二氧化碳对常压缺氧大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体密度的影响

本文观察高二氧化碳对常压缺氧大鼠血液动力学及肺组织β和α_1受体密度的影响。大鼠置缺氧舱内(O_2=10%,高CO_2组CO_2=2.5%,单纯缺氧组CO_2=0)。间断缺氧1周(6小时/天,6天/周)。右心导管     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织α及β肾上腺素能受体亚型的变化

我室以往工作表明间断常压缺氧2及4周大鼠肺β受体减少,α_1受体增加。本文在此基础上研究常压缺氧后大鼠肺肾上腺素能受体亚型的变化。大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%)间断缺氧(6小时/天,6天/周)。     

用PCR技术研究缺氧时大鼠肺肾上腺素能β_2受体mRNA水平的变化

我室以往工作表明间断常压缺氧2及4周大鼠肺β受体减少,其中主要是β_2受体减少。本文在此基础上探讨常压缺氧后大鼠肺肾上腺素能β_2受体mRNA表达的变化。大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%)间断缺氧(6小时/天,6天/周)。右心导管测定平均肺动脉压;在用放射性配基(~3H-DHA)结合法测定β及β_2受体的同时,用聚合酶链反应(PCR)扩增β_2受体mRNA。根据大鼠β_2受体基因序列,设计合成一对引物,在PCR反应时掺入α-~(32)P-dATP,最后进行液体闪烁测量,以特异性条带放射性(cpm)反映β_2受体mRNA水平的高低。结果表     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织肾上腺素能受体亚型数目的动态变化

我室以往工作表明间断常压缺氧1周大鼠肺β受体略升高,缺氧2周及4周减少,α_1受体则呈上升变化。本文在此基础上研究常压缺氧不同时间后大鼠肺肾上腺素能受体亚型的动态变化规律。结果表明缺氧1周肺β受体略升高,2及4周β受体减少,β_2受体的变化规律与总β受体相同,表现为先增后降的动态变化,而β_1受体在缺氧过程中呈上升变化。α_2受体缺氧后均呈上升变化。结果表明调节肺血管舒张的β_2受体减少,调节肺血管收缩的α体增加对肺动脉高压发生发展是起作用的,这种受体亚型的变化对选择更特异的α受体阻断剂及β受体激动剂进行防治有重要参考意义。     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织肾上腺素能受体亚型的变化

本文利用自制常压缺氧舱复制缺氧性肺动脉高压模型。实验用雄性Wistar大鼠,分别缺氧1、2及4周。结果表明缺氧1周大鼠Pap、Rvp即明显升高,2周时达高峰并持续高水平,同时大鼠右心重量明显增加。用放射配基结合法观察了缺氧大鼠肺组织β、β_2及α_2受体的动态变化,发现缺氧1周β受体数目略升高,2及4周明显下降,β_2受体与β受体变化规律一致,β_2/β、β_2/β_1比例明显降低,说明缺氧时β受体的下降主要是     

常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体数目的影响

本文观察常压缺氧性肺动脉高压对大鼠肺组织β和α_1受体的影响。动物分为对照组、缺氧1天和1、2、4周共5组,以观察不同缺氧时间大鼠肺β和α_1受体的动态变化规律。结果表明缺氧1天组大鼠肺β受体从对照组的299.7±23.4((?)±SD,下同)减少到234.4±73.9fmol/mg蛋白(P<0.05);缺氧1周时增至332.2±21.7(P<0.05);缺氧2、4周再次减少,分别为263.7±39.0,247.4±34.8(均P<0.05),β受体表现为减少、增加、再减少这样一种动态的变化。缺氧时α_1受体的变化与β受体不同。缺氧1天时α_1受体从对照组161.0±49.8增至277.2±24.2fmol/mg蛋白(P<0.01),缺氧1、2周分别为185.0±24.5,167.1±23.6,略高于正常对照组。缺氧4周时明显增加,为246.2±41.4(P<0.01)。α_1受体在缺氧时似乎都倾向于增加的趋势。无论是肺β还是α_1受体,缺氧前后亲和力(Kd)均无明显变化。β受体兴奋使肺血管舒张,α_1受体兴奋使肺血管收缩。缺氧时β受体的减少和α_1受体的增加都能促进肺血管的收缩,故这一变化在缺氧性肺动脉高压的发生、发展中可能具有一定的作用。     

用~(125)ICYP及~(125)IBE2254配体放射自显影研究大鼠缺氧后肺α及β受体分布的变化

用自制的常压缺氧舱复制肺动脉高压模型,舱内氧浓度维持在10％(±0.5％),每天缺氧6小时,1周6天。1周后大鼠肺动脉压即上升,2周达高峰。用~3HDHA及~3HParazosin测定肺膜受体,大鼠肺β受体缺氧24小时下降,缺氧1周时增高,2及4周再次下降。而肺α受体缺氧24小时上升,1,及2周稍降但仍高于对照组,4周时明显增高。α/β比值对照组为0.54,则缺氧后上述不同时间分别为1.18,0.56,0.63,1.00。两者Kd值在缺氧前后     

常压缺氧对大鼠肺组织肾上腺能受体分布的影响

本文利用自行标记的放射配基~(125)I CYP和~(125)I BE观察常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1受体分布的影响,并用计算机图像处理系统半定量研究。正常大鼠肺组织β和α_1受体分布均以肺实质最多。支气管β受体多于肺血管,而肺血管α_1受体多于支气管。放射自显影的半定量结果表明:缺氧时肺内各种组织结构的β和α_1受体都有变化,肺血管β受体在缺氧2、4周时减少,α_1受休在缺氧1天和4周增加。这同我们用放射配基结合法测定的肺匀浆中β和α_1受体的变化是一致的。肺血管上β受体减少,α_1受体增加可加强缺氧性肺血管收缩。气道上的受体变化也会影响其对各种刺激的反应性,这些在缺氧性肺动脉高压的发生、发展中可能起着一定的作用。     

慢性常压缺氧时大鼠肺肾上腺素能β_2受体mRNA水平的动态变化

我室以往研究表明,常压缺氧2周及4周大鼠在肺动脉压升高的同时,肺组织β肾上腺素能受体呈减少的变化,其中主要是β_2受体的减少。本文在此基础上探讨常压缺氧后大鼠肺肾上腺素能β_2受体mRNA表达的变     

心脑舒通对慢性常压缺氧大鼠肺动脉高压和血液流变学影响

实验用大鼠研究心脑舒通(蒺藜总皂甙)对肺动脉压的作用,每组10只,(1)对照组,(2)缺氧组,大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%),间断缺氧(6小时/天,6天/周)二周。(3)缺氧加心脑舒通组,心脑舒通灌胃     

常压缺氧肺动脉高压大鼠心、肺、淋巴细胞β-肾上腺素能受体的变化

我室以往工作表明,利用自制常压缺氧舱复制缺氧性大鼠肺动脉高压模型,测得缺氧1周大鼠肺动脉压,右心室内压即升高,缺氧2周肺动脉压,右心室内压升高达高峰。本文用放射配基结合法测定缺氧一周及二周大鼠外周血淋巴细胞β-受体的变化,分别设立对照组,均n=10。同时测定缺氧二周时肺膜β受体,缺氧一周时心脏β受体的变化,一方面观察淋巴细     

用PCR技术研究缺氧时大鼠肺肾上腺素能β_2受体mRNA水平的变化

我室以往工作表明间断常压缺氧2及4周大鼠肺β受体减少,其中主要是β_2受体减少。本文在此基础上观察常压缺氧大鼠肺肾上腺素能受体β,β_2以及编码β_2受体的mRNA在缺氧前后的变化。利用自制常压缺氧舱复制缺氧性肺动脉高压模型。将大鼠置于缺氧舱中(10%O_2,6小时/天,6天/周)。完成缺氧后,右心导管测定     

达利全对心力衰竭大鼠β_1、β_2、β_3肾上腺素能受体的影响

目的研究达利全(α_1肾上腺素受体阻断剂、β肾上腺素受体非选择性阻断剂)对升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭大鼠β_1、β_2、α_3肾上腺素能受体(β_1AR、β_2Ar、β_3AR)表达的影响,探讨达利全改善心力衰竭的新机制。方法将升主动脉缩窄术后心力衰竭Wistar雌性大鼠随机分为4组,一组为心力衰竭组,给予生理盐水灌胃,每日2次(n=10);其余3组为治疗组,治疗组分别给予达利全3mg/Kg、达利全12.5mg/Kg、达利全50mg/Kg,灌胃,每日2次(n=10);治疗12周。同时制备模型设置假手术组作为对照(n=10),不予处置。观察各组大鼠各项指标变化。结果与假手术组对比,心力衰竭鼠心肌细胞β_1ARmRNA表达显著降低(P<0.05),而β_3ARmRNA表达显著升高(P<0.05),药物治疗12周后,与心力衰竭组对比,β_1ARmRNA表达显著升高,β_3ARmRNA表达显著降低,且随剂量增加作用越明显(P<0.05);β_2AR mRNA表达各组之间无明显差异(P>0.05)。结论达利全通过调节心肌细胞内β_1ARmRNA和β_3ARmRNA表达,缓解心力衰竭症状。     

α-玉米赤霉醇改善去卵巢高同型半胱氨酸血症大鼠的血管功能

目的 探讨植物雌激素α-玉米赤霉醇（α-ZAL）对去卵巢高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠血管功能的保护作用。方法 用高蛋氨酸(Met)饮食复制HHcy大鼠模型。40只雌性Wistar大鼠随机分为5组：(1)对照组（Con）；(2)2.5%蛋氨酸组（Met）；(3)卵巢切除+2.5%蛋氨酸组（OVX+Met）；(4)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组（OVX+Met+α-ZAL）；(5)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+17β-E2组（OVX+Met+17β-E2）。12周后，测定血浆雌二醇（E2）及同型半胱氨酸（Hcy）的含量；离体胸主动脉环灌流，观察胸主动脉环对不同浓度苯肾上腺素（PE）、乙酰胆碱（ACh）和硝普钠（SNP）的反应。结果 高蛋氨酸饮食可明显增高血浆Hcy水平，其中OVX+Met组大鼠Hcy水平升高最显著。与其他组相比， OVX+Met组大鼠胸主动脉环对PE的收缩反应明显减弱，对ACh的舒张反应明显增强。各组大鼠胸主动脉环对SNP的舒张反应无明显差异。结论 α-ZAL可抑制去卵巢HHcy大鼠血浆Hcy水平的升高，减轻血管内皮细胞的损伤，明显改善大鼠的血管功能，其作用与17β-E2相似。     

缺氧和CoCl_2致红细胞增多大鼠血液流变学和肺动脉压的变化及中药的防治作用

本文用CoCl_2造成单纯红细胞增多及常压肺泡缺氧引起红细胞增多,分别研究这两种不同模型,肺动脉高压发生情况与血液流变学改变,并观察不同药物的作用。用CoCl_2腹腔注射(10mg/kg,1次/天,6天/周,持续35天)制作单纯红细胞增多模型。用本室建立的方法,将大鼠置氧浓度为10%±0.5%的常压缺氧舱内缺     

大鼠急性心肌缺血后心肌及血淋巴细胞肾上腺素能受体的变化

用亚型选择性标记配基~3H CGP12177及~3H-哌唑嗪分别观察急性缺血时大鼠心肌β_1肾上腺素能受体(β_1AR)及α_1AR的变化。同时用~3H-DHA测定血淋巴细胞βAR的改变。8只Wistar大鼠在急性缺血60分钟后β_1AR密度为97.5±13.1fmol/mg蛋白,较12只正常对照组(49.6±5.1fmot/mg蛋白)增高96.6%,P<0.01;较7只手术对照组61.7±8.9fmol/mg蛋白增高58.5%,P<0.05。缺血组9只大鼠平均α_1AR密度564.2±     

不同食用油对大鼠肺血管反应性和慢性低氧性肺动脉高压的影响

本研究观察了豆油和猪油对大鼠肺血管反应性和慢性低氧性肺动脉高压的影响。大鼠进高脂饮食2月后,常压缺氧14天。缺氧时吸入气O_2浓度为10±0.5%,每天缺氧8小时。结果喂含15%豆油的高脂饮食的大鼠的平均肺动脉压<(?)pa,肺血管阻力(PVR)和肺血管对急性缺氧的反应性(△PVR%)均显著高于缺氧对照组,右心室肥大也较缺氧对照组严重。喂含15%猪油的高脂饮食或含7.5%豆油加7.5%猪油的高脂饮食的大鼠的Ppa,PVR,△PVR%以及右心室肥大程度与缺氧对照组大鼠无明显差别。血粘度和红细胞压积在慢性常压缺氧后均增高,但不同的高脂饮食对其影响不大。实验结果提示,富含豆油的高脂饮食增强大鼠的低氧性肺血管收缩反应,加重慢性低氧性肺动脉高压和右心室肥大。     

低压性缺氧及糖度质激素类药物对大鼠大脑皮层和肺内β-受体的影响

大鼠在模拟4000米高原生活的低压性缺氧中,大脑皮层内β-受体密度表现为先升高,后逐渐降至正常范围。肺内β-受体密度为先降低,后升高,再恢复至正常范围。缺氧7天后回到常压中的第1天,大脑皮层和肺内β-受体密度都出现中度升高,6天内恢复正常。在整个缺氧及返回常压的过程中,Kd值变化不明显,n_H接近1。氢化可的松、地塞米松和倍他米松都可明显升高正常大鼠大脑皮层和肺内β-受体密度,而对缺氧状态下大鼠大脑皮层内β-受体影响不显著,但仍可明显增加肺内β-受体密度。提示,糖皮质激素类药物逆转缺氧初期肺内β-受体密度下降,可能对肺功能的改善具有良好作用。     

神经病理性痛状态下腹外侧眶皮层内α_1肾上腺素受体的表达变化

目的:通过保留性神经损伤(SNI)模型,探索在神经病理性痛状态下,腹外侧眶皮层(VLO)中α_1肾上腺素受体的表达变化情况,为其在皮层水平参与神经病理性痛的调控提供证据。方法:成年雄性SD大鼠随机分为SNI组和假手术组(sham组),2周后通过机械痛行为学检测神经病理性痛模型成功,采用免疫组织化学染色方法检测大鼠VLO内α_1肾上腺素受体的分布变化,通过Western Blot方法检测VLO中α_1肾上腺素受体的表达变化。结果:SNI术后2周,SD大鼠的机械性痛痛阈明显下降,稳定在4 g以下,提示模型制备成功。免疫组织化学染色结果显示:与假手术组相比,SNI组大鼠在术后2周对侧VLO内α_1肾上腺素受体免疫阳性神经元表达显著增加(P 0. 001),而同侧无明显变化(P 0. 05)。Western Blot结果显示:SNI组对侧VLO内α_1肾上腺素受体表达水平相比假手术组亦显著增高(P 0. 01),而同侧无显著变化(P 0. 05)。结论:SNI大鼠对侧VLO中α_1肾上腺素受体表达出现显著上调,结合以往行为学结果提示其适应性升高可能参与内源性抗神经病理性痛效应。     

藏红花酸对缺氧大鼠肺血液动力学和血液流变学的影响

在我室用藏红花素粗提物有效预实验的基础上进行本研究。大鼠分为(1)对照组(10只),(2)缺氧组(10只),大鼠置于常压缺氧舱内(10%O_2)(6天/周,6小时/天,二周)。(3)藏红花酸组(10只)。缺氧前按1 mg/