为本病首选影像学检查方法,有助于临床迅速采取治疗措施和进行随访观察。  相似文献   

15.
目的探讨不同方式透析前、后尿毒血清对肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法24例尿毒症透析患者随机分为血液透析(HD)、高通量血液透析(HFHD)、血液透析滤过(HDF)三组,分别于透析前后取患者血清,二乙酰一肟法测定透析前后尿素比值,评价三种透析方式的充分性;用透析前后患者血清刺激体外培养的肾小管上皮细胞株(HK-2细胞),然后用RT-PCR法检测HK-2细胞TGF-β1 mRNA表达,ELISA法检测HK-2细胞培养上清TGF-β1水平。结果三种透析方式的Kt/V值均大于1.2,达到充分透析的要求;HDF组透析后尿毒血清较透析前血清促HK-2细胞表达和分泌TGF-β1的作用减弱(P〈0.05);而HD和HFHD组透析后与透析前比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论HDF能更有效地清除尿毒血清中致前纤维化细胞因子表达的毒素,由此推测HDF可能更有效地延缓尿毒症患者肾间质纤维化的进展。  相似文献   

16.
目的观察高糖诱导肾小管上皮的转化,以及转化生长因子13,(TGF-β1)和信号转导蛋白(Smad)受体激活锚定蛋白(SARA)的变化。方法建立高糖诱导肾小管上皮细胞(HKC)转化模型,高糖处理HKC0、12、24、48h后提取总蛋白,Westernblot法检测波形蛋白、钙黏附蛋白、TGF—β1、SARA和Smad2蛋白的表达。结果Westernblot法检测高糖处理HKC0、12、24、48h后,钙黏附蛋白的相对表达量分别为1.13±0.31、0.74±0.1g、0.63±0.18、0.32±0.12,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均〈0.05);波形蛋白相对表达量分别为0.23±0.09、0.34±0.04、0.83±0.15、1.02±0.22,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均〈0.05);TGF—B1蛋白的相对表达量分别为0.25±O.08、0.44±O.12、0.72±0.21、0.92±0.28,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均〈0.05);SARA蛋白的相对表达量分别为0.83±0.21、0.54±0.13、0.42±0.09、0.35±0.12,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均〈0.05);Smad2蛋白的相对表达量分别为1.14±0.22、0.82±0.15、0.61±0.17、0.30±0.13,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均〈0.05)。结论高糖可诱导HKC转化,TGF—β1通路的激活可能是其主要的作用机制,SARA蛋白的下调和继发的Smad2蛋白降解协同了TGF—β1通路的致纤维化作用。  相似文献   

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