被S-O_2-1菌苗激活后小鼠腹腔巨噬细胞对S180肿瘤细胞的细胞毒作用

前文已报道S-O_2-1菌苗是小鼠腹腔巨噬细胞的强激活剂。本文采用H~3-TdR同位素掺入技术探讨了激活后巨噬细胞对S180肿瘤细胞的体外细胞毒作用。实验结果证明:S-O_2-1菌苗免疫小鼠10天后所收获的激活巨噬细胞对S180肿瘤细胞的体外细胞毒作用最强,其H~3-TdR掺入抑制率达73.6±3.0％,而对照组仅30±0.9％。这种细胞毒作用的强弱与效应细胞和靶细胞之间的比例(E/T)有关。当E/T为40:1时靶细胞的生长几乎完全被抑制;E/T为10:1时,抑制率仍可达76.2± 0.9％的强度,说明其抑瘤作用是显著的。而激活后巨噬细胞对正常小鼠骨髓细胞的细胞毒作用较弱,与对照组比在统计上有明显的差异(P<0.001),这有重要的理论与实际意义。     

海带多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的激活作用

本文研究了海带多糖对Ｃ５７ＢＬ／６小鼠腹腔巨噬细胞的激活作用,结果表明,腹腔注射海带多糖能够明显激活小鼠腹腔巨噬细胞,增强其细胞溶解作用。海带多糖激活小鼠腹腔巨噬细胞,在有ＬＰＳ存在的条件下,能在体外分泌肿瘤坏死因子。     

甲壳胺对自由基损伤小鼠腹腔巨噬细胞的作用

<正>人类生存的环境中充斥着不计其数的自由基,人体自由基损伤已经成为一种常见损伤。自由基对人体的损害主要有三个方面:一是可以使细胞膜破坏;二是使血清抗蛋白酶失去活性;三是损伤基因导致细胞变异的出现和蓄积。目前,开     

纳米氧化锌对小鼠腹腔巨噬细胞Ana-1的毒性作用及机制

目的研究纳米氧化锌(Zn O-NP)对小鼠腹腔源巨噬细胞(Ana-1)的毒性作用及机制。方法Zn O-NP 2.5~160 mg·L~(-1)与Ana-1细胞作用24 h后,MTT法检测Ana-1细胞的存活率;吖啶橙-溴化乙锭(AO-EB)染色及流式细胞术观察Ana-1细胞凋亡;流式细胞术检测细胞对Zn O-NP的摄取;锌离子荧光探针测定细胞内的锌离子;乙二胺四乙酸(EDTA)螯合锌离子,检测细胞存活率。结果 Zn O-NP在2.5,5,10和20 mg·L~(-1)浓度范围内能够浓度依赖性地抑制Ana-1细胞存活(r=0.905,P<0.05);Zn O-NP20 mg·L~(-1)组细胞存活率为细胞对照组的27.9%,细胞出现明显的凋亡样改变;Zn O-NP 40,80和160 mg·L~(-1)组细胞摄取的Zn O-NP比细胞对照组显著增加(P<0.05);EDTA 2.5 mmol·L~(-1)能够明显降低细胞内的自由锌离子,改善Zn O-NP 10 mg·L~(-1)引起的细胞存活率下降(P<0.05)。螯合锌离子后,Zn O-NP对Ana-1细胞的毒性明显降低(P<0.05)。结论 Zn O-NP可浓度依赖性增加Ana-1细胞的毒性,引起凋亡样改变,其毒性可能与其进入细胞并释放锌离子有关。     

白头翁糖蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞免疫的增强作用

目的 :研究白头翁糖蛋白对巨噬细胞免疫功能的调节作用。方法 :在体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中加入不同浓度白头翁糖蛋白后 ,观察其对巨噬细胞吞噬功能、一氧化氮合成和白介素 1分泌的影响。结果 :白头翁糖蛋白能在体外显著增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的作用 ,并可诱生巨噬细胞产生一氧化氮 ,对巨噬细胞分泌白介素 1亦有一定的提高作用。结论 :白头翁糖蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞有免疫增强作用。     

植物血球凝集素对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的作用

植物血球凝集素 (ｐｈｙｔｏｈｅｍａｇｇｌｕｔｉｎｉｎ ,ＰＨＡ)是存在于豆科植物种子中的一种糖蛋白 ,它具有刺激淋巴细胞转化及分裂的作用。镉对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响及其机制已见报道[1 ] 。本实验在此基础上 ,检查ＰＨＡ对染镉小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响。1　材料与方法1 1　实验动物　本实验使用昆明种健康小鼠 ,共计 30只 ,体重 15～ 18ｇ ,随机分为 5组 :(1)空白对照组 ;(2 )低镉组 (2μｇ ｍｌ) ;(3)高镉组 (2 0 0 μｇ ｍｌ) ;(4 )ＰＨＡ对照组 (ＰＨＡ 0 1ｍｌ·只 - 1 ·ｄ- 1 ) ;(5 )ＰＨＡ 高镉组 (ｐＨＡ …     

稀土对小鼠腹腔巨噬细胞特异吞噬功能的作用影响

稀土对小鼠腹腔巨噬细胞特异吞噬功能的作用影响王宗惠，庞新民，苏英，纪云晶关于稀士对巨噬细胞（Ｍ）吞噬功能的作用影响，国内曾有两篇报道但均无明确结果［１～２］。我们改变了Ｍ在体外的吞噬条件，试图观察混合硝酸稀土对Ｍ特异吞噬功能的影响。材料与方法一、昆明...     

雷公藤多甙诱导小鼠腹腔激活巨噬细胞凋亡的实验研究

目的体外观察雷公藤多甙对小鼠腹腔激活巨噬细胞凋亡的影响。方法分离小鼠腹腔巨噬细胞,以脂多糖(LPS)激活,与雷公藤多甙(TWP)进行共同孵育;分别采用夹心ELISA法检测巨噬细胞NF-кB的核内浓度及凋亡电泳试验显示巨噬细胞凋亡情况。结果 TWP在12.5～100μg/L范围内对LPS活化的巨噬细胞凋亡具有促进作用,呈剂量依赖关系。结论 TWP可以促进激活巨噬细胞的(Mф)凋亡。     

酵母多糖对小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮和白细胞介素-1的影响

目的探讨酵母多糖对小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮 (NO)和白细胞介素 1(IL 1)的影响。方法将不同剂量的酵母多糖加入体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中 ,取细胞培养上清液根据Griess反应检测NO-2 的量 ,间接反映巨噬细胞产生NO的生成量 ,并用溴化四唑蓝 (MTT)比色法检测上清液中IL 1的生成量。结果酵母多糖可明显促进小鼠腹腔巨细胞产生NO和IL 1,NO的生成量呈现剂量依赖关系。结论酵母多糖可诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生NO和IL 1,可能是酵母多糖调节机体免疫功能、杀伤病原微生物和抗肿瘤的重要途径     

安定-氯胺酮对严重烧伤小鼠腹腔巨噬细胞JAB1蛋白表达的影响

目的观察严重烧伤早期小鼠腹腔巨噬细胞c～Jun激活区结合蛋白1（JAB1）蛋白表达变化，探讨安定一氯胺酮对其表达变化的影响。方法将成年健康雄性昆明小鼠随机分为4组，即对照组、严重烧伤组、安定～氯胺酮组和严重烧伤后安定～氧胺酮处理组，以20％～30％体表总面积（TBsA）Ⅲ度烧伤作为严重烧伤模型，肌肉注射安定0．4mg／kg、氯胺酮10mg／kg给予麻醉。收集腹腔巨噬细胞提取总蛋白，运用Westernblotting方法检测各组小鼠腹腔巨噬细胞JAB1蛋白表达水平的变化。结果在严重烧伤后30min，小鼠腹腔巨噬细胞JAB1蛋白表达水平与对照组相比明显降低（P〈0．05），于6h时达到最低（P〈0．01），严重烧伤后12h逐渐恢复至正常水平。然而，严重烧伤后应用安定氯胺酮麻醉，小鼠腹腔巨噬细胞JAB1蛋白表达水平在各时相点变化差异无统计学意义。结论严重烧伤可引起小鼠腹腔巨噬细胞JAB1蛋白表达水平的早期下降，而严重烧伤后应用安定一氯胺酮麻醉能显著抑制JAB1蛋白表达水平下调。     

何首乌对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

为了解何首乌对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响,采用微量浊度法测定小鼠腹腔巨噬细胞介导的细胞毒活性;采用小鼠胸腺细胞检测法测定小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素-1的分泌活性;采用姬姆萨染色法检测小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果表明,各药物实验组小鼠腹腔巨噬细胞介导的细胞毒作用及泌白细胞介素-1的分泌活性明显增强(P<0.01);各药物实验组小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能明显增强(P<0.01),提示何首乌能促进小鼠腹腔巨噬细胞功能。     

氯化镉对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

氯化镉对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响魏雪涛薛彬（北京医科大学卫生毒理学教研室，北京１０００８３）本研究以０．３，０．６，１．２ｍｇｋｇ－１体重ＣｄＣｌ２连续给小鼠ｉｇ１４ｄ，观察ＣｄＣｌ２对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响．研究结果表明，在各剂量ＣｄＣｌ２作...     

龙胆泻肝汤对小鼠腹腔巨噬细胞诱生型—氧化氮合成酶的激活作用

龙胆泻肝汤(YS-Tang)是一传统中药方剂,在韩国用于治疗多种病毒性疾病。一氧化氮(NO)是 L-精氨酸胍基末端的氮原子在一氧化氮合成酶作用下生成的一高度活泼的分子,最近报道它对人和鼠有抗病毒作用。为证实 YS-Tang 的抗病毒机理,作者研究了其水浸膏(26.25 g 浸膏含龙胆草、柴胡、泽泻各3.75 g,木通、车前子、地黄、栀子、黄芩、当归、甘草、茯苓各1.875 g)对小鼠腹腔巨噬细     

薄芝糖肽注射液对小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤作用的研究

目的 探讨薄芝糖肽对小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤的作用.方法 用过氧化氢(H2O2)作为氧化剂建立小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤模型;用MTT比色法测定不同药物浓度下的细胞代谢率.结果 实验组不同浓度薄芝糖肽注射液各组的OD值均高于对照组,且OD值随浓度升高逐渐增加.结论 薄芝糖肽对自由基所致小鼠腹腔巨噬细胞损伤有一定的保护作用,且其作用与浓度有一定相关性.     

薄芝糖肽注射液对小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤作用的研究

目的探讨薄芝糖肽对小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤的作用。方法用过氧化氢（H2O2）作为氧化剂建立小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤模型;用MTT比色法测定不同药物浓度下的细胞代谢率。结果实验组不同浓度薄芝糖肽注射液各组的OD值均高于对照组,且OD值随浓度升高逐渐增加。结论薄芝糖肽对自由基所致小鼠腹腔巨噬细胞损伤有一定的保护作用,且其作用与浓度有一定相关性。     

转化生长因子-β激活激酶1抑制剂对AGEs诱导小鼠骨髓来源巨噬细胞活化作用及机制

目的应用转化生长因子-β激活激酶1(TGF-βactivated kinase-1,TAK1)抑制剂(5Z-7-oxozeaenol,OZ)作用于晚期糖基化终末产物(adavnaced glyeation end porudets,AGEs)诱导的小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs),探讨TAK1信号通路在AGEs诱导的BMMs活化中作用及机制。方法获取C57小鼠的BMMs,运用流式细胞术鉴定BMMs纯度。检测TAK1抑制剂在不同浓度下对AGEs培养巨噬细胞活力的影响,激光共聚焦显微镜和流式细胞术检测巨噬细胞M1亚型;RT-PCR检测各组细胞中MCP-1与TNF-αmRNA的表达;Western blot法检测TAK1、MAPK及NF-κB通路蛋白的表达。结果 AGEs刺激能增加M1型巨噬细胞百分比,TAK1抑制剂可抑制AGEs诱导下巨噬细胞向M1表型活化;与正常对照组比较,AGEs刺激不仅上调BMMs中MCP-1、TNF-αmRNA的表达(P<0.01),而且p-TAK1、TAB1、p-JNK、p-p38MAPK、NF-κBp65蛋白表达也明显增加(P<0.05);通过TAK1抑制剂下调pTAK1表达的同时AGEs培养BMMs的TAB1、p-JNK、pp38MAPK、NF-κBp65及TNF-α、MCP-1表达均明显降低(P<0.05)。结论 AGEs能诱导BMMs向M1表型活化,TAK1抑制剂可能通过TAK1/MAPKs、MAPKs/NF-κB途径抑制AGEs对巨噬细胞的激活和炎症因子的表达。     

神经生长因子对小鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响

目的 :研究神经生长因子对小鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响。方法 :Griess试剂检测小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮浓度。结果 :游离氨基酸浓度为0 73～5 83mg/ml的神经生长因子能显著抑制小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮释放。结论 :抑制一氧化氮释放可能是神经生长因子保护神经元的作用机制之一