过氧化物酶增殖体激活受体α在急性肺损伤大鼠肺组织的表达及其意义

目的: 观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α（PPARα）表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用。方法: 将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1 h组、2 h组、4 h组和8 h组。用LPS(5 mg/kg) 静脉注射复制大鼠ALI模型，分别在LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h时处死大鼠，测定各组肺组织湿/干重比（W/D）及肺组织病理变化；采用RT-PCR法检测肺组织中PPARα mRNA的表达；采用免疫组化法检测肺组织中PPARα的表达。结果: LPS致伤后2 h、4 h、8 h肺组织W/D均显著高于对照组（均P< 0.01）；LPS致伤后2h、4h PPARα mRNA表达分别显著低于对照组（均P < 0.01）；而LPS致伤4h和8h组PPARα表达阳性细胞数显著低于对照组（均P< 0.05）。结论: PPARα在ALI大鼠肺组织表达降低。表明PPARα在急性肺损伤的发病机制中具有重要作用。     

内毒素致伤小鼠肺组织SSeCKS表达变化的研究

目的 观察内毒素，脂多糖（LPS）致伤小鼠肺组织中Src抑制的蛋白激酶C的底物（SSeCKS）的表达变化和细胞定位。方法 腹腔注射LPS制备小鼠内毒素肺损伤模型，依据注射时相和剂量不同随机分组。用Real-time PCR法和Western blot法检测各组肺组织SSeCKS的mRNA和蛋白质水平表达情况，间接免疫荧光双标法检测SSeCKS在肺组织中的细胞定位。结果 SSeCKS表达水平与LPS用量呈现剂量和时间依赖关系：1、5、10和15mg/kg组SSeCKS mRNA水平皆显著高于对照组（P〈0．05），且随注射剂量增高SSeCK SmRNA表达量亦逐渐增高；不同时相LPS（5mg/kg）注射后肺组织中SSeCKS mRNA水平表达呈动态变化过程，1h开始增高，3h达到表达高峰，12h降至正常水平；SSeCKS蛋白水平表达变化与mRNA水平变化相一致。SSeCKS在肺组织中定位于肺泡间隔毛细血管内皮细胞。结论 SSeCKS是炎症反应蛋白，其表达量与炎症的严重程度相关。内毒素可诱导肺泡间隔毛细血管内皮细胞SSeCKS表达上调。     

肝素通过TLR4减少脂多糖刺激的人内皮细胞IL-8表达

目的:观察肝素对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激的人内皮细胞白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)水平的影响,并探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR 4)在其中的可能影响。方法:用LPS(10 mg/L)刺激人肺微血管内皮细胞诱导损伤,肝素治疗组提前15 min分别加入100 U/L及10³ U/L普通肝素,正常对照组加入等量磷酸盐缓冲液。分别在刺激2、6、12 h收集细胞上清,采用酶联免疫吸附法测定上清中IL-8的浓度。在刺激2、6、12 h收集细胞提取RNA,应用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中IL-8、CD14及TLR4 mRNA水平变化。结果:与正常对照组比较,LPS刺激组IL-8 mRNA水平增高,6 h达到高峰,其蛋白水平于12 h达到高峰。LPS刺激下TLR4 mRNA水平增高,6 h达到高峰,肝素降低其水平,差异有统计学意义(P＜0.05)。未检测到CD14 mRNA的表达。结论:LPS刺激下人肺微血管内皮细胞IL-8表达增加。肝素可能通过调节TLR4降低IL-8的水平,从而发挥保护作用。     

高迁移率族蛋白1对内毒素急性肺损伤大鼠中性粒细胞凋亡改变的影响

目的 观察体外高迁移率族蛋白1（HMGB1）对内毒素急性肺损伤（ALI）大鼠中性粒细胞（PMN）凋亡改变的影响，以探讨HMGB1在ALI发病机制中的作用。方法 脂多糖注射复制大鼠急性肺损伤模型，在LPS致伤后不同时相点（有或无正丁酸钠干预时）获取肺组织、外周血中性粒细胞（PMN）、支气管肺泡灌洗液（BALF）。RT-PCR检测肺组织HMGB1 mRNA表达，流式细胞术（FCM）、Giemsa染色及TUNEL法检测PMN的凋亡改变。结果 与对照组比较，LPS急性肺损伤大鼠PMN凋亡率逐渐减低，鼠BALF中PMN凋亡开始时间及无存活细胞时间明显延长；LPS致伤后6-24h肺组织HMGB1 mRNA表达明显增高。正丁酸钠（SB）处理组动物肺组织于伤后6、12h肺组织HMGB1 mRNA表达均显著抑制，与LPS组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；形态学检查显示，LPS致伤后大鼠肺组织出现水肿及明显的病理变化，SB干预可减轻肺损伤的严重程度。致伤后肺损伤程度与肺组织HMGB1表达水平及PMN凋亡改变有关。结论 LPS致伤后，鼠肺HMGB1 mRNA高表达发生较晚，但持续较长时间；SB处理可削弱LPS诱导的PMN凋亡延迟及抑制，下调肺组织HMGB1 mRNA表达。HMGB1可能参与内毒素急性肺损伤时PMN的凋亡延迟及抑制效应。     

LPS对大鼠肺微血管内皮细胞SSeCKS的表达影响

目的研究细菌脂多糖（LPS）对大鼠肺微血管内皮细胞（rat pulmonary microvascular endothelial cell，RPMVEC）Src抑制的蛋白激酶C底物（Src-suppressed C kinase substrate，SSeCKS）表达和细胞内定位的影响，探讨SSeCKS参与细胞骨架结构改变的可能机制。方法用植块培养法体外培养大鼠肺微血管内皮细胞，用抗大鼠CD31抗体进行细胞鉴定。LPS刺激体外培养的RPMVEC，用定量PCR、免疫印迹方法检测LPS刺激RPMVEC不同时间SSeCKS mRNA和蛋白的表达情况；用0．05μmol／L蛋白激酶C（PKC）抑制剂（Calphostin C）预处理RPMVEC30min后再用LPS刺激6h，免疫荧光细胞化学法观察Calphostin C对LPS诱导SSeCKS与纤维状肌动蛋白（filamentous—actin，F-actin）细胞内定位和结构改变的影响。结果定量PCR结果显示LPS刺激RPMVEC1h后SSeCKS表达水平达到最高，Westernblot结果与定量PCR结果相一致，同时，LPS以时间依赖的方式诱导SSeCKS磷酸水平增加。免疫荧光结果显示LPS刺激后，F-actin发生重构，细胞内形成应力纤维，SSeCKS向核周、细胞膜纤维、板状伪足末端聚集；Calphostin C部分抑制LPS对内皮细胞F-actin和SSeCKS细胞内定位改变的影响。结论LPS能够诱导内皮细胞SSeCKS表达增加和细胞内定位改变，PKC参与I娲诱导内皮细胞F-ac，6n的重构和SSeCKS重新分布；提示SSeCKS可能与LPS诱导内皮细胞F-actin的重构有关。     

LPS促进HUVECs表达纤溶酶原激活物抑制物1

目的：观察LPS对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响。 方法： 用生长良好的第2、3代HUVECs进行试验。用cell counting kit-8(CCK-8)测定LPS刺激后细胞活性变化；发色底物法测定LPS组和对照组培养液中tPA, PAI-1活性；RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1 mRNA水平。 结果： 与对照组相比，LPS(10 mg/L)对细胞活性没有明显差异。LPS诱导PAI-1活性在24-72 h显著升高(P<0.05),且显著上调PAI-1 mRNA，24 h达到峰值，以后渐降，72 h达到正常水平。而LPS组与对照组tPA活性与tPA mRNA无明显差异(P>0.05)。 结论： LPS(10 mg/L)可显著上调PAI-1 mRNA转录和分泌而不影响tPA mRNA，结果提示LPS可活化内皮细胞，诱发PAI-1 mRNA表达和蛋白分泌而抑制纤溶系统，这有利于微血栓的形成、血栓稳定,血液凝固和DIC发生。     

008 抗氧化剂和NFκB对大鼠肺微血管内皮细胞iNOS表达的影响

目的: 探讨NFκB以及抗氧化剂在大鼠肺微血管内皮细胞中对TNF-α加LPS诱导的iNOS基因表达的作用及其机制. 方法: 通过免疫组化染色ABC法用抗内皮细胞抗体CD31对培养的大鼠肺微血管内皮细胞进行鉴定. Griess法测定细胞培养上清液中的亚硝酸盐浓度以反映NO的生成. Northernblot结合RT-PCR分析iNOS mRNA水平. EMSA法测定细胞核内NFκB的结合活性. 结果: TNFα(100 U/ml)加LPS(1 ug/ml)处理内皮细胞2 h后iNOS mRNA水平明显上升(P<0.05), 24 h后能明显增加NO的生成(P<0.01). 用放线菌酮(10 mg/ml)或抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC, 0.1 mmol/L)或氮乙酰基半胱氨酸(N-acetylcystenine, NAC, 20 mmol/L)处理内皮细胞能降低TNF-α和LPS诱导的亚硝酸盐(NO)生成和iNOS mRNA表达(P<0.05). 抗氧化剂PDTC和NAC对NO诱导生成的抑制作用呈现剂量-效应关系. TNF-α(100 U/ml)加LPS(1 μg/ml)能刺激内皮细胞中NFκB的激活和转位. 当内皮细胞培养体系中加入PDTC(0.1 mmol/L)或NAC(20 mmol/L)1.5 h后这种激活作用被阻滞. 结论: ① TNF-α加LPS能够在转录或转录后水平诱导iNOS基因表达. ② TNF-α加LPS诱导的iNOS基因表达依赖于NFκB的激活. ③抗氧化剂能够通过抑制NFκB的激活来抑制iNOS基因的诱导表达.     

损害性因素对乳鼠心肌细胞甘氨酸受体α1亚基表达的影响

目的：研究脂多糖（LPS）、缺氧/复氧（H/R）、异丙肾上腺素(ISO)以及高糖（HG）对乳鼠心肌细胞甘氨酸受体α₁亚基（GlyRα₁）表达的影响。方法：体外培养乳鼠心肌细胞，分别用LPS、H/R、ISO以及HG处理，采用CCK-8试剂检测细胞活力，RT-PCR方法检测心肌细胞上GlyRα₁亚基mRNA的表达。结果：LPS（5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L、80mg/L）、ISO（20 μmol/L、100 μmol/L、500 μmol/L）以及HG（25 mmol/L、50 mmol/L）处理心肌细胞24 h与心肌细胞缺氧3 h/复氧3 h、单纯缺氧3 h对心肌细胞存活率无明显影响（P＞0.05）；LPS（5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L、80 mg/L）、缺氧（3 h）/复氧（3 h）、单纯缺氧（3 h）以及ISO（20 μmol/L、100 μmol/L、500 μmol/L）组心肌细胞上GlyRα1亚基mRNA表达均高于对照组（P<0.01），而HG（25 mmol/L、50 mmol/L）组心肌细胞上GlyRα₁亚基mRNA表达均低于对照组（P<0.01）。结论：一定浓度的LPS、ISO与一定时间的H/R、单纯缺氧均可上调乳鼠心肌细胞GlyRα₁亚基mRNA的表达，而HG可下调乳鼠心肌细胞GlyRα₁亚基mRNA的表达。     

HO-1在CCK-8减轻脂多糖所致的急性肺损伤中的作用

目的： 探讨血红素氧合酶（HO）-1在八肽胆囊收缩素（CCK-8）减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法: 将大鼠随机分为5组：正常对照组、LPS组、CCK-8+LPS组、LPS+Hm（氯血红素，CO供体）组、LPS+ZnPP（锌原卟啉，HO-1特异性阻断剂）组。各组给药后2 h、6 h、12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）数目；进行肺组织的形态学观察；测定肺组织中丙二醛（MDA）含量和HO-1蛋白活性；应用RT-PCR和Western blotting技术检测给药后6h肺组织中HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果: LPS组肺组织出现损伤性变化，同时BALF中PMN数目、肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应对照组（均P<0.05）；CCK-8+LPS和LPS+Hm组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组，而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应LPS组（均P<0.05）；LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS组，而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达分别低于相应LPS组（均P<0.05）。结论: CCK-8可部分通过HO-1介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥减轻LPS所致的肺损伤作用。     

Wortmannin对急性肺损伤小鼠肺组织VEGF和NF-кB表达的影响

目的研究Wortmannin对急性肺损伤模型小鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)和核转录因子-кB(NF-кB)表达的影响。方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组和Wortmannin处理组。采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,Wortmannin处理组则于造模前2 h腹腔注射Wortmannin(1.4 mg/kg)。LPS注射后6 h处死大鼠,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,Western blot方法检测三组小鼠肺组织内VEGF和NF-кB的表达变化,RT-PCR方法检测三组小鼠肺组织内VEGF mRNA和NF-кB mRNA的表达变化。结果急性肺损伤组小鼠肺组织VEGF和NF-кB蛋白和mRNA表达产物的平均光密度值显著高于正常对照组,而Wortmannin处理组显著低于急性肺损伤组小鼠。结论 Wortmannin能抑制急性肺损伤小鼠肺组织VEGF和NF-кB表达。     

地塞米松对大鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的调节

 目的：观察胸膜间皮细胞水通道蛋白1（AQP-1）的表达及地塞米松（Dex）对其表达的影响，为进一步研究胸水治疗的机制提供实验依据。方法:体外培养大鼠胸膜间皮细胞，细胞鉴定后，采用免疫细胞化学、RT-PCR方法检测AQP-1表达；应用Western blotting检测以不同浓度Dex（10^-8、10^-7、10^-6、10^-5、10^-4 mmol/L）处理细胞 24 h 及以10^-4 mmol/L Dex处理细胞 6 h、12 h、24 h、36 h、48 h、72 h后AQP-1表达情况。结果:发现胸膜间皮细胞存在AQP-1表达， 10^-8、10^-7、10^-6、10^-5、10^-4 mmol/ L Dex干预胸膜间皮细胞 24 h 后，AQP-1蛋白表达量(积分吸光度)分别为755.04±19.81、843.72±19.41、862.96±26.53、694.80±32.00、938.08±13.32，分别高于正常对照组（372.90±16.46） 2.02、2.26、2.31、1.86、2.52倍 (P<0.01)，AQP-1表达升高与地塞米松浓度无关；以10-4 mmol/L Dex干预细胞 6 h、12 h、24 h、36 h、48 h、72 h 后，AQP-1蛋白表达量分别为：554.14±23.57、917.78±38.62、1 587.20±61.22、1 322.09±28.65、918.40±26.62、1 117.60±51.32，分别高于正常对照组（495.91±23.12）1.12、1.85、3.20、2.67、1.85、2.25倍(P<0.01)，AQP-1表达与地塞米松作用时间有关。结论:胸膜间皮细胞存在AQP-1表达，地塞米松对胸膜间皮细胞AQP-1表达有明显的增强性调节作用，具有时间依赖性。     

Decreased surfactant protein-B expression and surfactant dysfunction in a murine model of acute lung injury

This study examines the relationships between inflammation, surfactant protein (SP) expression, surfactant function, and lung physiology in a murine model of acute lung injury (ALI). 129/J mice received aerosolized endotoxin lipopolysaccharide [LPS] daily for up to 96 h to simulate the cytokine release and acute inflammation of ALI. Lung elastance (E(L)) and resistance, lavage fluid cell counts, cytokine levels, phospholipid and protein content, and surfactant function were measured. Lavage and lung tissue SP content were determined by Western blot and immunohistochemistry, and tissue messenger RNA (mRNA) levels were assessed by Northern blot and in situ hybridization. Tumor necrosis factor-alpha and neutrophil counts in bronchoalveolar lavage fluid increased within 2 h of LPS exposure, followed by increases in total protein, interleukin (IL)-1beta, IL-6, and interferon-gamma. E(L) increased within 24 h of LPS exposure and remained abnormal up to 96 h. SP-B protein and mRNA levels were decreased at 24, 48, and 96 h. By contrast, SP-A protein and mRNA levels and SP-C mRNA levels were not reduced. Surfactant dysfunction occurred coincident with changes in SP-B levels. This study demonstrates that lung dysfunction in mice with LPS-ALI corresponds closely with abnormal surfactant function and reduced SP-B expression.     

脂多糖对人脐静脉内皮细胞ET-1、eNOS、iNOS mRNA表达的影响

目的：观察脂多糖（LPS）对人脐静脉内皮细胞ET-1、eNOS、iNOSmRNA表达的影响，在分子水平上进一步探讨LPS影响人脐静脉内皮细胞分泌ET-1、NO的机制。方法：选用体外培养的第3代人脐静脉内皮细胞，以100 μg/L浓度的LPS与之共孵育6 h。提取总RNA，运用半定量RT-RCR的方法，对ET-1、eNOS、iNOS mRNA的表达情况进行分析。结果：ET-1的灰度比值分别为：正常对照组0.82，LPS组1.32；eNOS的灰度比值分别为：正常对照组1.20，LPS组0.65；iNOS组的灰度比值分别为：正常对照组0.20，LPS组0.19。结论：低浓度的LPS对人脐静脉内皮细胞ET-1 mRNA的表达有促进作用，对eNOS mRNA的表达有抑制作用，对iNOS mRNA的表达则无显著作用。     

脂多糖诱导血管内皮细胞凝血途径相关因子基因表达变化

目的：观察脂多糖(LPS)对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织因子(TF)、组织因子抑制物(TFPI)和凝血酶调节蛋白(TM)的影响。方法：应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养，用生长良好的第2、3代细胞进行实验。同时应用CCK-8测定细胞在不同浓度的LPS(1-100 mg/L)处理前后细胞活性；应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞内TM、TF和TFPI mRNA水平。结果：浓度为10 mg/L的LPS对细胞活力与对照组相比没有显著差异。浓度为10 mg/L的LPS作用使HUVECs显著上调TF mRNA表达，6-24 h可以使细胞TFPI mRNA表达下调,以后渐恢复正常表达，72 h达到正常对照组水平，同时下调TM mRNA表达。结论：LPS(10 mg/L)对HUVECs的活性不造成直接的影响，可显著上调HUVECs的TF mRNA转录，抑制TFPI mRNA 的转录，而不改变TM mRNA的转录，这可能与LPS在感染过程中诱导血栓形成,血液凝固和DIC发生相关。     

去甲肾上腺素减轻脂多糖所致内皮细胞损伤

目的:探讨去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)减轻脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)对内皮细胞损伤的作用。方法:用100 mg/L LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞HUVEC-12损伤,用不同浓度NE处理后,使用realtime PCR及Western blot法检测各组内皮细胞血管内皮型钙黏素(VE-cadherin)表达的变化,ELISA法测定细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10的浓度,活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞内的ROS水平。结果:LPS可显著抑制内皮细胞中VE-cadherin m RNA和蛋白的表达水平,同时伴有TNF-α、IL-1β和IL-2升高及IL-10下降,ROS含量明显增加;不同浓度的NE呈剂量依赖性地上调VE-cadherin的m RNA和蛋白表达,减轻细胞内的氧化应激水平,并部分逆转TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10的变化。结论:不同浓度NE能明显逆转LPS造成的内皮细胞损伤,其机制可能与上调VE-cadherin、减轻细胞的氧化应激及炎性介质水平有关。     

急性肺损伤小鼠肺内热休克蛋白A12B的表达

目的:观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺内热休克蛋白A12B(heat shock protein A12B,HSPA12B)的表达改变,以及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对血管内皮细胞HSPA12B表达的影响.方法:采用气管注射LPS(5 mg/kg)复制小鼠ALI动物模型,6 h后取小鼠肺组织,采用real-time PCR和Western印迹检测肺组织内HSPA12B mRNA和蛋白表达.体外研究采用LPS(1μg/mL)诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应,real-time PCR和Western印迹检测细胞HSPA12B mRNA和蛋白表达,采用NF-κB信号通路抑制剂PDTC观察LPS诱导HSPA12B表达的可能分子机制.结果:与正常组相比,LPS诱导的ALI小鼠肺组织HSPA12B mRNA和蛋白含量显著增加,同时LPS可时间依赖性地上调人脐静脉内皮细胞HSPA12B mRNA和蛋白表达,而PDTC预处理可部分逆转LPS诱导的HSPA12B mRNA和蛋白上调.结论:ALI小鼠肺内HSPA12B的表达增加,其机制可能与LPS激活NF-κB信号通路有关.     

LPS和雨蛙肽诱导大鼠离体胰腺组织损伤并抑制HSP60蛋白的变化

目的：观察脂多糖（LPS）、雨蛙肽（cerulein）刺激对大鼠离体胰腺组织热休克蛋白60（HSP60）表达的影响。方法: 分离培养大鼠离体胰腺组织,用低、高浓度cerulein (Cer;10-11mol/L,10-5mol/L)或LPS（10 mg/L,20 mg/L）刺激,以生理盐水（NS）作为对照,在刺激前和刺激后1、4h测定胰腺组织的活力（MTT法）、胰蛋白酶原活性肽（TAP）水平（ELISA测定）,培养上清液中白介素6（IL-6）水平（ELISA测定）;并用 real-time PCR和Western blotting分别测定胰腺组织HSP60 mRNA和蛋白的表达。结果: 低、高浓度的cerulein和LPS刺激胰腺组织后1 h,组织的活力与NS对照组比较稍有下降（P>0.05）,刺激4h后,组织活力明显降低（P<0.05）;组织中TAP水平在高浓度cerulein和低、高浓度的LPS刺激下明显升高;其培养上清液中IL-6水平在刺激后1 h变化不明显,4 h时升高,尤其以高浓度的cerulein或LPS作用显著（P<0.05）。胰腺组织HSP60 mRNA和蛋白的表达量随LPS刺激时间的延长和浓度的升高而降低;而低、高浓度的cerulein刺激HSP60 mRNA的表达增加,但蛋白的表达降低,以高浓度、长时间刺激的作用为明显(P<0.05)。结论: LPS及cerulein对离体胰腺组织具有损伤作用,并呈一定时间及浓度依赖性;同时,胰腺组织HSP60蛋白表达降低,提示HSP60细胞保护作用的减弱可能参与该损伤过程。     

水通道蛋白-4在早期缺血性脑水肿中的表达

目的：探讨水通道蛋白-4(AQP-4)在早期缺血性脑水肿过程中的表达规律。方法：对大鼠进行大脑中动脉栓塞，于术后15min～24h采用免疫组化、原位杂交和图像分析技术检测AQP-4的表达量，同时用光镜和电镜行病理观察。结果：AQP-4基因和蛋白表达具有一致性。AQP-4表达丰富的部位主要集中在脉络丛、室管膜细胞、海马和梗塞区细胞并在术后15min～lh时段呈线性增加。病理显示此期主要为细胞内水肿，即缺血半暗带。随着时间的延长，AQP-4表达呈缓慢增高趋势。对应的病理改变为血管源性水肿，最后组织坏死。结论：AQP-4表达增强与早期缺血性脑水肿密切相关，它可能是形成超早期细胞内水肿一半暗带的重要因素之一。