P物质简介

近年来,人们日益认识到神经系统与免疫系统之间存在着密切的联系,它们相互影响,相互调节。在此过程中,神经肽起了重要作用。P物质(SubstanceP,SP)是神经肽家族中重要成员之一,1931年由瑞典学者Von Euler和Graddum发现,1971年Chang等定出SP为十一肽。SP在神经系统中的功能还不很清楚,但有证据表明,它在机体对痛觉等伤害性刺激的感觉传递中起作用。     

对P值的正确理解

P信即概率，反映某一事件发牛的可能性大小。统计学中根据显性检验方法所得到的P值，一般以。     

外源性P物质诱导的表皮干细胞P物质自分泌现象研究

目的 研究表皮干细胞P物质(substance P,SP)自分泌特点.方法 体外培养表皮干细胞,给予外源性SP刺激,采用免疫荧光、ELISA、Western blot、定量PCR等方法检测刺激后细胞的SP基因、蛋白以及外周环境中SP蛋白的表达变化.结果 外源性SP刺激后,表皮干细胞及其培养液中SP蛋白表达上调,24 h达到峰值,浓度明显高于外加的SP浓度;SP基因在6 h即已达到峰值;封闭自然杀伤(NK)细胞受体后给予刺激,则SP表达不上调.结论 给予外源性SP能诱导表皮干细胞自身的SP自分泌.     

P16、P21蛋白表达与肝细胞癌预后的关系

 目的 研究P16、P21蛋白表达与肝细胞癌(HCC)预后的关系.方法 采用免疫组化SABC法染色检测46例HCC组织与38例癌旁组织P16、P21蛋白的表达情况,并分析其与预后的关系.结果 P16蛋白的阳性表达率在HCC(41.3%)显著低于癌旁组织(65.8%)(P＜0.05),P16蛋白阳性表达在术后3年复发组(17.4%)显著低于无复发组(73.7%)(P＜0.01),在3年存活组(64%)显著高于死亡组(11.8%,P＜0.01).P21蛋白的阳性表达率在HCC(19.6%)显著低于癌旁组织(52.6%)(P＜0.01),P21蛋白阳性表达在术后3年复发与无复发组差异无统计学意义,在术后3年存活组与死亡组差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 P16、P21蛋白的表达缺失同HCC的发生密切相关.且P16蛋白表达缺失与HCC的预后相关.P16蛋白的表达缺失是HCC预后的一个可靠因子.     

P53蛋白与P21蛋白在翼状胬肉中的表达

目的：探讨P53蛋白与P21蛋白在翼状胬肉中的表达。方法：应用免疫组化法检测30例翼状胬肉和正常结膜中P53蛋白与P21蛋白的表达。结果：30例翼状胬肉中P53蛋白和P21蛋白的阳性表达平均秩次分别为45．12和15．50;30例正常结膜中P53蛋白和P21蛋白的阳性表达平均秩次分别为15．88和45．50。P53蛋白与P21蛋白阳性表达在翼状胬肉中与正常结膜两组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：P53蛋白与P21蛋白在翼状胬肉及正常结膜中均有阳性表达,且P53蛋白在翼状胬肉中高表达,P21蛋白在翼状胬肉中低表达,说明翼状胬肉是一种组织增殖性疾病。     

力竭运动对大鼠大脑P2X_2、P2X_4和P2X_6受体表达的影响

目的:探讨一次和反复力竭游泳运动后大鼠大脑ATP受体P2X之三个亚型P2X2、P2X4和P2X6的时相性变化特点。方法:健康成年雄性SD大鼠68只,分为一次力竭游泳运动组和反复力竭游泳运动组及安静对照组,反复力竭组大鼠每日负重3%体重进行力竭游泳运动,共训练2周。运动组分别于力竭运动后即刻、4小时、12小时和24小时取材,采用实时荧光定量PCR方法测定力竭运动后大鼠P2X2、P2X4和P2X6受体亚型mRNA水平。结果:(1)反复力竭运动后12小时组P2X2相对表达率达到峰值,与反复力竭其它各组及安静对照组、一次力竭12小时组均有显著差异(P<0.01)。(2)一次力竭即刻组P2X4相对表达率与安静对照组、4小时组、12小时组比较有显著统计学差异(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.01)。(3)反复力竭运动后12小时组P2X6相对表达率达到峰值。结论:3种受体亚型在一次力竭运动和反复力竭运动后12小时出现峰值或峰值趋势,提示在力竭运动后12小时,这3种P2X受体亚型所参与的中枢神经生理生化活动在此时可能会达到一个活跃期。     

心电图P波倒置的健康鉴定

心电图,P_(Ⅱ、Ⅲ、avF)倒置,P_(avR)直立、倒置或平坦在飞行人员中并非少见。我们在飞行人员年度大体检查出9例,在招飞体检中查出12例。现分析如下。 1 临床资料 我们所检出的21例均系健康飞行人员和招飞学员,年龄17—31岁,无心脏阳性体征。听诊及心脏透视无异常,二维超声心动图各房室腔大小正常,各瓣膜未见异常改变。其中6例飞行人员有2—5年体检记录,P_(Ⅱ、Ⅳ、avF)平静呼吸时倒时正,他们飞行耐力良好,并未见任何异常     

骨肉瘤的31P磁共振波谱观察

目的 利用31P磁共振波谱(MRS)在体分析骨肉瘤与正常骨骼、肌肉组织磷脂代谢特点,探讨31PMRS结合常规MRI在骨肉瘤定性诊断中的价值.资料与方法 对31名健康自愿者的33个部位、18例骨肉瘤行常规MRI与31P MRS检测.对两组各代谢物比值行独立样本t检验,分析骨肉瘤组织细胞膜磷脂代谢指标磷酸单酯(PME)/β-三磷酸腺苷(β-ATP)、磷酸二酯(PDE)/β-A11P等比值变化特点,组织能量磷酸肌酸(PCr)/总31P代谢物(T31P)、ATP/T31P、无机磷(Pi)/β-ATP及细胞内pH值变化特点.结果 骨肉瘤组PME/[β-ATP、Pi/β-A1甲、PDE/β-ATP、PCr/T31P、低能磷酸盐(LEP)/T31P、ATP/T31P、PCr/β-ATP、(PCr+ATP)/Pi及pH值均数分别为1.08±0.19、0.85±0.40、0.98±0.38、0.28±0.09、0.30±0.07、0.42±0.09、2.75±1.25、9.45±3.84、7.35±0.24,对照组各比值均数分别为0.07±0.06、0.34±0.12、0.43±0.26、0.43±0.03、0.10±0.03、0.46±0.03、3.63±0.65、24.53±10.14、7.06±0.08,除ATPP/T31P外,其余比值与对照组均存在明显差异(P值均<0.01).对MRI征象分析结果提示:单独依靠MRI对骨肉瘤符合率为12/18例,而结合31P MRS结果,诊断符合率为16/18例.结论 骨肉瘤组细胞膜磷脂代谢指标较对照组明显升高,高能磷酸盐显著降低,细胞内pH值轻度升高.结合常规MRI,这些特征性改变有利于对骨肉瘤病变的早期诊断和治疗监测.     

脑胶质瘤P53基因的研究进展

Ｐ５３基因是一种肿瘤的抑制基因，定位于人１７号染色体短臂上，参与细胞增殖的负调控Ｐ５３基因突变或丢失常导致细胞恶性转化。在脑胶质瘤中，Ｐ５３突变多为点突变，位点在５～８外显子，错义突变占８０％，无义突变／移码突变占１７％，Ｐ５３突变，染色体１７ｐ丢失与胶质瘤的分级，预后有一定关系，Ｐ５３基因治疗对于改善胶质瘤病人的临床症状，延长生存时间有重要意义。     

P16基因与肺癌

Ｐ１６基因是近几年发现的一种新的肿瘤抑制基因,与肺癌的发生、发展及有密切关系,本文就Ｐ１６基因在肺癌研究中的进展作一简单综述。     

P16基因与肺癌

Ｐ１６基因是近几年发现的一种新的肿瘤抑制基因，与肺癌的发生、发展及有密切关系，本文就Ｐ１６基因在肺癌研究中的进展作一简单综述。     

肝硬化患者B超结果与血清HA、PⅢP水平的相关探讨

目的：探讨了肝硬化患者B超结果与血清HA、PⅢP的相关性和临床意义。方法：观察经肝活检证实的慢性乙肝肝硬化患者B超声像图改变并应用放免法检测血清HA和PⅢP水平，将两者进行相关性分析。结果：B超示肝硬化患者血清HA、PⅢP水平均非常显著地高于正常人组（P〈0．01）。B超异常组的HA、PⅢP水平高于B超正常组（P〈0．01）。结论：B超声像图结果与血清HA、PⅢP测定综合分析是临床诊断肝硬化的良好相关性指标。     

中波紫外线照射后HaCaT细胞早衰和P53、P16表达研究

目的 探索不同剂量中波紫外线（UVB）对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法 采用0、20、50、80和100 mJ/cm²UVB分别照射HaCaT细胞,于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态,通过克隆形成实验检测细胞增殖能力,β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例,利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化,划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法（Western blot）检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果 20、50、80和100 mJ/cm²UVB照射后,HaCaT细胞出现早衰相关表型,照后72 h细胞体积增大（F=115.18,P<0.05）,增殖能力降低（F=410.32,P<0.05）,β-半乳糖苷酶活性增高（F=16.31,P<0.05）,照后24、48、72 h溶酶体数量增多（F=17.65、38.36、13.66,P<0.05）,照后24、48 h迁移能力降低（F=8.21、11.48,P<0.05）。照后72 h早衰相关蛋白 P53和P16表达增加。结论 UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰,其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。     

实验性肝纤维化肝内Ⅰ,Ⅲ型胶原及PⅢP的免疫组化研究

利用免疫组化ＡＢＣ法研究正常及ＣＣｌ４实验性肝纤维化大鼠肝内Ⅰ、Ⅲ型胶原及ＰⅢＰ的分布，并对部分切片进行了图像定理分析。结查表明在正常肝脏，Ⅰ、Ⅲ型胶在分布上一致，ＰⅢＰ在汇管区显著少于Ⅰ、Ⅲ型胶原（Ｐ＜０．００１），在肝窦周围显著多于Ⅰ、Ⅲ型胶原（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），提示汇管区以成熟胶原为主，在肝窦周围以新合成胶原为主。在肝纤维化时，胶原纤维分布于变性、坏死的肝细胞之间，呈“干枝挂果”     

实验性肝纤维化肝内Ⅰ、Ⅲ型胶原及PⅢP的免疫组化研究

利用免疫组化ＡＢＣ法研究正常及ＣＣｌ４实验性肝纤维化大鼠肝内，Ⅰ、Ⅲ型胶原及ＰⅢＰ的分布，并对部分切片进行了图像定量分析。结果表明在正常肝脏，Ⅰ、Ⅲ型胶原在分布上一致，ＰⅢＰ在汇管区显著少于Ⅰ、Ⅲ型胶原（Ｐ＜０．００１），在肝窦周围显著多于Ⅰ、Ⅲ型胶原（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），提示汇管区以成熟胶原为主，在肝窦周围以新合成胶原为主。在肝纤维化时，胶原纤维分布于变性、坏死的肝细胞之间，呈“干枝挂果”样，肝窦周围的胶原随着纤维化的进展而减少。纤维隔来源于非实质细胞，肝细胞可能不参与胶原合成。     

大鼠骺板软骨细胞P物质的表达

研究P物质 (substanceP ,SP)在不同年龄大鼠骺板软骨细胞中的表达。对 2、4、8、12、16、2 4、30周龄大鼠的胫骨骺板进行免疫组化染色并结合计算机图象分析技术对SP基因表达进行定位与半定量分析。结果发现 ,2周龄大鼠骺板软骨细胞各个区域均未见SP表达 ,4、8、12、16、2 4、30周龄大鼠骺板静止及增殖期软骨细胞未见SP免疫阳性染色 ,肥大区及钙化区软骨细胞可见SP阳性表达 ,其表达强度从 4周龄始随年龄的增长而增强 ,到 12周龄时达峰值 ,16周龄始SP阳性表达强度随年龄增长而逐渐下降 ,30周龄则偶见SP表达。本研究证实生长板肥大区软骨细胞可以表达SP ,SP的表达强度与骨龄有关