慢性高原肺动脉高压大鼠重返平原后肺动脉压力变化

目的观察慢性高原肺动脉高压大鼠重返平原后肺动脉压力及右室肥厚指标参数变化情况。方法采用随机数字表法将雄性Wistar大鼠分为低压低氧10、20、30 d组,重返平原10、20、30、90 d组,对照组。低压低氧组及重返平原组大鼠全部置于模拟海拔5000 m低压低氧舱,每天22 h,持续30 d,对照组大鼠在平原环境饲养。应用西门子6002有创血压监护系统,测定平均肺动脉压（MPAP）及右心室重/左心室＋室间隔重（RV/LV＋S）比值。结果①MPAP,低压低氧20d、30 d组MPAP[（25.80±5.14、28.45±3.0）mmHg]均明显高于对照组和低压低氧10 d组[（18.60±2.80、9.06±0.68）mmHg],P均〈0.01;与重返平原10 d组MPAP[（27.83±2.74）mm-Hg]比较,重返平原20、30、90 d组MPAP[（23.36±2.16、22.85±2.23、20.53±3.61）mmHg]明显降低,P均〈0.01;重返平原20、30、90 d组MPAP明显低于低压低氧30 d组,P均〈0.05;②RV/LV＋S,低压低氧20 d、30 d组RV/LV＋S（0.52±0.07、0.52±0.11）均明显高于对照组和低压低氧10 d组（0.34±0.04、0.39±0.04）,P均〈0.01;与重返平原10 d组（0.40±0.09）比较,重返平原20、30、90 d组RV/LV＋S（0.36±0.05、0.35±0.03、0.34±0.04）较低,P均〈0.01;重返平原10d组RV/LV＋S高于对照组,P〈0.01;重返平原10、20、30、90d组RV/LV＋S均明显低于低压低氧30 d组,P均〈0.05,但与对照组比较无统计学意义。结论慢性高原肺动脉高压大鼠重返平原90 d组MPAP和RV/LV＋S已基本恢复到平原对照组水平。     

高原肺动脉高压大鼠重返平原后肺组织中5-HTT基因表达变化

目的 探讨高原肺动脉高压大鼠重返平原后肺组织中5-羟色胺转运体基因表达变化.方法 46只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组,8只）,高原低压低氧组（H组,8只）,重返平原组（R10组,R20组,R30组,每组10只）,正常对照组大鼠置于平原常压常氧处喂养,高原低压低氧组和重返平原组置于模拟海拔5000米高原环境喂养建立肺动脉高压动物模型,重返平原组大鼠建立肺动脉高压动物模型后再于平原饲养,应用RT-PCR方法检测各组大鼠肺组织中5-羟色胺转运体基因表达水平 结果 与正常对照组（0.11±0.03）相比较,5-羟色胺转运体mRNA在高原低压低氧组表达明显增高（0.92±0.03,P＜0.01）,重返平原组10d,20 d组表达增高（0.57±0.02,0.38±0.02,P＜0.01）,随重返平原时间的延长其表达量不断下降,R30组表达无差异（0.14±0.04,P＞0.05）.结论 5-羟色胺转运体基因在高原低压低氧环境中表达量明显增高,重返平原后,5-羟色胺转运体基因表达降低并逐渐恢复.     

低氧肺动脉高压大鼠蛋白激酶CβⅡ蛋白表达及膜转位水平的变化

目的 建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型并初步探讨蛋白基酶CβⅡ（PKCβⅡ）在慢性低氧性肺动脉高压的发生发展过程中所起的作用.方法 建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,检测大鼠右心室收缩压（right ventricle systolic pressure,RVSP）和右心室肥厚指数（right ventricle hypertrophy index,RVHI）,采用HE染色观察肺动脉病理学改变,Western blotting方法检测大鼠肺动脉内PKCβⅡ蛋白表达和膜转位水平的变化.结果 （1）与正常对照组相比,低氧暴露1d、3d、7d、14d、21d后RVSP均明显上升（P＜0.05）; RVHI低氧3d、7d、14d、21 d组较正常对照组明显上升（P＜0.05）;低氧暴露3、7和21 d组肺动脉病理学改变明显.（2）PKCβⅡ蛋白的表达量在慢性低氧3d、7d、14d和21 d与正常对照组相比明显降低（P＜0.05）,慢性低氧3d后PKCβⅡ膜转位水平较正常对照组明显下降（P＜0.05）.结论 PKCβⅡ蛋白表达和膜转位水平的下调可能参与了大鼠慢性低氧性肺动脉高压的发生和发展过程.     

硫化氢对肺动脉高压内皮细胞调控作用的研究

目的 探讨硫化氢（H2S）对肺动脉高压内皮细胞的调控机制。方法 将 30 只雄性 SD 大鼠随机分为对照组（n=10）、实验组（n=10）及 H2S 干预组（n=10）。行左颈总动脉和左颈外静脉近端吻合建立肺动脉高压动物模型,经腹腔注射NaHS 进行干预 11 周。实验结束后检测动物血流动力学、右心室肥厚指数等指标;利用 TUNEL 方法检测内皮细胞的凋亡情况;ELISA 方法检测内皮素（ET-1）的表达情况。结果 实验结束后,实验组和干预组大鼠肺动脉收缩压明显高于对照组（P〈0.05）,NaHS 组肺动脉压力要低于实验组（P〈0.05）;实验组和干预组动物内皮细胞凋亡指数显著高于对照组（P〈0.05）;实验组和干预组血清中ET-1 蛋白表达明显高于对照组（p〈0.05）,而干预组血清中 ET-1 蛋白表达显著低于实验组（p〈0.05）。结论：硫化氢对肺动脉高压的调节可能通过抑制内皮细胞凋亡和降低内皮素表达来实现。     

红景天对高原性肺动脉高压大鼠转化生长因子-β1表达的影响

目的观察红景天对高原性肺动脉高压大鼠肺小动脉转化生长因子（TGF）-β1达的影响,探讨其对高原性怖动脉高压的干预作用。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、红景天组,每组10只。对照组于四川成都市（海拔500m）饲养,低氧组和红景天组于西藏拉萨市（海拔3700 m）饲养。红景天组每天给予红景天溶液灌胃,对照组和低氧组每天给予生理盐水灌胃。3组大鼠存灌胃30d后,分别测量平均肺动脉压力（mPAP）、右心肥大指数（RV/（LV＋S））及肺小动脉管壁厚度百分比（WT）,并应用免疫组织化学法检测肺小动脉TGF-β1达。结果低氧组mPAP、RV/（LV＋S）和肺小动脉WT明显高于对照组（P〈0.05）,红景天组低于低氧组（P〈0.05）;低氧组肺小动脉管壁TGF-β1达高于对照组（P〈0.05）,红景天组肺小动脉管壁TGF-β1表达低于低氧组（P〈0.05）。结论红景天通过减少大鼠肺小动脉TGF-β1表达,对大鼠高原性肺动脉高压的形成有一定的干预作用。     

羟基红花黄色素A对急性脊髓损伤模型大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：观察羟基红花黄色素A（HSYA）对急性脊髓损伤（ASCI）模型大鼠神经细胞凋亡的影响。方法30只SD大鼠随机分为空白对照组、损伤对照组和HSYA治疗组,每组10只。采用Allens’s打击法建立急性脊髓损伤大鼠模型,分别于术后1、7、14天观察各组大鼠行为学评分,术后14天通过免疫组化方法观察脊髓损伤部位神经细胞caspase-3 p20、Bcl-2和Bax表达。结果HSYA治疗组与损伤对照组大鼠下肢功能均有恢复（P〈0.05）,且HSYA治疗组恢复更明显（P〈0.05）;与损伤对照组比较,HSYA治疗组caspsase-3p20阳性细胞数表达明显减少（P〈0.05）,Bcl-2阳性细胞显著增加（P〈0.05）,Bax阳性细胞明显减少（P〈0.05）。结论 HSYA对急性脊髓损伤模型大鼠神经细胞凋亡有明显抑制作用,从而减少脊髓损伤部位继发性损伤,促进功能恢复。     

S1P对慢性阻塞性肺疾病大鼠caspase-3、ERK及肺动脉平滑肌细胞的影响

目的 探讨S1P对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠caspase-3、ERK及肺动脉平滑肌细胞的影响。方法 建立COPD大鼠模型,12周的清洁级健康雄性SD大鼠60只平均分为对照组、COPD组和S1P组。比较3组大鼠右心室收缩压（PVSP）和右心室肥大指数（RVMI）,HE染色比较大鼠肺组织病理改变,TUNEL检测肺动脉平滑肌细胞的凋亡情况,蛋白质印记检测COPD大鼠caspase-3蛋白和ERK蛋白的表达。结果 COPD组大鼠肺功能FEV0.3/FVC、Cdyn值明显低于对照组,RI值高于对照组（均P＜0.05）,干预后的S1P组FEV0.3/FVC、Cdyn值显著升高,RI值明显降低（均P＜0.05）。与对照组相比,COPD组大鼠RVSP值和RVMI显著升高（均P＜0.05）;干预后的S1P组大鼠RVSP值和RVMI明显低于COPD组（均P＜0.05）。与对照组相比,COPD组大鼠肺组织形态明显恶化,且肺动脉平滑肌细胞发生大量的凋亡;干预后的S1P组大鼠肺组织得到了明显的改善,且肺动脉平滑肌细胞凋亡指数较COPD组得到了明显抑制（P＜0.05）。蛋白比较显示,与对照组大鼠相比,COPD组大鼠caspase-3蛋白表达显著升高,p-ERK蛋白表达显著降低（P＜0.05）;与COPD组相比,S1P组大鼠caspase-3蛋白得到了显著抑制,且p-ERK蛋白表达明显升高（P＜0.05）。结论 S1P可抑制COPD大鼠caspase-3蛋白的表达,激活ERK蛋白的表达,并且对肺动脉平滑肌细胞的凋亡有一定的促进作用。     

大鼠脑创伤后ERK信号转导通路对神经细胞凋亡的影响

目的探讨细胞外调节激酶（ERK）信号转导机制对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的作用。方法建立重型弥漫性脑损伤（TMI）模型,70只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组分为伤后10、30 min、3、6、24、48、72 h 7个时相点,采用免疫组化法检测细胞凋亡相关基因ERK、caspase-3的表达,原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。结果创伤组海马CA1区P-ERK1/2和caspase-3蛋白表达在伤后3 h较对照组显著升高（P〈0.05）,伤后6 h达高峰（P〈0.01）,后逐渐下降,P-ERK1/2在伤后24 h表达量仍明显高于对照组（P〈0.05）,caspase-3在伤后72 h仍有大量表达;镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组在伤后3 h凋亡细胞数明显增多,伤后48 h达高峰,均显著高于对照组（P〈0.01）。结论大鼠脑创伤后ERK信号转导通路激活,可能通过诱导caspase-3蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。     

常压低氧性肺动脉高压p53基因表达及意义的试验研究

目的研究常压低氧性肺动脉高压大鼠肺内p53基因的表达及探讨肺血管重建（PVR）的分子机制。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组,每组10只。采用常压间断低氧8h/d,连续21d的方法来建立常压低氧性肺动脉高压（HPH）模型。用右心导管法检测肺动脉平均压（mPAP）。测量右心室肥厚指数[R.（L＋S）-1]。测量肺血管管壁面积占血管总面积的百分比（MA%）、管壁厚度占血管外径的百分比（MT%）及管腔面积占血管总面积的百分比（VA%）等肺血管形态学指标。用免疫组化方法来检测p53基因在HPH大鼠肺组织表达。结果21d后,低氧组mPAP、R.（L＋S）-1、MT%、MA%及p53基因表达较对照组明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,而VA%较对照组明显降低（P〈0.01）。结论HPH大鼠肺内突变型p53基因的表达明显增强,而可能相对抑制野生型p53基因蛋白的表达,导致细胞增殖被促进、细胞凋亡被抑制,从而导致PVR进展,引起肺动脉压力升高,以致发生HPH。     

肺动脉高压大鼠重返平原血红蛋白、平均肺动脉压的变化

目的探讨高原肺动脉高压大鼠重返平原红细胞计数、肺动脉压力变化规律。方法雄性Wistar大鼠在模拟海拔5 000 m低压低氧舱中形成肺动脉高压动物模型,待高原肺动脉高压模型形成后,迅速低转至平原,每10天随机抽取大鼠测定平均肺动脉压及血常规,分析其变化规律。结果低压低氧第30天高原肺动脉高压、血红蛋白达到本试验最高值,重返平原后肺动脉压力与血红蛋白变化具有可逆性,但肺动脉高压下降时间晚于血红蛋白下降。结论红细胞增多、血红蛋白增高可能是形成肺动脉高压的一个重要原因。     

实时荧光PCR检测H_2S作用于大鼠蛛网膜下腔出血后血管内皮细胞c-fos、caspase-3基因表达

目的应用实时荧光PCR检测H2S作用于大鼠蛛网膜下腔出血后血管内皮细胞c-fos、caspase-3基因表达的变化。方法采用枕大池二次注血建立大鼠SAH后CVS模型,动物及分组：A组：对照组;B组：SAH后CVS组;C组：SAH后CVS＋NaHS组,于实验后第30min、3d、5d、7d、14d分别处死,运用实时荧光PCR检测大鼠蛛网膜下腔出血后基底动脉血管内皮细胞c-fos、caspase-3基因表达。结果 B组c-fos在蛛网膜下腔出血30min表达明显增多,3d后仍持续表达,5d基本恢复到正常水平。caspase-3在蛛网膜下腔出血后3dmRNA表达增加,5d达高峰,下降缓慢（P〈0.05）。C组中c-fos表达明显增加并在3d达高峰,7d后下降c,aspase-3表达水平明显下降（P〈0.05）。结论 c-fosc、aspase-3在大鼠自发蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛血管内皮细胞凋亡中起重要作用,H2S通过某种途径抑制蛛网膜下腔出血后CVS血管内皮细胞凋亡,为SAH后CVS的治疗提供了理论依据。     

野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的建立及尾加压素-Ⅱ在肺动脉高压中的表达

目的拟建立野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型,并观察尾加压素Ⅱ（urotensin-Ⅱ,UⅡ）在野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（Sprague—Dawley,SD）大鼠中的表达。方法30只大鼠随机分成正常对照组（NC）15只和野百合碱组（MCT）15只,MCT组一次性颈背部皮下注射MCT（60mg／kg）,NC组皮下注射相同剂量的生理盐水,饲养3周后分别测定两组大鼠平均肺动脉压力（MPAP）,之后处死大鼠,测定右心室游离壁（RV）和左心室加室间隔（LV＋S）的重量比,同时用放免法测定大鼠血浆中UⅡ的含量,免疫组化法检测大鼠肺细小动脉UⅡ蛋白的表达。结果MCT组大鼠MPAP、RV／LV＋S显著高于NC组（P〈0．01）,MCT组大鼠血浆中UⅡ的含量显著高于NC组（P〈0．01）;免疫组化显示随着肺动脉分支下移,UⅡ的水平越来越高（P〈0．05和P〈0．01）。结论通过野百合碱诱导大鼠建立肺动脉高压模型是一种较为经济方便的方法,UⅡ在肺动脉高压中起着一定的作用。     

慢性肺动脉高压大鼠心脏结构和功能的改变

目的探索慢性肺动脉高压大鼠心脏结构和功能的变化。方法雄性成年SD大鼠40只,肺动脉高压组32只,采用腹腔注射野百合碱溶液建立慢性肺动脉高压模型;对照组8只,注射同样剂量的乙醇和生理盐水混合液。注射28d后通过右心导管测定肺动脉压力,评价造模效果。肺动脉高压组大鼠于建模前后行超声检测,测量反映左右心室结构和功能的指标。结果成功建立慢性肺动脉高压模型大鼠29只。肺动脉高压组肺动脉收缩压、肺动脉平均压和右室收缩压均升高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。超声测量结果显示肺动脉高压组大鼠干预后舒张末期右心室上下径显著增大（P〈0.05）,左心室舒张末期横径及上下径变化不显著（P〉0.05）。二尖瓣、三尖瓣E/A明显降低,与干预前相比差异有统计学意义（P〈0.05）。左室射血分值、短轴缩短率及每搏量干预前后差异不具有显著性（P〉0.05）。结论慢性肺动脉高压大鼠右室结构改变,左右心室的舒张功能下降,短期内左室收缩功能未发生明显改变。     

大鼠原发性肺动脉高压模型中循环血小板和白细胞的活化及其作用

目的：探讨循环血小板和白细胞活化在原发性肺动脉高压发生发展中的作用。方法：雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠皮下注射2％野百合碱（MCT）以建立原发性肺动脉高压模型。采用流式细胞术检测3周末（MCT3w组）模型组和正常对照组大鼠全血血小板纤维蛋白原结合率、白细胞活化标志物CD11b的表达以及血小板与白细胞聚集体的形成。结果：大鼠注射MCT3周后，右心室收缩压、平均肺动脉压均较正常对照明显上升（P〈0．01），而平均动脉压和心率无统计学差异（P〉0．05）。大鼠肺标本Masson三色染色显示肌性小肺动脉中膜严重增厚。血小板纤维蛋白原结合率MCT1w组较对照组高[（4．08±1．59）％vs（1．45±0．61）％，P〈0．01]。MCT3w组除淋巴细胞亚群外，中性粒细胞和单核细胞亚群CD11b表达的平均荧光强度较对照组显著增加（P〈0．01）。MCT3w组的血小板一中性粒细胞聚集体形成较对照组均明显增多（P〈0．01）。结论：在大鼠原发性肺动脉高压模型中，循环血小板和白细胞的活化可能促进肺动脉高压的发生和病理生理改变。     

氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用

目的观察低氧对血清中活性氧（ROS）水平的影响,探讨氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为平原对照组（C组）,缺氧组（H组）,N-乙酰半胱氨酸组（N组）,缺氧＋N-乙酰半胱氨酸组（H＋N组）。建立低压缺氧模型21 d后,测定其右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP）;HE染色观察各组大鼠的肺动脉壁厚度;比色法测定血清中ROS的含量。结果与C组相比,H组RVSP、mPAP明显升高（均P〈0.05）,HE染色示H组肺动脉壁增厚,且血清中ROS水平明显升高（P〈0.05）;给予ROS清除剂NAC后,RVSP及mPAP降低,肺血管重塑减弱。结论低氧时氧化应激参与了低压缺氧性肺动脉高压的形成。     

低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织FHL1的变化

目的 探讨FHL1在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用.方法 将20只雄性Wistar大鼠分为2组,即10只低氧性肺动脉高压为实验组（以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型）和10只常压常氧正常对照组.右心导管法测定2组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）,并分别计算管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）.酶联免疫吸附法检测2组大鼠血清FHL1浓度和荧光PCR法观察大鼠肺组织FHL1 mRNA表达.结果 实验组大鼠肺动脉压（2.86±0.39）kPa,右心室肥厚指数[RV/（LV＋S）]为（43.53±3.38）%、WT%为（35.24±11.2）%,WA%为（55.09±12.38）%,分别与对照组的（1.35±0.28）kPa、（23.68±3.48）%、（23.63±9.74）%和（41.62±12.83）%比较明显升高（P＜0.05）;血清FHL1浓度（ng·mL-1）高于对照组[（646.2±41.8）ng·mL-1与（364.8±38.5）ng·mL-1,P＜0.05],实验组大鼠肺组织FHL1 mRNA的含量亦较对照组增加[（8.47 e-3±3.12 e-3）与（5.407 e-3±2.31 e-3）,P＜0.05].相关分析表明,FHL1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关（P＜0.05）.结论 低氧后大鼠肺组织FHL1的合成和释放增多,FHL1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关.     

紫杉醇脂质体对肺动脉高压大鼠 肺血管重构的干预作用

目的 探讨紫杉醇脂质体对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导肺动脉高压模型大鼠肺血管重构的影响。方法 将30只雄性Sprague–Dawley大鼠随机分为正常对照组（正常组）、野百合碱模型组（MCT组）和紫杉醇脂质体组（治疗组）,每组各10只;MCT组和治疗组大鼠腹腔注射1%MCT溶液造模,造模第21天起,治疗组大鼠予尾静脉注射紫杉醇脂质体,正常组和MCT组大鼠予尾静脉注射等量生理盐水,每3d注射1次,35d后测定各组大鼠右心室收缩压（right ventricular systolic pressure,RVSP）和右心室肥厚指数（right ventricular hypertrophy index,RVHI）;观察肺组织病理形态并检测肺动脉中膜厚度百分比、血管壁面积指数、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）及α–平滑肌肌动蛋白（α–smooth muscle actin,α–SMA）表达水平。结果 MCT组大鼠的RVSP、RVHI、肺动脉中膜厚度百分比、血管壁面积指数、PCNA及α–SMA表达均显著高于正常组（P<0.05）,治疗组大鼠的RVSP、RVHI、肺动脉中膜厚度百分比、血管壁面积指数、PCNA及α–SMA表达均显著低于MCT组（P<0.05）。结论 紫杉醇脂质体可降低MCT诱导肺动脉高压大鼠的肺动脉压力,缓解肺血管重构。     

PUMA和caspase-3在结直肠癌中的表达及意义

目的：检测PUMA和caspase-3在结直肠癌和腺瘤中的表达情况,探讨其在结直肠癌发生、发展中的意义。方法：免疫组化方法检测44例正常结直肠黏膜、20例结直肠腺瘤、60例结直肠癌组织中PUMA和caspase-3的表达水平,分析其表达情况及其与结直肠癌临床病理参数之间的关系。结果：PUMA在正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤、结直肠癌组织的表达率分别为63.6%、30.0%、31.7%,正常黏膜PUMA的表达高于腺瘤和癌（P〈0.05）,结直肠癌中PUMA的表达与肿瘤的大小相关（P〈0.05）,与其它临床病理参数无关（P〉0.05）;caspase-3在正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤、结直肠癌组织的表达率分别为95.5%、70%、66.7%,正常黏膜caspase-3的表达高于腺瘤和癌（P〈0.05）,caspase-3的表达与结直肠癌临床病理参数无关（P〉0.05）。结直肠癌中PUMA与caspase-3的表达呈正相关（r=0.329,P〈0.05）。结论：PUMA、caspase-3的表达下调可能参与结直肠癌的发生。     

温阳活血方上调慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织血管生成素1 mRNA表达

目的：观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织血管生成素（angiopoietin,Ang）表达的影响,并探讨其保护作用机制。方法：将28只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和温阳活血方组。模型组大鼠予关木通水煎液10ml/（kg.d）灌胃,温阳活血方组于模型组基础上,再予温阳活血方30g/（kg.d）灌胃。20周后,采用实时逆转录聚合酶链式反应方法检测3组大鼠肾组织中Ang-l和Ang-2mRNA的表达。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织Ang-1mRNA表达明显减少（P〈0.01）,Ang-2mRNA表达明显升高（P〈0.01）;与模型组大鼠比较,温阳活血方组大鼠肾组织Ang-1mRNA表达升高（P〈0.01）,Ang-2mRNA表达下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）;肾脏病理显示温阳活血方组肾损害较模型组明显减轻。结论：温阳活血方通过上调Ang-1mRNA的表达发挥对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏保护作用。     

间充质干细胞联合辛伐他汀对动力性肺动脉高压的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）移植联合辛伐他汀灌服对动力性肺动脉高压大鼠肺血流动力学的影响。方法采用右全肺切除的方法制作大鼠动力性肺动脉高压模型,成模大鼠随机分为4组,组1每天经颈静脉注射MSCs4×10^7个,灌服辛伐他汀2mg／（kg·d）;组2每天经颈静脉注射MSCs4×10^7个;组3每天灌服辛伐他汀2mg／（kg·d）;组4不施加任何干预,2周后实验大鼠称重。另取5只体重与之相近的健康成年雄性SD大鼠为正常对照组。分别测量5组大鼠平均肺动脉压（mPAP）和平均右室压（mPRV）后取其心脏称右室（RV）和左室＋室间隔（LV＋S）的质量,计算RV／（LV＋S）比值。结果干预治疗2周后,4个实验组mPRV、mPAP、Rv／（LV＋S）值明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;组1的mPRV、mPAP、RV／（Lv＋s）值明显低于组2、组3、组4,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;组2、组3、组4的mPRV、mPAP、RV／（Lv＋S）值相近,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MSCs移植联合辛伐他汀灌服可以延缓动力性肺动脉高压的进程．