虎杖甙对肠缺血再灌流时肠外器官的保护作用

本实验探讨了家兔肠缺血再灌流损伤时肠外器官损害的发生机制，观察了虎杖甙对器官的保护作用。结果显示，与肠缺血再灌流损伤组相比较，虎杖甙处理组动物肺通透指数上升的幅度显著降低。     

肠缺血—再灌流损伤时自由基对肺损伤作用的探讨

动态观测了家兔肠缺血—再灌流时入肺血和出肺血超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)以及脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)的含量。正常时出肺血SOD的含量高于入肺血,P<0.05;入肺血的MDA含量高于出肺血,P<0.05。再灌流初期入肺血SOD含量增加,而出肺血SOD变化不明显。后期入肺血SOD含量高于出肺血,P<0.05;肺组织的SOD含量比正常时的减少,P<0.05;入肺血及出肺血的MDA含量均明显升高。结果提示正常时肺组织的SOD活性较高对清除氧自由基有重要的生理意义;肠缺血—再灌流损伤初期肺对SOD相关的代谢具有一定的调整作用,后期自由基的增多可致肺组织的损伤。     

肠缺血和全身缺血再灌时兔肺、肝中Cu、Zn含量的变化

肠缺血和全身缺血再灌流损伤是临床常见的急症。但是,它们对肺、肝影响的机理尚未完全阐明。本文旨在观察肠缺血再灌流(intestinal ischemic reperfusion,IIR)和全身缺血再灌(general ischemic reperfusion,GIR)情况下,肺和肝中Cu、Zn含量的变化,探讨这些变化的生理、病理意义以及肺、肝损伤与它们之间的关     

休克过程中小肠因素与肺损伤的关系研究

本实验观察休克时小肠因素在肺损伤中的作用。家兔随机分为SMAO休克组（n=11）和假休克组（n=8)，结果发现，肠系膜上动脉夹闭（SMAO）60分钟再灌注，肺毛细血管通透指数（PCPI）和肺组织丙二醛（MDA）含量增加，肺泡和支气管充血、水肿、出血及肺I型细胞结构损伤，肠病理损伤与肺损伤间有明显相关关系，但未见PaO2下降。用SMAO90分钟猫的SMV血血浆灌注离体大鼠肺标本（实验组，n=9;对照组，n=8)，致被灌注肺的肺动脉灌注压、PCPI和灌流液中MDA含量及乳酸脱氢酶活性显著升高，提示缺血小肠再灌注时释放的体液因素可直接引起肺损伤。     

四逆汤对缺血-再灌注离体鼠肺的保护作用

目的： 建立离体大鼠肺灌流模型，研究四逆汤（SND）对缺血-再灌注肺的保护作用及可能机制。方法：将SD大鼠随机分成假手术组、模型组和模型+SND组，观察SND对大鼠肺组织形态学改变、平均肺动脉压（MPAP）、肺组织湿/干重比（W/D）、灌流液及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及肺组织匀浆中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活力的影响。结果：模型+SND组的肺泡壁增厚程度和肺泡水肿程度显著低于模型组，肺组织W/D值及MPAP显著小于模型组，灌流液和肺组织匀浆中SOD活性显著高于模型组，而MDA含量显著低于模型组。SND可显著抑制缺血-再灌注引起的肺组织NO含量的减少。但3组间比较，NOS含量无显著差异。结论：SND有抗大鼠肺缺血-再灌注损伤作用，其机制可能与清除氧自由基和改善组织灌流有关。     

肾缺血再灌流对大鼠肾乳头微循环的影响

缺血性急性肾衰(IARF)是临床休克的常见并发症。为探讨IARF时肾髓质微循环变化,本文活体观察了SD大鼠肾缺血再灌流对肾乳头微循环的影响。发现:肾动脉断流后,肾乳头先出现短暂性缺血苍白,继而直血     

αB-晶状体蛋白在心肌预适应早期相及延迟相心肌保护中的作用

目的 :热休克蛋白 (ＨＳＰｓ)在心肌缺血预适应 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ)的心肌保护中是否发挥作用 ,至今仍不清楚。本研究试图探讨αＢ -晶状体蛋白 (属小分子ＨＳＰ)在心肌缺血预适应中的作用。方法 :为观察αＢ -晶状体蛋白在缺血预适应早期相中的作用 ,采用大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏及培养的新生大鼠心肌细胞分别进行缺血及热休克预处理。结果 :缺血预适应 (缺血 5ｍｉｎ 再灌 5ｍｉｎ)明显减轻了随后更长时间的缺血 -再灌流损伤 (缺血 30ｍｉｎ 再灌 1 2 0ｍｉｎ) ,表现为 ｄｐ/ｄｔｍａｘ、Ｌ…     

血小板激活因子(PAF)在小肠缺血再灌注损伤中的意义

PAF是一种重要的休克因子。本实验利用大鼠在体小肠缺血再灌注模型观察PAF在小肠缺血再灌注损伤中的作用。小肠缺血40min恢复再灌注40mim后,用kadsurenone(一种PAF拮抗剂)预处理的动物的小肠灌流     

钾对再灌流早期室颤阈变化的影响

本实验在69只家兔上比较观察了高钾动脉血、血浆和正常动脉血对局部缺血心肌再灌流早期室颤阈(VFT)变化的影响。实验结果表明,缺血心肌用正常动脉血再灌流可使其VFT在灌流1分内迅速下降,然后逐渐回升。其中氧的恢复和钾的改变对VFT下降程度影响不同。缺血后用血浆再灌流,其VFT下降程度与缺血后用正常动脉血再灌流相比无显著性差异;而用高钾动脉血再灌流比用正常动脉血再灌流VFT下降程度轻(P<0.05)。本实验结果提示,在再灌流心律失常产生中缺血时所积累的钾的突然冲洗和再分布可能起更重要的作用。     

缺血后处理拮抗鼠肺缺血再灌注损伤的机制研究

目的： 研究后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响并分析其可能的作用机制。方法: 建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。对照组（Con）缺血2 h后以Krebs-Henseleit buffer(KHB)液再灌注1 h;预处理（IPreC）组于缺血2 h前给予重复1次的5 min灌注和5 min缺血的处理,余同Con组;后处理（IPostC）组于缺血2 h后给予重复1次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1 h。持续监测及记录肺动脉压（PAP）,缺血前及再灌注末分别留取3 mL灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20 mg肺组织制作10%的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定白细胞介素-8（IL-8）、IL-10、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）的含量,再灌注结束测定肺湿／干重比（W/D）。结果: IPostC组和IPreC组的IL-8、MDA及W/D较Con组明显降低（P<0.05）,IPostC组和IPreC组的IL-10较Con组明显升高（P<0.05）。结论: 缺血后处理能明显拮抗离体大鼠肺缺血再灌注损伤。     

钙及活性氧在大鼠肾缺血再灌流损伤中的作用

目的和方法 :应用电镜细胞化学方法 ,对缺血 -再灌流损伤过程中活性氧的产生及细胞内钙变化情况进行研究。结果 :缺血期 ,细胞内钙明显增多 ,而此时尚无H2 O2 产生 ;缺血后再灌流早期H2 O2 大量产生 ,细胞内钙与缺血期类似 ;再灌流晚期H2 O2 产生有所减少 ,而细胞内钙持续增高。结论 :钙及活性氧都参与缺血再灌流损伤 ,但其参与时机及作用并不相同。     

生脉注射液减轻兔肾缺血再灌流损伤的作用研究

用自制的肾缺血再灌流损伤模型,在20只新西兰兔,研究了生脉注射液在肾缺血再灌流操作中的作用。结果表明:肾缺血再灌流24小时后,单纯缺血再灌流组动物血尿素氮和肌酐较缺血前显著升高;生脉防治组血尿素氮较缺血前显著升高,但肌酐无显著变化;在再灌流2小时和24小时,血中过氧化脂质(LPO)的含量,单纯缺血再灌流组较缺血前呈升高趋势,生脉防治组呈降低趋势,但差异均无显著性;再灌流24小时肾组织中LPO含量,生脉防治组较单纯缺血再灌流组肾脏呈严重坏死改变,生脉防治组仅有轻度变性。结果揭示:生脉注射液具有减轻兔肾缺血再灌流损伤的作用。     

休克小肠再灌注损伤的研究Ⅱ.不同再灌注压对再灌注损伤的影响

结扎家兔肠系膜上动脉1小时后,用颈动脉血流经灌流泵再灌注SMA,比较不同的再灌注压对缺血小肠的影响。结果表明120mmHg的高压再灌注导致最严重的组织损伤,低压(60mmHg)和逐渐升压(60～175～90mmHg)较中压(90mmHg)灌注引起的组织损伤轻。进一步实验,在家兔晚期失血性休克模型上发现,迅速提高灌注压恢复灌流比逐步提高灌流压引起的组织损伤更严重,动物死亡率高。说明再灌注损伤与再灌压有密切关系。在休克治疗中,如何合理地恢复组织器官的灌流,值得进一步探讨。     

实验性脑缺血再灌流体感诱发电位变化的研究

目的：研究大鼠脑缺血再灌流体感诱发电位（ＳＥＰ）变化。方法：建立脑缺血再灌流动物模型,随机分成正常对照组９只,缺血和再灌流组２９只,在缺血１ｈ、２ｈ和再灌流１ｈ分别进行神经功能缺损评分,于缺血２ｈ再灌流１ｈ进行ＳＥＰ观察。结果：大鼠脑缺血时,神经功能缺损以轻、中度局灶性损害为主要表现,再灌流后变化不明显,只有１只体征加重。ＳＥＰ检测缺血、再灌流组与正常对照组比较,Ｐ１、Ｎ１峰值潜伏期延长,Ｐ１Ｎ１峰峰波幅降低（Ｐ＜００１）,缺血组与再灌流组比较,Ｐ１、Ｎ１峰值潜伏期、Ｐ１Ｎ１峰峰波幅没有显著差异（Ｐ＞００５）。结论：ＳＥＰ是研究大鼠脑缺血再灌流有效可靠的手段,它能较早反映脑缺血及大脑神经功能的改变,客观反映再灌流后神经功能有无恢复的情况     

家兔心脏短期缺血后再灌流时心功能的变化及SOD的影响

本实验利用家兔急性心肌缺血后早期再灌流动物模型,观察早期再灌流对心功能的影响,并利用自由基清除剂(超氧化物歧化酶,s0D)探索自由基在其中的可能作用。实验过程中测取心功能指标;观察结束后,分别从缺血区与非缺血区心内膜下取心肌电镜标本。实验发现,单纯再灌流组的心功能指标明显低于持续结扎组,SOD再灌流组的心功能比单纯再灌流组恢复得早、恢复程度高;缺血区心肌超微结构的损伤程度,依次为持续结扎组>单纯再灌流组>SOD再灌流组,非缺血区心肌超微结构只是单纯再灌流组变化较明显。结果表明,自由基对短期缺血后再灌流过程中心功能损伤起着一定的作用,其损伤范围随着再灌流的发生扩散到非缺血区。     

肾血流减少在肾组织损伤和急性肾衰中的作用

肾血流(RBP)减少在肾缺血性疾病和急性肾衰(ARF)过程中是很常出现的一种血流动力学改变。肾血流减少与肾缺血是同义词。缺血引起的组织损伤,不仅仅是发生在缺氧(或低氧)期,而在缺血后血流恢复期(即再灌流期或再循环期)也可引起组织损伤,这称为再灌流损伤。在某些临床情况下,缺血缺氧的损伤主要不是发生在缺血期间,而是发生在再灌流时(即在输血输氧,分子氧重新进入组织时)。肾脏是对缺血和再灌流损伤非常敏感的器官,肾缺血时肾组织的损伤作用及其在ARF的发生中所占的重要地位日益受到人们的关注。本文介绍ARF时RBF减少的实验性研究以及肾缺血在肾组织和ARF中的重要作用。一、ARF时RBF的变化ARF时RBF变化的资料很多是来自动物ARF模型,在动物身上复制ARF模型有多种     

脑缺血再灌流过程中沙土鼠脑组织和血浆SOD、MDA含量的变

复制沙土鼠实验性脑缺血再灌流模型,测定了在缺血及再灌流不同阶段血清及脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性和脂质过氧化反应最终产物（ＭＤＡ）的含量变化,结果发现单纯缺血组与再灌流各组脑组织ＭＤＡ的含量均高于正常对照组,且再灌流１ｈ、６ｈ组的ＭＤＡ含量明显高于单纯缺血组（Ｐ＜０．０５）,并有随再灌时间延长不断升高的趋势,但三个再灌流组之间比较无明显差异。单纯缺血组与再灌流各组比较脑组织ＳＯＤ的活性均较正常对照组降低,以再灌１ｈ、６ｈ最为明显,与单纯缺血组比较Ｐ＜０．０５。实验各组与正常对照组比较血浆ＳＯＤ的活性无显著差异。表明单纯缺血和再灌流后均发生了脂质过氧化反应,并认为自由基引起的损伤,在缺血后再灌流中比单纯缺血更为严重。     

大鼠肾缺血与再灌时近曲小管上皮细胞内钙含量变化

本实验采用细胞化学方法结合EDX微区分析及生化测试方法，从细胞水平研究了大鼠肾近曲小管上皮细胞内钙含量在缺血-再灌流损伤过程中的改变情况，并探讨了其机理。结果表明：缺血1h，可致细胞内钙含量增高，质膜Ca2 -ATPase活性下降；膜通透性无明显变化。再灌流期，细胞内钙含量持续增高；质膜Ca2 －ATPase活性在再灌流早期（2～4h）基本恢复至正常，在再灌流晚期（12～24h）下降；再灌流期膜通透性逐渐增大。肾小管上皮细胞内钙含量增加在缺血期、再灌流早期及晚期某机制并不相同。     

细胞自噬水平在大鼠缺血/再灌注肺组织内变化及其作用

目的 探讨大鼠肺缺血再灌注后肺组织内自噬水平的变化和自噬在肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 大鼠分为假手术组和缺血1 h再灌注0、2、6 和24 h组,免疫印迹法检测自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达,电子显微镜观察细胞内自噬体.自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和安慰剂分别预处理假手术组和缺血再灌注2 h组大鼠,HE染色和血气分析检测肺组织损伤程度.结果 LC3-Ⅱ/Actin比值在缺血1h时即有升高,再灌注2～6h达高峰(P＜0.01),再灌注24 h恢复至接近假手术组水平.主要在Ⅰ型肺泡上皮细胞和血管内皮细胞内观察到自噬体.3-MA预处理降低肺组织损伤评分,升高血氧分压,减轻肺缺血再灌注损伤(P＜0.05).结果证实,肺缺血及再灌注诱发肺组织呼吸膜细胞自噬激活,3-MA预处理通过抑制自噬改善肺缺血再灌注损伤.结论 细胞自噬可能是肺缺血再灌注病理生理过程中加重损伤的因素.     

丹参滴丸对缺血/再灌注损伤心肌高能磷酸化合物的影响

目的 :进一步探讨丹参滴丸对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法 :采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺血 /再灌注损伤模型 ,利用高效液相色谱仪 (ＨＰＬＣ)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化。本实验共分 6组 :正常对照组 :大鼠心脏离体后 ,接在灌流装置上持续灌流 75ｍｉｎ。单纯缺血再灌组 :先预灌 1 5ｍｉｎ ,然后停止灌流 ,保持心脏温度恒定在 37℃ ,在无氧 ,无灌流液的条件下旷置 40ｍｉｎ ,再恢复灌流 2 0ｍｉｎ。丹参滴丸前保护组 :预灌时加丹参滴丸 ,后处理同单纯缺血再灌组。丹参…