阿片受体部分激动剂对大鼠基础热痛阈的影响

目的观察阿片受体部分激动剂Buprenorphin提高热痛阈的效应。方法同代同窝的雄性Wistar大鼠,每只体重（200±20）g。Wistar大鼠腹腔注射阿片受体部分激动剂Buprenorphin后,观察激光刺激大鼠后趾部的热痛阈及大鼠自主活动的变化。阳性对照采用单纯阿片受体激动剂吗啡Fentanyl,阴性对照采用生理盐水。结果 Buprenorphin和Fentanyl都能明显提高大鼠的热痛阈,和生理盐水相比差异有极显著性意义（P〈0.001）;但两组间相比,差异不明显（P〉0.05）。组内比较,Buprenorphin组内差异较大,Fentanyl的组内差异小。结论阿片受体部分激动剂Buprenorphin腹腔注射,能明显提高大鼠热痛阈,但有作用不稳定的特性。与纯粹阿片μ受体激动剂Fentanyl相比,阿片受体部分激动剂Buprenorphin在疼痛治疗上并没有明显的优势。     

氯胺酮的镇痛作用与阿片受体的关系

[目的]探讨氯胺酮的镇痛作用与阿片受体的关系。[方法]120只小鼠随机分成热扳法和扭体法2组。每组再分为2小组：对照组与氯胺酮组。对照组分别腹腔注射生理盐水和不同浓度的纳络酮；氯胺酮组腹腔注射氯胺酮20mg/kg，5min后分别注射生理盐水和不同浓度的纳络酮。在热板、扭体实验中，观察腹腔注射纳络酮对氯胺酮热板法痛阈及扭体次数的影响。[结果]纳络酮对氯胺酮小鼠的扭体次数无显著影响（P﹥0.01），但可减小其热板法的痛阈（P﹤0.01）。[结论]氯胺酮对热刺激的镇痛作用与阿片受体有关，而对化学刺激镇痛作用与阿片受体关系不大。     

多巴胺受体激动剂对丙烯酰胺诱导大鼠神经损伤的影响

目的 研究丙烯酰胺对大鼠中枢神经系统神经递质多巴胺含量的影响以及多巴胺受体激动剂对丙烯酰胺引起的神经损伤的影响,探讨丙烯酰胺的神经损伤机制以及确定多巴胺受体激动剂对丙烯酰胺引起的神经损伤是否具有保护作用.方法 SD大鼠染毒组腹腔注射丙烯酰胺4周,每周5次(30 mg/kg);溴隐亭给药组在腹腔注射丙烯酰胺的同时灌胃给予多巴胺受体激动剂溴隐亭(低剂量组按1.25 mg/kg给药,高剂量组按2.5 mg/kg给药);正常对照组腹腔注射等量生理盐水.每周给药第6天和第7天对大鼠进行感觉神经功能测定以及自主性行为观察.给药结束后,测定大鼠中枢神经系统多巴胺、肌酸激酶(CK)以及Na -K -ATP酶的含量.结果 染毒组大鼠体重呈下降趋势,与其他3组大鼠体重均存在明显差异,染毒组热反应灵敏度也较差,给药组无论低剂量或高剂量组,热反应灵敏度均比染毒组有所改善.此外,染毒组CK、Na -K -ATP酶以及多巴胺的含量均比正常对照组明显减少,给药组各指标也比阳性对照组有所升高.结论 多巴胺受体激动剂溴隐亭对丙烯酰胺诱导的大鼠神经损伤有一定的保护作用.     

兴奋性氨基酸受体激动剂诱导雌性大鼠性早熟模型的建立

【目的】 应用兴奋性氨基酸受体激动剂建立雌性大鼠性早熟模型。 【方法】 雌性SD大鼠50只,随机分为5组:实验Ⅰ组(性早熟青春早期组),实验Ⅱ组(性早熟青春中期组),对照Ⅰ组(正常青春前期组),对照Ⅱ组(正常青春早期组),对照Ⅲ组(正常青春中期组),实验组皮下注射N-甲基-D,L-天冬氨酸(NMA),对照组注射生理盐水,观察大鼠阴道开放时间及性周期,测量子宫指数、卵巢指数、卵巢黄体出现率、子宫壁厚度、黄体生成素浓度。 【结果】 实验组大鼠阴道开放及首次发情间期出现的时间较对照组提前,实验组各项指标较对照Ⅰ组有显著差异,实验Ⅰ组较对照Ⅱ组、实验Ⅱ组较对照Ⅲ组差异无统计学意义。 【结论】 应用兴奋性氨基酸受体激动剂可以使雌性大鼠正常的性发育提前,建立性早熟模型。     

鞘内注射布托啡诺对福尔马林诱导大鼠脊髓背角NMDAR的影响

目的观察鞘内注射布托啡诺对福尔马林炎性痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体（NMDAR）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠20只,体重220～280g。随机分为4组（n=5）：对照组（C组）,鞘内注射生理盐水组（N组）,鞘内注射12．5μg布托啡诺组（B1组）,鞘内注射25μg布托啡诺组（B2组）。在大鼠的左后足掌面皮下注射5％福尔马林50μl致痛前30min,N组、B1组和B2组分别注射生理盐水、12．5μg布托啡诺、25μg布托啡诺,C组在福尔马林注射前不注射任何试剂。记录福尔马林诱导出注射后爪的双相理毛行为时间（在福尔马林注射后第1时相,0—5min;第2时相,10—60min）。所有大鼠均在注射后2h处死,用免疫组化法测定大鼠L5节段脊髓背角NMDA受体的表达。结果与C组相比,N组和B1组对福尔马林诱导的第1和2时相．影响差异无统计学意义（P〉0．05）,3组脊髓背角NMDA受体表达均增加,相比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较,B2组引起第1和2时相的后爪理毛行为的总计反应时间明显减少,并显著降低福尔马林致痛大鼠L5脊髓背角NMDA受体表达（P〈0．05）。结论鞘内注射布托啡诺能够对福尔马林诱导的疼痛行为产生明显的抑制作用,并具有剂量依赖性,其镇痛机制与通过抑制NMDA受体激活产生有关。     

鞘内注射氟代柠檬酸对慢性坐骨神经结扎大鼠机械痛敏和热痛敏的影响

目的观察脊髓水平胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸对坐骨神经慢性结扎（CCI）大鼠热缩足潜伏期（thermal withdrawal latency,TWL）和机械缩足阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）的影响。方法所有的大鼠术前8 d鞘内置管,用MWT和TWL分别评价大鼠机械痛敏和热痛敏。前给药组：于坐骨神经结扎前1 d开始持续到术后1 d（每天2次）分别鞘内注射生理盐水10μl或氟代柠檬酸50μg,热缩足潜伏期和机械缩足阈值分别于术前2 d,术后1、3、5、7、14 d测定;后给药组：坐骨神经结扎后7 d分别鞘内注射1次生理盐水10μl或氟代柠檬酸50μg,分别于给药后0.5、1、2、4、8 h测定热缩足潜伏期和机械缩足阈值。结果在前给药组中,与前生理盐水组相比,氟代柠檬酸组大鼠在神经结扎后的1~5 d MWT和TWL明显增加（P〈0.05,P〈0.01）;后给药组中,氟代柠檬酸组大鼠在给药后的各个时间点与后生理盐水组和给药前自身相比,在给药后0.5、1、2、4 h MWT和TWL明显增加（P〈0.05,P〈0.01）。结论术前鞘内注射氟代柠檬酸明显延迟CCI大鼠热痛敏和机械痛敏形成,并且术后7 d鞘内注射氟代柠檬酸明显抑制CCI大鼠已建立热痛敏和机械痛敏,提示胶质细胞的活化参与慢性坐骨神经结扎引发神经病理痛形成和维持。     

催产素在侧脑室内对正常大鼠的镇痛作用

目的:研究催产素在侧脑室(Lv)内对正常大鼠的镇痛作用。方法:在大鼠的Lv内分别微量注射浓度为1.25、2.5和5.0 nmol/μl催产素,采用热板和压板测痛仪分别测量大鼠在5、10、15、20、30、45和60 min 7个时间点上的后爪缩爪反应潜伏期(HWL)作为衡量大鼠痛觉的指标,并与注射生理盐水相比较,观察催产素对正常大鼠的镇痛效果。结果:注射催产素以后,大鼠的HWL与注射生理盐水相比明显延长,其中浓度为1.25nmol/μl的催产素对大鼠左爪热刺激和机械刺激HWL差异有统计学意义(P<0.05),对大鼠右爪机械刺激的HWL差异有统计学意义(P<0.01);浓度为2.5nmol/μl催产素对大鼠左、右爪热刺激、机械刺激的HWL差异有统计学意义(P<0.01);浓度为5 nmol/μl对大鼠左爪热刺激和机械刺激的HWL差异有统计学意义(P<0.01),对大鼠右爪热刺激和机械刺激差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度催产素在侧脑室内对正常大鼠具有镇痛作用,这种镇痛作用具有剂量依赖性,且在20 min时效果最为明显。结论:催产素在Lv内延长大鼠的HWL,即催产素在Lv内具有镇痛作用。     

P2X4受体在糖尿病神经病理性疼痛模型中的作用

目的通过建立糖尿病神经病理性疼痛大鼠(DM)模型,观察P2X4受体在糖尿病神经病理性疼痛大鼠模型中的作用和意义。方法 40只SD大鼠随机分为制模组(DM组,n=30)和正常对照组(C组,n=10)。按60mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。于STZ注射前、注射后第7、14、28d分别测定大鼠血糖、体重以及机械性痛阈变化。DM组又均分为制模1周组(DM1组)、制模2周组(DM2组)、制模4周组(DM4组)三个亚组。在制模前及制模后1、2、4周利用von Frey hairs法测定大鼠机械痛阈,并通过real-time法测定每个时间点大鼠脊髓背根神经节(DRG)P2X4R的表达水平。结果 DM组机械痛阈在制模1周后即明显下降,并持续至4周;在制模1周以后脊髓背根神经节内P2X4R表达水平出现显著上调。大鼠P2X4R表达水平变化与机械痛阈的下降存在相关性。结论糖尿病早期大鼠脊髓背根神经节P2X4R表达即出现上调,并与疼痛相关。这些结果说明P2X4R可能在DM大鼠周围神经疼痛的发生及痛敏的维持阶段起重要作用。     

肝X受体激动剂TO-901317对急性肺损伤炎症反应中NF-κB信号通路的影响

目的探讨肝X受体激动剂TO-901317在大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中对NF-κB信号通路中可能的调控作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、赋形剂组、TO-901317组。用肝X受体激动剂TO-901317和赋形剂灌胃一周后,LPS尾静脉注射赋形剂组和激动剂组复制大鼠ALI模型,对照组注射等量生理盐水。分别在LPS处理1、2、4、8h后处死大鼠。观察肺组织病理形态学的改变,测定动脉血气和肺组织W/D值以及支气管肺泡灌洗液NF-κB蛋白含量。结果与赋形剂组小鼠相比,TO-901317组大鼠肺组织病理改变明显减轻;W/D均明显降低;动脉血氧分压(PaO2)均显著升高;支气管肺泡灌洗液NF-κB蛋白含量明显降低。结论肝X受体激动剂TO-901317能抑制NF-κB信号传导通路,从而减轻ALI。     

重组人催乳素对大鼠子宫内膜异位模型作用的研究

目的: 利用动物模型, 外源性给予重组人催乳素(rhPRL), 探讨PRL在子宫内膜异位症(EM) 发生、发展中的作用。方法: 先建立大鼠子宫内膜异位症(EM) 模型50只, 将建模成功大鼠随机分为6组: 实验1组10例, 实验2组10例, 实验3组10例, Danazol对照组10例, 生理盐水对照组6例, 空白对照组4例。然后用不同浓度的rhPRL〔50μg/ (kg·d)、100μg/ (kg·d)、200μg/ (kg·d)〕给实验大鼠腹腔内注射, Danazol对照组灌喂Danazol〔(80mg/ (kg·d)〕; 生理盐水对照组以与实验组等量的生理盐水腹腔内注射; 空白对照组不加干预。观察指标: 肉眼观察EM模型的消长及粘连情况, 用流式细胞术测定CD3、CD4、CD8T淋巴细胞, 用ELISA法测量血清中IL-2、IL-4的含量。结果: 用中、低浓度rhPRL治疗后CD4 /CD8比值升高, 与生理盐水及空白对照组相比有显著性差异(P<0 .05)。用中、低浓度rhPRL治疗后, 大鼠体内白细胞介素IL-4水平下降, 而IL-2却明显升高, 与生理盐水及空白对照组相比均有显著性差异(P<0 .05)。用rhPRL治疗后, 异位病灶缩小, 粘连受到明显的抑制, 与Danazol对照组相比无明显差异(P>0. 05), 与生理盐水及空白对照组有显著性差异(P<0 .05)。结论: 恰当计量的重组人催乳素可以通过参与机体的免疫调节, 对大鼠EM模型的生长及     

汉防己甲素对急性百草枯中毒致肺损伤的实验治疗研究

目的 探讨汉防己甲素(TET)对急性百草枯中毒所致肺损伤的拮抗作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(7只)、未治疗组(32只)和治疗组(32只).治疗组与未治疗组大鼠用百草枯(15 mg/kg)一次性腹腔注射染毒.治疗组于百草枯染毒后6 h经口给予汉防己甲素30 mg/kg,1次/d;未治疗组给予等体积的生理盐水;对照组一次性腹腔注射等体积生理盐水.分别测定不同处理后3、7、14和21 d时大鼠血浆和肺匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察肺组织结构改变.结果 染毒3 d时,未治疗组血浆及匀浆中MDA含量分别为(3.65±0.44)nmol/ml、(9.54±0.92)nmol/mgpro,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);未治疗组3 d时血浆和3、7 d时匀浆中GSH-Px活力与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);未治疗组3 d时血浆和14 d时匀浆中的SOD活力与对照组相比明显降低.差异有统计学意义(P<0.05);各时点治疗组血浆、匀浆中MDA含量与未治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05).3 d时治疗组血浆SOD活力与未治疗组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).治疗组血浆中GSH-Px活力虽均高于未治疗组,但差异均无统计学意义(P>0.05).治疗组肺纤维组织积分均低于未治疗组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 TET对急性百草枯中毒大鼠血浆中SOD和GSH-Px活力降低有一定的拮抗作用,可减轻肺纤维化.     

地卓西平马来酸盐和牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响

目的研究地卓西平马来酸盐(dizocilpine maleate,MK-801)和牛磺酸对大鼠甲基汞中毒所致的谷氨酸代谢紊乱的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠40只按体重随机分为对照组、低剂量甲基汞染毒组、高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组。,每组8只。对照组和低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组分别皮下注射0.3μmol/kgMK-801和1mmol/kg牛磺酸。注射2h后,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,低剂量甲基汞染毒组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、三、五注射MK-801和牛磺酸。测定各组大鼠大脑皮质汞含量、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(PAG)活力。结果与对照组比较,高、低剂量甲基汞染毒组和MK-801+甲基汞染毒组、牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量均升高;高剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Glu含量较高,GS活力较低;高、低剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Gln含量较低,PAG活力较高,差异有统计学意义(P0.01)。与高剂量甲基汞染毒组比较,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量无明显差异,Glu含量和PAG活力较低,Gln含量和GS活力较高,差异有统计学意义(P0.01)。结论MK-801和牛磺酸对甲基汞所致大鼠谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。     

SB431542对矽肺纤维化大鼠肺组织α-SMA和E-cadherin表达的影响

目的 探讨转化生长因子β（TGF-β）特异性受体抑制剂SB431542对矽肺纤维化大鼠肺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和钙黏蛋白（E-cadherin）表达的影响及其机制的研究。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。依次为:生理盐水对照组,矽肺模型组,SB431542抑制剂组和SB431542抑制剂对照组。除生理盐水对照组外,其余三组采用非暴露气管注入法一次性气管内注入游离二氧化硅（SiO2）粉尘50 mg,生理盐水对照组大鼠注入等量的生理盐水。SB431542抑制剂组于染尘第7、30天腹腔注射（5 mg/kg）SB431542,SB431542抑制剂对照组采用同样的方式注入等量的抑制剂助溶剂。染尘60天后取材,苏木素-伊红（HE）染色镜下观察肺组织的形态改变,实时荧光定量PCR（Realtime qPCR）法检测肺组织中α-SMA和E-cadherin mRNA表达水平,蛋白免疫印记（Western blot）法检测肺组织中α-SMA和E-cadherin蛋白表达水平。各组间基因和蛋白表达水平比较采用单因素方差分析（ANOVA）,组间两两比较采用SNK法,α-SMA和E-cadherin的相关性分析采用Spearman秩相关检验。结果 qRCR与Western blot结果显示,各组大鼠肺组织α-SMA基因和蛋白表达水平有所改变（F=7.632,P=0.001;F=39.098,P=0.002）;E-cadherin mRNA和蛋白表达水平均发生改变（F=3.751,P=0.024;F=9.014,P=0.03）。与生理盐水对照组相比,模型组大鼠肺组织有结节状结构,部分肺间质纤维化,呈肺气肿样改变,肺组织中α-SMA mRNA和蛋白表达水平升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达量降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与SB431542抑制剂组比较,SB431542抑制剂对照组肺组织有结节状改变,肺泡腔扩张,腔内有少量渗出物,肺组织中α-SMA mRNA和蛋白表达水平升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达量降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;模型组与SB431542抑制剂对照组比较,基因和蛋白表达水平均无统计学差异（P>0.05）。相关性检验结果显示,α-SMA和E-cadherin mRNA和蛋白表达水平均呈现负相关,差异均有统计学意义（r=-0.452,P=0.016;r=-0.738,P=0.037）。结论 SB431542可通过阻断TGF-β与其受体结合,抑制α-SMA mRNA和蛋白表达,促进E-cadherin mRNA和蛋白表达,从而干预纤维化的进展。     

妊娠对大鼠体表痛阈值及七氟醚肺泡最低有效浓度的影响

目的 探讨妊娠对SD大鼠的体表痛阈值及七氟醚最低肺泡有效浓度（MAC）的影响.方法 选择同一批次的健康（清洁级）雌性SD大鼠40只为研究对象,按照是否妊娠及妊娠不同时期,将其分为4组,早孕期组（n=10,妊娠6 d）、中孕期组（n=10,妊娠12 d）、晚孕期组（n=10,妊娠18 d）及对照组（n=10,未孕大鼠）（本研究所遵循的程序符合实验动物保护与使用准则）.采用辐射热甩尾法测定大鼠痛觉,用秒表测定大鼠甩尾所需反应时间（s）并作为体表痛阈值.应用夹尾刺激法测量4组大鼠七氟醚MAC值.结果 ①4组SD大鼠的体质量比较,差异有统计学意义（F=41.394,P=0.000）.②4组SD大鼠的体表痛阈值比较,差异有统计学意义（F=3.531,P=0.007）.③4组SD大鼠的七氟醚MAC值比较,差异有统计学意义（F=35.889,P=0.000）,其中,早孕期组和中孕期组比较,差异无统计学意义（P=0.659）,其余各组两两比较,差异均有统计学意义（P＜0.001）.结论 妊娠期大鼠对外界刺激的神经灵敏度和麻醉药物用药量增加.     

丙酮酸乙酯对宫内感染致脑损伤新生仔鼠AQP4表达和脑组织超微结构的影响

目的 研究丙酮酸乙酯(EP)对宫内感染致新生仔鼠脑损伤水通道蛋白4(AQP4)表达和脑组织超微结构的影响。方法 选取36只孕鼠随机分为 LPS组(n=12)、EP组(n=12)、NS组(n=12)。LPS组:孕17 d、18 d连续两天腹腔注射 LPS 380 μg/kg;EP组:同法制备孕鼠宫内感染模型,并在注射LPS后立即给予孕鼠腹腔注射 EP 40 mg/kg;NS组:腹腔注射同等量生理盐水。对孕鼠分娩后的胎盘和新生仔鼠脑组织进行HE染色观察宫内感染和脑损伤情况。剔除早产鼠,各组随机选取新生仔鼠36只,于生后12、24、48 h对脑组织进行免疫组织化学染色,观察AQP4的表达;电镜观察脑组织超微结构的变化。结果 与NS组比较,LPS组孕鼠胎盘组织可见大量的炎性细胞浸润,有宫内感染,LPS组仔鼠HE染色提示有脑损伤;与LPS组相比较,EP组仔鼠出生后24 h、48 h脑组织AQP4的表达量均低于LPS组(P<0.05);电镜下LPS组神经细胞超微结构显示损伤严重。结论 丙酮酸乙酯对宫内感染致脑损伤新生仔鼠的脑组织具有一定的神经保护作用,可能与AQP4表达水平有关。     

甲基汞急性暴露诱导大鼠内质网应激的脑区特异性及时间效应特征研究

目的探讨甲基汞急性暴露诱导大鼠不同脑区内质网应激的时间-效应关系。方法42只SD大鼠随机分为7组,染毒组腹腔注射氯化甲基汞(4mg/kg),并在0.5、1、3、6、12和24h后麻醉断头处死。对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水后立刻断头处死,迅速在冰上分离小脑、大脑皮层、脑干、海马和纹状体5个脑区。以蛋白印迹法测定各个脑区内质网应激的标志性蛋白Grp78的表达。同时测定大脑皮层内还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果甲基汞染毒后,各个脑区Grp78蛋白的表达显示了较为一致的先升高后降低的变化趋势,0.5h开始升高,6h或12h达到高峰,然后下降,24h时接近对照组水平,其中大脑皮层与脑干Grp78的变化与对照组相比分别具有统计学意义。大脑皮层Grp78蛋白的表达在染毒6h时处在最高峰,表达量与对照组相比增加约50%。脑干在染毒12h处在最高峰,表达量比对照组增加约40%。GSH的测定结果显示,与对照组相比,大脑皮层GSH含量呈先降低后缓慢升高的趋势,显示出与Grp78变化相反的趋势。结论甲基汞急性暴露大鼠显示内质网应激具有时间效应和脑区特异性,这种内质网应激效应可能与氧化性应激有关。     

3H]ethylketocyclazocine binding to brain opioid receptor subtypes in alcohol-preferring AA and alcohol-avoiding ANA rats.

We measured brain regional patterns of [3H]ethylketocyclazocine binding to brain opioid receptors in ethanol-naive alcohol-preferring Alko, Alcohol (AA) and alcohol-avoiding Alko, Non-Alcohol (ANA) rats, by using quantitative autoradiography. This agonist ligand labels all opioid receptor subtypes. The proportions of mu- and delta-opioid receptor binding were evaluated by displacing the mu- and delta-opioid receptor components by the peptides Tyr-D-Ala-Gly-N(Me)Phe-Gly-ol (DAMGO, 100 nM) and Tyr-D-Pen-Gly-Phe-D-Pen (DPDPE, 100nM), respectively, the K-component being the naltrexone-sensitive binding left after removal of the above two components. The labeling patterns in the brains of the AA and ANA rats were consistent with the well-known distributions of the opioid receptor subtypes in nonselected rat strains and there was no major difference between the lines. The mu-opioid receptor binding was greater in the AA than ANA rats in several brain regions, most interestingly in the substantia nigra pars reticulata and striatal clusters with elevated shell/core ratios in the nucleus accumbens. The delta-opioid receptor binding did not differ between the lines, whereas the AA rats had more K-opioid receptors than the ANA rats in several brain regions, including limbic areas and basal ganglia. The observed results might indicate altered action of the opioidergic system on dopaminergic pathways in rats with differential alcohol preference.     

维生素C对豚鼠噪声性听力损失的预防作用

目的 研究维生素C对噪声性听力损失是否具有预防作用。方法 40只雄性花色豚鼠随机分为5组，每组8只。其中3组接受噪声暴露，分别腹腔注射生理盐水、维生素C(10．0，50．0mg／kg)；另2组无噪声暴露，分别腹腔注射生理盐水、维生素C(50．0mg／kg)。比较噪声暴露后各组豚鼠听觉脑干反应(ABR)的阈移，评价维生素C对噪声性听力损失的预防作用。结果腹腔注射10．0，50．0mg／kg维生素C可在一定程度上减少噪声对豚鼠引起的ABR阈值增高。结论 维生素C具有一定的预防噪声性听力损失的作用。