β-内酰胺类抗生素复合制剂评价

β-内酰胺类抗生素的广泛应用 ,有效地控制了细菌感染性疾病对人类生命的威胁 ,但以细菌产生灭活酶为主的耐药性问题日益严重 ,并已成为全球性问题。在我国 ,由于抗菌药物的滥用 ,细菌耐药性问题更为严重。对β-内酰胺类抗生素而言 ,以细菌产生 β-内酰胺酶引起的耐药性问题最为突出。由 β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素组成的联合制剂 ,既通过β-内酰胺酶抑制剂抑制了细菌产生的β-内酰胺酶对 β-内酰胺类抗生素的破坏作用 ,又使β-内酰胺类抗生素发挥原有的抗菌作用。这是控制细菌产酶耐药的有效的新思路。１ β-内酰胺酶抑制剂特点…     

β-内酰胺酶抑制剂的临床应用

β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素，但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题。细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素，因而解决细菌产生耐药问题的方法之一，是开发β-内酰胺酶抑制剂，与β-内酰胺类抗生素联合应用，使不耐酶的抗生素发挥它原     

阿莫西林与克拉维酸钾复方制剂的临床应用

随着抗生素的不断开发并大量应用于临床，造成了细菌的耐药性，并且细菌对常用的抗生素的耐药性也日渐增加。细菌经过多种途径对抗生素产生耐药，其中以产生β-内酰胺酶为主。使用β-内酰胺酶抑制剂可大大提高某些β-内酰胺类抗生素的抗菌活性，并扩大抗菌谱。     

β-内酰胺酶抑制剂研究进展

β-内酰胺类抗生素包括青霉素类、头孢菌素类以及非典型β-内酰胺类等,为品种最多、研究进展最快、临床应用最广泛的一大类药物.在世界抗生素市场中β-内酰胺类抗生素占主导地位.从第一个β-内酰胺类抗生素——青霉素G上市至今将近60年的历史,由于长期大量的应用,细菌对这类药物的耐药性比较严重.细菌产生耐药性机制很多,包括靶位结构或亲和力改变、细菌细胞膜通透住改变、细胞膜主动外排系统及细菌产生灭活酶等.而产生β-内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类药物的主要耐药机制.为了解决产酶耐药问题,近年来通过研制耐酶的药物及β-内酰胺酶抑制剂等途径为β-内酰胺类抗生素在临床的应用开创了广阔前景.本文论述了β-内酰胺酶分类、生物活性及各种β-内酰胺酶抑制剂的抑酶作用特点和β-内酰胺类抗生素与β-内酰胺酶抑制剂复合制剂的主要品种及临床应用.     

头孢哌酮与舒巴坦复合制剂Sulperazone

破坏坑生素β-内酰胺环的β-内酰胺酶的产生是细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性的重要因素之一。为了避免细菌产生耐药性，目前除了寻找对β-内酰胺酶稳定的新抗生素外，着眼于寻找能抑制β-内酰胺酶的化合物。克拉维酸和舒巴坦正是已用于临床的这类化合物。     

我院2008—2012年β-内酰胺酶抑制剂复合制剂应用情况分析

<正>β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素,但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题。细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素,因而解决细菌产生耐药问题的方法之一,是开发β-内酰胺酶抑制剂,与内酰胺类抗生素联合应用,使不耐酶的抗生素发挥它原有的抗菌作用。目前临床应用的品种日     

我院常见细菌对β-内酰胺类抗生素的药物敏感性分析

目的：分析我院常见细菌对β-内酰胺类抗生素的敏感性。为临床选用该类抗生素提供参考。方法：采用我院近三年抗生素药敏资料，将常见细菌对β-内酰胺类抗生素的药敏率进行比较分析。结果：常见细菌对β-内酰胺类抗生素敏感率发生变化。结论：选择β-内酰胺类抗生素时应该根据本院细菌的药敏结果合理选用，并注意耐药性的发展变化。     

β-内酰胺酶抑制剂复合制剂的临床应用

简述细菌对β-内酰胺类抗生素的主要耐药机制，并着重阐述β-内酰胺酶抑制的特点及其常见的复合制剂在临床的应用，以解决日趋严重的β-内酰胺类抗生素的耐药性，提高药物疗效。     

治疗耐β—内酰胺细菌感染的几种新型复方抗生素制剂

由于抗生素的广泛应用,没有严格掌握β-内酰胺类抗生素的适应症,应用时间过长,或者对本院中细菌的耐药性情况不明,因而细菌产生的β—内酰胺酶使某些β—内酰胺抗生素水解失活,使耐药菌株越来越多,这是细菌耐药产生的主要机制。为了解决细菌耐药性问题,科研人员寻找试制耐β—内酰胺酶的新型抗生素和β—内酰胺     

β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂合剂成人住院医嘱初步点评模式的建立和应用

<正>近年来,革兰阴性菌对β-内酰胺类/β-内酰胺类抗生素的耐药性不断增加,最重要的耐药机制是细菌产生各种β-内酰胺酶。β-内酰胺酶抑制剂能够抑制大部分β-内酰胺酶,恢复β-内酰胺类抗生素的抗菌活性。因此,β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂在临床抗感染中的地位不断提升,已成为临床治疗多种耐药细菌感染的重要选择。目前我国临床使用的β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂的种类和规格繁多,临床医师对该类合剂     

产ESBLs阴性杆菌的研究进展

随着抗生素的不断研发和大量应用。新的耐药菌株不断产生，细菌的耐药性问题也日益成为全球关注的焦点。19世纪40年代人类开发了第1个β-内酰胺类抗生素．青霉素，但随着青霉素的广泛应用，细菌产生了一种β-内酰胺酶，即青霉素酶，它可以水解β-内酰胺环，使青霉素失效。此后，头孢菌素用于对付这类细菌，细菌又产生了头孢菌素酶。80年代后，对酶稳定的三代头孢菌素及其他特殊的β-内酰胺类抗生素如氨曲南等开始应用于临床，细菌又产生了超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）。自1983年德国首次报告产超广谱β-内酰胺酶的肠杆菌科细菌以来，ESBLs在全球迅速蔓延，由于其具有多重耐药性，给临床治疗带来很大因难。     

产β-内酰胺酶的革兰阴性杆菌耐药性与抗生素应用

从1983年起,随着第三代头孢菌素在临床的广泛使用,革兰阴性(G-)杆菌对第三代头孢耐药性呈显著增加,同时,多重耐药性细菌也有增多趋势,并造成医院内感染[1]。细菌对β-内酰胺类抗生素耐药的机制有多种,产生β-内酰胺酶是G -杆菌中最重要和最常见的耐药机制。β-内酰胺酶的产生与广谱β-内酰胺类抗生素不加限制使用而产生的抗菌药物选择压力有密切关系,因此临床上严格掌握和限制使用广谱β-内酰胺类抗生素,避免G -杆菌耐药性的产生和流行,成为目前引人注目的问题。1 β-内酰胺酶的分类β-内酰胺酶种类很多,特性各异,一般是按功能分类和结构…     

β-内酰胺酶及其抑制剂的现状和对策

β-内酰胺类抗生素因其具有广谱抗菌潘性，一直以来被广泛使用，然而β-内酰胺类抗生素的过度使用导致细菌产生耐药性，其耐药机制主要为病原菌产生BLA，约占80％，是细菌耐药的主要原因。旧目前认为克服产酶菌耐药的手段主要有两个，寻找能抵抗BLA水解的抗生素或者发展特异性BLA抑制剂与β-内酰胺抗生素联用，使β-内酰胺抗生素免遭酶的水解，发挥其应有的抗菌活性。     

舒他西林颗粒剂体内 外抗菌作用研究

在临床抗感染选择药物中,β-内酰胺类抗生素以其毒性低、显效强的特点始终占有优势地位,过敏问题随着产品质量的提高及临床检测手段的不断完善亦得到了相应的控制.但近年来,细菌对该类抗生素的耐药性日益严重,特别是对青霉素和氨苄西林等临床常用抗生素,据报道常见致病菌对氨苄西林的耐药率已达70%.细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性的主要原因是由于产生β-内酰胺酶,从而水解β-内酰胺抗生素,使之失去抗菌活性.因此合成β-内酰胺酶抑制剂,以解决细菌的耐药性势在必行.舒他西林即为新开发的氨苄西林与舒巴坦钠综合的酯类药物,舒巴坦钠为不可逆竞争性β-内酰胺抑制剂,与β-内酰胺酶亲和力高于β-内酰胺抗生素,与氨苄西林组成复合制剂保护后者不被破坏,而维持其抗菌活性.舒他西林(sultamicillin)制成颗粒剂具有较好的口感,易于老人和小儿服用.     

新的β-内酰胺类抗生素耐药性的产生:诱导性β-内酰胺酶的作用及临床意义

近十年来,大量新的β—内酰胺类抗生素投入临床使用,这类新的抗生素具有抗菌谱广和对β—内酰胺酶相对稳定的特点。然而随着临床上使用这类新的抗生素,也发现了细菌对其产生耐药性以及对多种β—内酰胺类抗生素产生交叉耐药性。本文(1)综述在用β—内酰胺类抗生素治疗时革兰氏阴性细菌耐药性的产生,(2)阐述这种耐药的可能机制,(3)讨论这些发现的临床意义。     

β—内酰胺酶抑制剂的临床应用进展

β-内酰胺类抗生素(青霉素G)自40年代初应用临床以来,由于其高效、低毒,成为临床治疗感染性疾病的强有力武器,但由于长期广泛的应用,使多种细菌对β-内酰胺类抗生素产生了耐药性,而限制了其使用范围。人们通过研究发现,β-内酰胺酶(β-lase)是大多数致病菌对青霉素类和头孢菌素类等β-内酰胺抗生素产生耐药性的主要原因,因此酶能使β-内酰胺环水解开环而失     

β-内酰胺酶抑制剂的研究进展及其应用

青霉素属β-内酰胺类抗生素,作用机理是抑制细菌细胞壁的合成,对没有细胞壁的人体细胞不起作用。青霉素的广泛应用导致耐药菌的出现和扩散,对临床治疗威胁很大,产生耐药性的主要原因是β-内酰胺酶的形成,因而促使了耐酶β-内酰胺类抗生素以及β-内酰胺酶抑制剂的研究。     

我院2008—2012 年 β-内酰胺酶抑制剂复合制剂应用情况分 析简

β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素,但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题.细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素,因而解决细菌产生耐药问题的方法之一,是开发β-内酰胺酶抑制剂,与内酰胺类抗生素联合应用,使不耐酶的抗生素发挥它原有的抗菌作用.目前临床应用的品种日益增加,且涉及多种组方、多种配比,含β-内酰胺酶抑制剂的复方制剂主要有舒巴坦、克拉酸和他唑巴坦的复方制剂[1,2].本文对2008-2012 年本院使用这类制剂临床应用情况进行分析,为临床用药提供参考.     

青霉素结合蛋白与细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制的研究进展

β-内酰胺类抗生素(青霉素类和头孢菌素类)可专一性地与细菌细胞内膜上的靶位点结合,干扰细胞壁肽聚糖合成而导致细菌死亡.由于这些靶位点能与同位素标记的青霉素G共价结合.因此将这些靶位点称之为青霉素结合蛋白(Penicillin binding prote-ins,PBPs).PBPs具有酶活性,在细菌生长繁殖过程中起重要作用.而研究PBPs则对了解β-内酰胺类抗生素的作用及耐药机制有重要意义.已知细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制主要包括:①质粒介导或染色体突变使细菌产生β-内酰胺酶,破坏β-内酰胺环,使抗生素失活.②革兰阴性细菌细胞外膜通透性降低.阻碍抗生素进入细菌内膜靶位,即改变细菌外膜蛋白,减少抗生素吸收.③对于不产生β-内酰胺酶且外膜通透性无障碍的细菌.获得对β-内酰胺类抗生素耐药的能力是通过改变抗生素的作用靶位点,其结果或是改变PBPs数量,或是降低药物与PBPs的亲和力,即染色体介导的改变PBPs而产生的耐药性,称为固有耐药性.这种不依赖β-内     

β-内酰胺酶与细菌耐药性的研究进展

β－内酰胺类抗生素是临床上常用的一类治疗机体细菌感染的药物,具有多方面的优点,但是这类药物的广泛应用,特别是滥用、误用也引发了严重的细菌耐药性问题。其中β－内酰胺酶对β－内酰胺类抗生素的水解作用是细菌产生耐药性的一个重要因素。本文综述了近年来这方面研究的最新进展。