高血压伴高尿酸血症患者胰岛素抵抗的研究

目的研究高血压伴高尿酸血症患者胰岛素抵抗的情况。方法测定35例高血压伴高尿酸血症患者（A组）的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、超敏C反应蛋白（Hs-CRP）并计算胰岛素敏感性指数（IsI）,同时与35例高血压无高尿酸血症患者（B组）及35例健康对照组（C组）作比较。结果 A组Hs-CRP、空腹胰岛素较B组、C组明显升高,胰岛素敏感指数较B组及C组明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。B组Hs-CRP、空腹胰岛素较C组明显升高,胰岛素敏感指数较C组下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论高血压患者存在胰岛素抵抗,高尿酸血症可能进一步加重胰岛素抵抗,高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关。     

高血压合并高尿酸血症患者胰岛素抵抗的初步探讨

目前高血压、高尿酸血症或痛风患病率明显增加,高血压与高尿酸血症关系密切,高尿酸血症作为动脉粥样硬化及冠心病的独立危险因素与代谢综合征的许多成分,如肥胖、血脂异常、高血压、冠心病及胰岛素抵抗（IR）等密切相关。本研究旨在探讨高血压合并高尿酸血症患者的临床特征及胰岛素抵抗的情况。     

高尿酸血症与胰岛素抵抗关系的研究进展

随着人民生活水平的提升以及我国经济水平的不断提高,高尿酸血症(HUA)的在我国的发生率逐年升高。尿酸为嘌呤降解代谢的最终产物,而尿酸晶体在痛风和肾结石的发病机制中被证实是主要病因。除了痛风和肾脏疾病,HUA也被证实与多种代谢疾病和心血管疾病(CVD)密切相关。越来越多的研究结果表明,HUA是高血压、糖尿病等代谢综合征(MS)的重要枢纽,与多种疾病相互联系沟通。而胰岛素抵抗(IR)作为MS的重要组成部分之一,在许多的研究中发现HUA有可能是IR的始动因素,故本文就HUA与IR相互关系进行归纳及综述。     

儿童期超重肥胖及胰岛素抵抗与高尿酸血症的关联研究

目的 了解儿童期超重肥胖及胰岛素抵抗与高尿酸血症的关系,为儿童期高尿酸血症的防治提供科学依据。方法 数据来源于儿童心血管健康随访队列基线调查,于2017年11月—2018年1月,采用方便整群抽样的方法,选取山东省淄博市桓台县某公立小学的1 516名6～11岁儿童作为研究对象,进行问卷调查、体格检查和实验室检测。采用SAS 9.4软件进行t检验、χ²检验和趋势χ²检验,采用协方差分析比较不同体质指数(BMI)组尿酸水平的差异,采用多因素logistic回归模型分析儿童期超重肥胖及其与胰岛素抵抗的联合作用对高尿酸血症的影响,采用R 4.1.2统计软件运用相加模型分析超重肥胖与胰岛素抵抗的交互作用对高尿酸血症的影响。结果 共纳入1 201名儿童,其中男生639名(53.2%),女生562名(46.8%),年龄为6～11岁,高尿酸血症检出率为9.1%。高尿酸血症检出率随着BMI分级增加呈上升趋势,有统计学意义(趋势χ²=90.76,P<0.01)。协方差分析显示,调整协变量后,正常体重组儿童尿酸水平最低,肥胖组儿童尿酸水平...     

胰岛素抵抗伴高血压的治疗进展

胰岛素抵抗参与多种疾病的病理生理过程,尤其与诸多心血管疾病的发生、发展密切相关.许多研究证实,原发性高血压人群有明显的胰岛素抵抗,并认为胰岛素抵抗是高血压的发病基础.因此,近年来防治高血压的概念发生了很大的变化,降低血压的同时改善胰岛素抵抗,已成为治疗高血压的新举措.     

高尿酸血症患者血尿酸与血脂、胰岛素分泌曲线的变化

目的探讨高尿酸血症与血脂异常、胰岛素分泌曲线等密切相关及其相互影响的因素。方法在我院体检中高尿酸血症患者筛选符合条件的患病组50例,同期选择50名健康体检者作为对照组。1：1的方式进行对照观察,测定四个时间点的血糖,胰岛素值,C-肽值．胰岛素释放试验、C肽释放试验。结果通过对比实验结论分析,患者组的BMI、TC、TG、LDL、G均有明显改变,明显高于对照组,经口服75g葡萄糖高尿酸血症组胰岛素和、C肽测值和胰岛素抵抗指数亦均明显高于对照组,故血脂、体重指数、胰岛素分泌曲线以血尿酸为变量比照呈正相关关系。结论对比血尿酸、血脂、对胰岛素分泌曲线变化有相关性。     

普通高血压、伴高同型半胱氨酸血症高血压患者和健康人群的高尿酸血症患病率比较

目的比较普通高血压、伴高同型半胱氨酸血症（Hhcy）高血压患者和健康人群的平均血尿酸水平、高尿酸血症患病率之间的差异,为制定相应的预防控制以及临床治疗策略提供依据。方法 2010年4月至2011年12月,采用两阶段分层抽样方法,选取深圳市南山区8个街道社区健康服务中心的高血压患者（分为普通高血压组、Hhcy高血压组）和健康居民,检测3组人群的血压、血浆同型半胱氨酸和血尿酸等指标。结果 Hhcy高血压组的平均血尿酸浓度及高尿酸血症患病率[（374.13±100.18）μmol/L,38.16%]均高于普通高血压组[（329.51±89.35）μmol/L,29.91%]和健康人群组[（338.97±93.38）μmol/L,29.45%],差异均有统计学意义（均P〈0.01）。在男性人群中,Hhcy高血压组（35.74%）、普通高血压组（29.78%）和健康人群组（35.67%）之间的高尿酸血症患病率差异有统计学意义（P〈0.01）。在女性人群中,Hhcy高血压组（44.73%）、普通高血压组（29.99%）和健康人群组（25.21%）之间的高尿酸血症患病率差异有统计学意义（P〈0.01）。除50～59岁年龄组外,在﹤50、60～69和≥70岁3个年龄组中,Hhcy高血压组的高尿酸血症患病率均高于同年龄组的普通高血压组和健康人群组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 Hhcy高血压、普通高血压患者和健康人群的高尿酸血症患病率存在差异,且基本不受性别和年龄的影响,提示高尿酸血症与高同型半胱氨酸血症之间可能存在一定的关联。     

高尿酸血症与高血压关系的临床初探

目的:探讨高尿酸血症与高血压的关系。方法:检测50例高血压患者的尿酸水平,另选50例年龄、性别相匹配的非高血压人群受检者。采用清晨空腹,尿酸酶——过氧化物酶法测定血尿酸。结果:高血压组血尿酸增高27例,占54%,血尿酸水平432.18μmol±167.76μmol/L。非高血压人群组血尿酸增高5例,占10%,血尿酸水平为305.31±139.02μmol/L,P<0.01,有高度显著性差异。结论:血尿酸水平与高血压关系密切,高尿酸血症可能是高血压病独立危险因素,对高血压病人常规查血尿酸,高尿酸血症应测血压,并积极降尿酸治疗。     

高血压与高胰岛素血症的关系观察

本文对２４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并高血压、２２例ＮＩＤＤＭ未合并高血压患者、２６例高血压病（ＥＨ）患者及 ２３例正常人进行空腹血糖（ＦＢＳ）、血浆胰岛素（ＩＮＳ）及 Ｃ肽（ＣＰ）水平测定，并推算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。结果显示，ＮＩＤＤＭ合并高血压组及ＥＨ组的ＩＮＳ和ＣＰ均明显高于正常组及ＮＩＤＤＭ未合并高血压组，ＭＩＤＤＭ合并高血压组及ＥＨ组的ＩＳＩ均低于正常组。提示无论在ＥＨ，还是ＮＩＤＤＭ合并高血压的发病机制中可能都有高胰岛素血症及胰岛素抵抗（ＩＲ）的因素。     

高尿酸血症与原发性高血压关系探讨

目的探讨高尿酸血症与原发性高血压病关系。方法比较高血压组112例患者与正常血压组120例之间的血尿酸水平,分析高尿酸血症与原发性高血压之间的关系。结果高血压病组血尿酸为(471.88±36.47)μmol/L,正常血压组血尿酸为(268±12.36)μmol/L,两者之间差异有统计学意义(P<0.01)。血尿酸水平随着高血压病分级程度及危险度增大而增加(P<0.05)。结论血尿酸水平与高血压病关系密切,高尿酸血症可能是高血压病独立危险因素,是导致心、脑、肾损害的重要因素之一。     

胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病发病的关系

妊娠期高血压疾病是围产期常见的并发症。胰岛素抵抗是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常,妊娠期发生生理性胰岛素抵抗,胰岛素抵抗加重引起一系列代谢异常并与妊娠期高血压疾病的发生相关。FFA、炎性因子、脂肪因子等可能同时参与胰岛素抵抗及妊娠期高血压疾病的发病。     

胰岛素受体缺陷与高血压发病机制的研究

目的 :为进一步阐明原发性高血压病人伴胰岛素抵抗的发病机制 ,揭示胰岛素受体基因缺陷在原发性高血压病中的作用。方法 :对原发性高血压伴胰岛素抵抗患者胰岛素受体基因酪氨酸激酶域外显子 17、18基因突变进行检测 ,并对突变的外显子进行核苷酸序列分析。结果 :1原发性高血压病人存在着胰岛素抵抗。 2原发性高血压病人伴有胰岛素抵抗者 33例中 9例发生基因突变占 2 7.2 7% ,突变部位发生在外显子 17。银染 PCR- SSCP检测突变的 9例中呈现两种不同的带型 ,带型 7例 ,带型 2例。外显子 18未检出突变。正常对照 2 8例健康人中外显子 17、18均未检测出突变。 3测序结果带型 为外显子 1710 5 8CAC→ CAT杂合子无意突变 ,带型 为外显子1710 5 8CAC→ CAT纯合子无意突变。结论 :外显子 17的无意突变带型可作为原发性高血压患者发生胰岛素抵抗的基因标志之一。     

胰岛素抵抗与慢性肾脏病关系的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)早期即可出现胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和高胰岛素血症,炎症、氧化应激、血管紧张素Ⅱ的激活、肥胖、活性维生素D缺乏、甲状旁腺功能亢进、贫血等因素可影响胰岛素分泌,诱发IR的发生发展.IR和高胰岛素血症又可通过几个途径直接或间接损伤肾脏.IR与慢性肾病互为因果,是近年的研究热点.     

达斡尔族人群胰岛素抵抗与糖尿病发病关系的研究

目的对齐齐哈尔地区达斡尔族人群胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能与糖尿病发病关系进行探讨,以研究胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能是否存在民族差异,同时对该人群糖尿病早期诊断、早期治疗以及预防提供参考。方法采用1∶3配比的病例对照研究方法（每组各61例）,计算稳态模型（HOMA）比较各人群的胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛β细胞功能指数。结果4组人群一般情况均衡性较好,年龄、体质指数以及腰臀比差异无统计学意义（P〉0.05）,空腹血糖各人群差异有统计学意义（F=17.0427,P=0.0000）。胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能指标HOMA-IR和FβCI在各人群中的水平比较差异有统计学意义（F=57.8686,P=0.0000;F=10.5674,P=0.0000）。结论达斡尔族和汉族糖尿病患者的胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能存在差异,胰岛素抵抗影响胰岛素分泌功能,进而影响血糖水平。     

糖脂消对胰岛素抵抗性高血压大鼠胰岛素抵抗性和血清瘦素水平的影响

目的　观察糖脂消对胰岛素抵抗性高血压大鼠胰岛素抵抗性和血清瘦素水平的影响。方法　喂雄性 SD大鼠高果糖饲料造成胰岛素抵抗高血压大鼠模型 ,然后随机将其分为 3组 ,分别喂高果糖饲料 ,高果糖加低、高剂量糖脂消 4周 ,观察各组收缩压 (SBP)、空腹血糖 (FBG)、空腹血清胰岛素 (FINS)和瘦素水平 (L P) ,用稳态模型 (HOMA)评估胰岛素抵抗 (IR) ,并对检测的指标进行相关性分析。结果　 1与对照组相比 ,高果糖饲料组 SBP、FINS、HOMA- IR明显升高(P<0 .0 1,P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,FBG无明显变化 (P>0 .0 5 ) ;L P显著升高 (P<0 .0 5 )。2高果糖饲料组大鼠 ,L P与 FINS(r=0 .6 6 6 )、SBP显著正相关 (r=0 .6 82 ) ,与 HOMA- RA显著负相关 (r=- 0 .6 77) ,P值均小于 0 .0 5 ,有显著意义。 3与模型对照组比较 ,高剂量糖脂消组大鼠 HOMA- IR、FINS和 L P显著降低 (P均 <0 .0 5 )。结论　高果糖饲料喂养 SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压 ,并有高瘦素血症。糖脂消能有效改善胰岛素抵抗 ,糖脂消改善胰岛素抵抗的部分机理可能与其降低血清瘦素水平有关。     

青岛地区成人血脂水平与胰岛素抵抗关系的研究

[目的]描述青岛地区不同糖代谢人群的胰岛素抵抗水平和血脂水平,探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗与血脂水平的关系。[方法]2006年,在青岛市抽取35岁及以上城乡居民2784人,采血检测空腹血糖（FPG）、2h负荷后血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,进行相关和回归分析。[结果]调查2784人,糖代谢正常（NGT）的占56.75%,空腹血糖受损（IFG）的占8.33%,糖耐量受损（IGT）的占16.81%,糖尿病（DM）占18.13%。不同糖代谢人群的IR、TG、TC、LDL-C、HDL-C的差异均有统计学意义（P〈0.01）。4组人群中,TG与胰岛素抵抗（IR）均呈正相关（P〈0.01）;除DM外的其他3组,TC、LDL-C与IF也呈正相关关系（P〈0.01或〈0.05）;各组HDL-C与IR均呈负相关（P〈0.01）。校正性别、年龄、糖代谢类型后,TG、HDL-C与IR有回归关系（β为0.225和-0.394）。[结论]不同糖代谢人群中与IR关系最为密切的是TC和HDL-C。     

胰岛素抵抗与结直肠癌关系的临床研究

目的 探讨胰岛素抵抗(IR)与结直肠癌(CRC)发病的关系,为CRC病因学探索及CRC的预防研究提供思路.方法 收集新诊断的312例CRC患者的临床资料作为病例组,选择286名健康体检者作为对照组.比较两组人群间空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖尿病家族史、结直肠癌家族史、吸烟、饮酒等生活行为以及血脂、血脂联素水平等方面的差异.结果 CRC组BMI、CRC家族史比例均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),且CRC组和对照组lnHNS、lnHOMA-IR分别为(2.92±0.51)、(2.46±0.45) mU/L和(1.49±0.51)、(1.02±0.41),差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),而CRC组脂联素水平[(10.1±2.9)mg/L]明显低于对照组[(13.2±2.6)mg/L],差异有统计学意义(P＜0.05);两组间FPG、甘油三酯、总胆固醇以及糖尿病家族史、吸烟率、饮酒率、合并高血压比例等方面的差异均无统计学意义(P＞0.05).多因素回归分析显示,年龄、性别、糖尿病家族史、高血压、吸烟、饮酒及血脂、FPG、BMI、WHR、脂联素未进入方程,对CRC未见显著影响;HNS与CRC (OR=4.37,95％ CI=3.21～7.23)、HOMA -IR与CRC(OR=6.68,95％ CI=3.79～9.53)、CRC家族史与CRC(OR=2.31,95％ CI=1.83～5.64)之间的关系有统计学意义(P＜0.05).结论 IR与CRC存在一定的相关性,是CRC患病的独立危险因素.     

肥胖患者血清胰岛素、真胰岛素的变化及其胰岛素抵抗的影响因素分析

目的　观察单纯性肥胖患者血清胰岛素、真胰岛素变化 ,并分析胰岛素抵抗的影响因素。方法　单纯性肥胖者 70例 ,正常对照组 3 0例 ,均检测身高、体重、腰围、臀围 ,同时测定血清真胰岛素 (TI)、免疫活性胰岛素 (IRI)、空腹血糖 (FPG)、血甘油三脂 (TG)、胆固醇 (CHO) ,计算胰岛素敏感指数 (ISI) [ISI1=1/(FPG×TI) ,ISI2 =1/(FPG×IRI) ] ,并对ISI1与各指标进行相关性分析。结果　肥胖患者血清胰岛素、真胰岛素水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ,ISI1、ISI2 显著低于对照组 (P <0 0 1) ,但ISI1的降低要比ISI2 降低明显 ( P <0 0 1) ;直线相关分析显示 ,ISI1与BMI、体重、腰围、TG呈负相关 ,γ依次为 -0 678、-0 5 40、-0 5 68( P <0 0 1) ,-0 2 47,(P <0 0 5 )。多元步回归分析显示影响肥胖患者ISI1的最重要因素是BMI( -0 5 14 )、TG( -0 3 5 0 )、腰围 ( -0 3 11) ( χ2 =0 669,F =3 3 814 ,P <0 0 1)。去除BMI的影响因素后 ,ISI1与TG明显负相关 (γ =-0 2 96,P <0 0 5 )。结论　肥胖患者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,真胰岛素水平比免疫活性胰岛素水平更能反映胰岛素抵抗的程度 ,胰岛素抵抗与BMI、甘油三脂、腰围明显相关。     

高尿酸血症与动脉粥样硬化关系的Meta分析

[目的]探讨高尿酸血症与动脉粥样硬化之间的关系,为两种疾病的预防控制和治疗提供参考依据。[方法]2010～2011年,运用Meta分析对国内外2005～2010年公开发表的研究高尿酸血症与动脉粥样硬化之间关系的文献进行综合分析。[结果]合计检索到78篇文献。其中血液指标方面51篇,有18篇纳入Meta分析,全部为病例-对照研究;基因方面27篇,有14篇纳入Meta分析,全部为病例-对照研究。血液指标中计量资料综合分析得出,高尿酸血症组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、动脉内膜-中层厚度(IMT)及动脉粥样硬化类疾病组尿酸(UA)均高于对照组(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(P<0.05);二分类资料综合分析得出,高尿酸血症组TC、TG以及动脉粥样硬化组UA都高于对照组(P<0.01);基因指标载脂蛋白E基因(ApoE)和亚甲基四氢叶酸还原酶基因(MTHFR)多态性与高尿酸血症和动脉粥样硬化类疾病关系密切。[结论]高尿酸血症是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素,动脉粥样硬化也影响高尿酸血症的病情发展,并且两种疾病在基因多态性上有相同之处。