自由基在肾缺血再灌流损伤中作用的实验研究

本实验选用大鼠右肾切除、左侧肾蒂夹闭60min肾缺血模型,观察缺血、再灌流、再灌流加别嘌呤醇(AP)和再灌流加超氧化物歧化酶(SOD)对动物血清肌酐(Scr)、肾系数和肾形态学变化的影响。结果发现60min肾缺血后再灌流24hr,动物的Scr水平明显高于单纯缺血组动物的水平(P<0.01)和假手术组动物的水平(P<0.01);光镜下肾组织损伤较单纯缺血组动物明显加重,表明再灌流可以加重缺血肾损伤,动物发生缺血性急性肾衰(IARF)。给AP和SOD处理后,肾衰动物的Scr水平、肾系数分别较单纯再灌流组动物明显降低(P<0.01)。整个肾组织病变尤其是线粒体病变、刷状缘损伤大为减轻。说明AP和SOD可以减轻IARF,自由基可能参于肾缺血再灌流损伤,膜和线粒体损伤可能是IARF发病的重要因素。     

迟发性神经元损伤发生中与自由基的作用机制及防治

本文用沙土鼠制作迟发性神经元损伤动物模型。从自由基代谢角度观察了动物脑6个分区5种生化指标在缺血前后7个时相的变化情况。结果表明,海马CA_1区有其独特变化规律,突出地表现为:在短时脑缺血后1—96小时的重灌流过程中,自由基含量呈持续性升高,线粒体中的锰超氧化物歧化酶则呈进行性降低,铜锌超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量的变化则都具有波动性。在除CA_2区外的其余部分脑组织中则没有上述这些变化。本实验的结果表明:自由基代谢紊乱是迟发性神元经损伤发生机理中的关键环节。经进一步研究发现,Aniacetam、豆腐果甙和尼卡地平对这种自由基代谢紊乱都有不同程度的改善作用。     

大鼠全脑缺血再灌后,丙二醛及超氧化物歧化酶活性的变化

大鼠全脑缺血30分钟再灌5分钟,脑组织丙二醛(MDA)含量显著高于对照组,再灌15分钟达高峰;同时脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性在全脑缺血期下降,提示脂质过氧化主要发生于全脑缺血再灌注早期。     

铜,锌对培养心肌细胞缺氧／再给氧损伤的影响

本文观察了不同浓度的铜、锌对培养乳鼠心肌细胞缺氧/再给氧损伤后超氧歧化酶(superoxid dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)活性和脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)代谢产物丙二醛(malondialodehyde,MDA)含量改变,以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放的影响。结果表明:缺氧/再给氧后,心肌细胞SOD活性降低,GSH-px活性和MDA含量增高,LDH释放增加。铜、锌均能不同程度地提高SOD活性,但铜的作用强于锌。锌、铜均可降低LDH的释放,但锌的作用强于铜,锌、铜浓度过高反而增加LDH的释放。此外,铜使GSH-px活性明显升高,并显著降低MDA含量。     

血吸虫病兔肠系膜上动脉夹闭休克时内脏超氧化物歧化酶的变化

本实验在血吸虫病兔肠系膜上动脉夹闭休克(SMAO)模型上,测定内脏SOD活力(n=10),并与正常兔合并SMAO组(n=7)和假手术组(n=6)对照。旨在探讨自由基反应及肝脏在多器官功能衰竭(MOF)中的作用。病理检查提示,血吸虫病兔合并SMAO组内脏有明显损伤。SOD活力测定:血吸虫病兔与正常兔合并SMAO时内脏SOD明显低于假手术组(P<0.01)。血吸虫病兔合并SMAO组肝、肺、胃SOD明显低于正常兔合并SMAO组,分别为2541/2993、1235/1656、1072/1578,(P<0.01),肾无显著性差异(1500/1558)。本研究表明,自由基反应是休克并发MOF的原因之一,合并有血吸虫肝病时更易发生MOF。     

超氧化物歧化酶对大鼠乙酸性结肠炎粘膜的保护作用

本文观察了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对大鼠乙酸性结肠炎的粘膜保护作用。与生理盐水组对照，预防性静脉给予１万Ｕ ＳＯＤ能显著降低粘膜损伤指数以及肠粘连和狭窄的发生率。但是，腹腔注射与灌肠相同剂量的ＳＯＤ与各自生理盐水对照组比较，并无显著差别。ＳＯＤ的粘膜保护作用呈剂量效应。测定结肠粘膜ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶、髓化氧化物酶活性以及过氧化脂质含量，提示ＳＯＤ的保护作用机理是减少炎症过程中的氧自由基。     

超氧化物歧化酶在某些慢性肾疾患时的变化

超氧化物歧化酶在某些慢性肾疾患时的变化解放军三Ｏ九医院（北京１０００９１）张林，齐子荣，孙玲，石海滨，周伟超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）是人体内一种重要的氧自由基清除剂，它在人体防御机制中具有重要作用。在正常情况下，...     

麻风病人血液超氧化物歧化酶的研究

用亚硝酸法测定各型麻风病（ｎ＝７３）及健康人（ｎ＝１５）血浆中ＳＯＤ总量、Ｍｎ－ＳＯＤ和Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ含量；发现各型麻风病人血浆中ＳＯＤ总量和Ｍｎ－ＳＯＤ含量均比正常人高（Ｐ＜０．０１），而Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ含量无显著性差异（Ｐ＞０．５）。提示麻风病人血浆中ＳＯＤ总量升高，受Ｍｎ－ＳＯＤ的影响；后者存在于细菌体内，从而证明麻风病人体内的ＳＯＤ主要来源于麻风分枝杆菌。     

卡托普利抗自由基作用及其免疫活性

卡托普利(CPT,40,80mg/kg,ig)可提高小鼠血清超氧化物歧化酶活性,并减弱酵母多糖激发的小鼠腹腔巨噬细胞鲁米诺依赖的化学发光。CPT(160mg/kg,ig)可降低小鼠血清过氧化脂质含量。用MTT颜色反应法还观察到,CPT(25μg/ml)在体外可抑制刀豆素A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应。CPT的上述作用可能是其治疗免疫性疾病的重要机理。     

慢性肺心病氧疗前后血清MDA和全血SOD量含的变化

慢性肺心病氧疗前后血清ＭＤＡ和全血ＳＯＤ量含的变化广州军区广州总医院呼吸内科（５１００１０）李志斌，邹霞英，翁如萍氧自由基参与多种疾病的发病过程，但对其在慢性肺心病发病过程中的作用国内报告较少。我们对８４例慢性肺心病患者血清丙二醛（ＤＡＭ）和全血超氧...     

L—SOD对DDC诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验通过皮下注射ＤＤＣ（二乙基二硫代氨基甲酸钠）诱发大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧ－ＭＬ）模型，观察脂质体携载ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）对此损伤的保护作用。发现ＤＤＣ能剂量依赖地诱发ＡＧＭＬ。预先静脉注射Ｌ－ＳＯＤ（３００００Ｕ／ｋｇ），可使胃粘膜ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性受到保护，ＭＤＡ含量少（Ｐ＜０．０５），胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）提高１２％，粘膜损伤指数下降６０％。表明ＤＤＣ能稳定诱发ＡＧＭＬ，Ｌ－ＳＯ     

高血脂大鼠血清SOD,MDA及脂肪酸含量的变化

高血脂大鼠血清ＳＯＤ、ＭＤＡ及脂肪酸含量的变化梁绪国，相玉忠，张才辉（山东烟台华侨医院心血管病研究室烟台２６４００１）目前认为，冠心病发生、发展的某些病理过程和环节与脂质过氧化损伤有关，而体内各种脂肪酸代谢及脂肪酸与自由基、脂质过氧化物间的关系尚报道...     

肺癌组织铜锌超氧化物歧化酶免疫组化的研究

自由基（Ｏ２＾－等）与肺癌的关系一直是近年来人们关注的重要领域，国内外已有学者研究发现肺癌病人血清中的Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ水平有显著变化，推测可能与肺癌组织内产生的ＳＯＤ量有关。本实验运用Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤＭｃＡｂ对肺癌组织进行免疫组化定位定量检测，探讨ＳＯＤ与肺癌的关系。结果观察到阳性染色的肺癌细胞浆内可见粗大、团块状强染色颗粒、以鳞癌细胞最为明显，腺癌细胞相对细小、分布均匀，部分颗粒在细胞膜上可     

正常胃粘膜,癌周粘膜和癌组织中Cu Zn SOD免疫…

本文首次报道了利用兔抗人Ｃｕ Ｚｎ ＳＯＤ抗血清对正常胃粘膜和癌周及癌组织中ＣｕＺｎ ＳＯＤ分布，进行免疫组化定位研究。发现正常胃粘膜组织中Ｃｕ Ｚｎ ＳＯＤ染色强度明显高于癌周粘膜（Ｐ＜０．０５）；癌周粘膜组织明显高于癌组织（Ｐ＜０．０５）。表明胃癌组织中Ｃｕ Ｚｎ ＳＯＤ具有明显降低的现象。结果显示了３９例胃癌组织中Ｃｕ Ｚｎ ＳＯＤ染色阳性强度与术中所见腹腔转移有一定的关系，表现为中度阳性组     

大白鼠心肌缺血及缺血再灌注模型的制备

由于大白鼠在进化关系上比较接近人类,其90％多的遗传基因与人类相似,且造价低廉,饲养简便,所以在医学研究中是用量最多的动物。然而,对大白鼠解剖研究资料甚少,在实验操作的过程中,大白鼠的生命耐受力较差,若方法不当,极易造成死亡,达不到理想的实验目的。作者用28只大白鼠反复试验。探讨制备出方便可靠的心肌缺血及缺血再灌注模型的手术入路和术式。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型改良置管法

目的：改良大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的造模方法。方法：将45只SD大鼠随机分为假手术组、垫线组和改良置管组,每组15只,通过阻断左前降支血流30 min后再灌注90 min建立MIRI模型,比较不同方法缺血造模时心电图的变化;采用伊文思蓝-氯化三苯基四氮唑双染检测缺血/梗死面积范围,ELISA法及生化仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌钙蛋白I(cTnI)水平,HE染色分析MIRI心肌组织病理损伤,TUNEL染色分析MIRI心肌组织细胞凋亡。结果：在缺血各时间点上,改良置管组大鼠心电图Ⅱ导联ST段抬高电压幅度均较垫线组更高,且迅速达到峰值;改良置管组大鼠心肌梗死面积比例显著高于垫线组(P<0.01);改良置管组大鼠血清LDH、CK-MB和cTnI水平均高于垫线组(P<0.05);改良置管组大鼠心肌组织病理损伤较垫线组严重,其绝大部分心肌细胞肿胀变形,肌丝断裂,组织间隙水肿和白细胞浸润较明显;改良置管组大鼠心肌组织平均细胞凋亡率(35.86%)显著高于垫线组(26.48%;P<0.01)。结论：经过改良的大鼠MIRI造模方法可减...