甲状腺功能异常大鼠血浆心纳素和肾素相关性的探讨

实验比较了甲状腺功能亢进（甲亢）、甲状腺功能减退（甲减）和对照组大鼠血浆中心钠素（ＡＮＦ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）的相关关系。结果表明甲亢大鼠血浆中ＡＴⅡ和ＡＬＤ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＡＮＦ升高的更为明显（Ｐ＜０．０１）。相反甲减大鼠血浆ＡＬＤ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＡＴⅡ和ＮＡＦ则降低的更为显著（Ｐ＜０．０１），结果提示在甲状腺功能异常的病理过程中，血浆Ａ     

ET,CGRP在SHR和局部脑缺血后的动态变化

本实验测定了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）３月龄和７月龄血压值，下丘脑和血浆ＥＴ，ＣＧＲＰ含量以及局部脑缺血后不同时期的变化，并与Ｗｉｓｔａｒ鼠相比，结果发现３月和７月龄ＳＨＲ下丘脑和血浆ＥＴ水平无题明显一高于同龄Ｗｓｔａｒ鼠，并与血压值呈正相关，而ＣＧＲＰ水平均低于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠，局部脑缺血２４ｈ，ＳＨＲ和Ｗｉｓｔａｒ鼠下丘脑及血浆ＥＴ，ＣＧＲＰ均比缺胆明显增高，缺血７天时，除ＳＨＲ下丘脑和血浆     

类风关患者血浆和关节积液中纤维结合蛋白含量测定

本文运用ＥＬＩＳＡ法分别测定了９名正常献血员、１５例类风关患者血浆及其中３例患者关节积液中的纤维结合蛋白总含量（ＦＮＴ）、细胞型纤维结合蛋白（ＦＮＡ＋）的含量。结果显示类风关患者血浆中ＦＮＡ＋的含量高于对照组（Ｐ＞０．０５）。５３％患者（８例）血浆中ＦＡＡ＋含量高于正常值，而合并有血管炎或干燥综合征的患者ＦＮＡ＋含量明显高于无合并症者（Ｐ＜０．０１）。关节积．液中ＦＮＡ＋与ＦＮＴ的比值明显高于血浆中ＦＮＡ＋与ＦＮＴ比值，结果提示，在类风关的病变过程中，关节局部有ＦＮＡ＋生物合成的加快，部分ＦＮＡ＋进而进入血液循环，导致血浆中这一型纤维结合蛋白含量的增高。     

bFGF对左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压的影响

本文观察了ｂＦＧＦ对Ｌ－ＮＮＡ诱导的大鼠高血压形成的影响及其机制。结果发现：（１）ｂＦＧＦ使高血压大鼠的平均动脉压较单纯高血压动物的血压降低３．８ｋＰａ（ｐ＜０。０５）;主动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）的最大舒张反应增加６４．２％（Ｐ＜０．０１）：（２）注射ｂＦＧＦ使高血压大鼠血浆及主动脉薄片孵育液中的亚硝酸盐（ＮＯ２－）含量均显著增高,并明显恢复了血管薄片对ＡＣｈ刺激的敏感性;（３）ＭＧＦ使高血压大鼠血管壁的ｔＮＯＳ、ｉＮＯＳ及ｃＮＯＳ含量分别较单纯高血压大鼠的增加２５．５％、１５．６％和４５．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果提示：ｂＦＧＦ具有明显的拮抗Ｌ－ＮＮＡ诱导的高血压形成的作用,其机理与刺激血管壁ＮＯＳ活性、增加ＮＯ的产生有关。     

左心与右心衰竭患者血浆肾素—肾管紧张素—醛固酮系统心钠素改变的 …

为了研究左、右心衰竭时血浆肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素（ＡⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）及心钠素（ＡＮＦ）浓度的改变，对３６例左心衰竭（心功能Ⅱ组１７例、Ⅲ－Ⅳ级１９例）、３４例右心衰竭患者及３３名正常对照中四者的血浆浓度作了放免测定。结果是左心衰竭得血浆ＰＲＡ、ＡⅡ、ＡＮＦ及ＡＬＤ浓度，右心衰患者血浆ＰＲＡ、ＡⅡ、ＡＮＦ浓度均较正常对照升高（Ｐ〈０．０１），而右心衰患者ＡＬＤ血浓度，右心衰患者血浆ＰＲＡ、     

培养的大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体的基因表达及调节

在培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠的主动动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）模型，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，分别检测ＡＳＭＣ中碱性成纤维细胞生长因子（ｈＦＧＦ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）Ｉ型受体（ＡＴ１Ｒ）的基因表达。结果表明：ＳＨＲＡＳＭＣ中ｈＦＧＦ基因的基础表达和ＡＮＧⅡ刺激后的表达水平元旦明显高于ＷＫＹ大鼠；ｂＦＧＦ（１０ｎｍ／ｍｌ）对两种     

沙土鼠及大鼠局部脑缺血时血小板活化因子的变化

目的：血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂能改善局部脑缺血所致功能和组织损伤,本文在沙土鼠单侧脑缺血及大鼠大脑中动脉凝闭的局部脑缺血观察了缺血后大脑组织ＰＡＦ的变化。方法：ＰＡＦ的测定采用薄层层析进行ＰＡＦ分离提取,用生物法测定ＰＡＦ含量的变化。结果：１沙土鼠右侧颈总动脉结扎３ｈ再灌２ｈ,右侧大脑组织ＰＡＦ含量明显高于左侧。２大鼠左侧脑中动脉凝闭后４８ｈ,左侧大脑组织ＰＡＦ含量明显高于右侧。结论：ＰＡＦ在局部脑缺血继发神经元损伤中可能有一定作用。     

拮抗内皮素生物学效应对甘油所致大鼠急性肾功能衰竭的影响

目的和方法：在甘油致大鼠急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）模型上,观察外源内皮素（ＥＴ）以及心房钠尿肽（ＡＮＰ）、硝苯吡碇（Ｎｉｆ）和ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）的作用。结果：甘油致大鼠ＡＲＦ后２４ｈ,肾功能明显受损,血清尿素氮（ＳＵＮ）,肌酐（Ｓｃｒ）,丙二醛（ＭＤＡ）,肾皮质钙含量及血浆内皮素（ＰＥＴ）水平均明显高于正常对照组（Ｐ＜０００１）。外源性ＥＴ可加重ＡＲＦ大鼠肾损伤,使ＳＵＮ、Ｓｃｒ、ＭＤＡ、ＰＥＴ及肾皮质钙含量显著增加,而ＡＮＰ、Ｎｉｆ和Ｌ－Ａｒｇ则使ＡＲＦ大鼠ＳＵＮ、Ｓｃｒ、ＭＤＡ、ＰＥＴ及肾皮质钙含量明显降低,肾组织ｃＧＭＰ含量增加,减轻肾小管损伤。结论：ＥＴ对ＡＲＦ的发生发展具有重要意义,ＡＮＰ、Ｎｉｆ和Ｌ－Ａｒｇ可通过不同途径拮抗ＥＴ的生物学效应,从而对ＡＲＦ的防治起到积极的作用。     

肾内血管紧张素Ⅱ及其受体在老年大鼠急性肾缺血中的作用

为了研究老年鼠肾内血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的老龄性变化及其在急性肾缺血过程中的作用，本文通过对不同年龄组的比较发现：在正常情况下，老年鼠循环及肾静脉血浆ＡⅡ水平与青年鼠相近，但其肾小球ＡⅡ受体的数目减少、亲和力增高，而肾小管ＡⅡ受体的数目和亲和力均无显著变化；在钳夹双侧肾动脉４５分钟后，肾内ＡⅡ水平明显增高，老年鼠尤为显著；青年缺血组肾小球、肾小管ＡⅡ受体数目及亲和力均无显著性变化，但老年缺血组肾小球     

PTCA对血小板Ⅱb/Ⅲa受体及一氧化氮水平的影响及临床意义

目的了解ＰＴＣＡ（经皮冠状动脉腔内成形术）对ＧＰⅡｂ／Ⅲａ（血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受体）、ＮＯ（一氧化氮）水平的影响，为临床上减少ＰＴＣＡ术后副作用发生提供帮助。方法静脉采血，采用放免和分光光度比色法检测ＰＴＣＡ术前后血小板膜蛋白Ⅱｂ／Ⅲ ａ及血浆 ＮＯ水平。结果 ＰＴＣＡ手术后 ＧＰⅡｂ／ Ⅲ ａ明显增多，术后 １２ｈ达到高峰，４８ｈ降低接近术前低水平。血浆 ＮＯ变化与 ＧＰⅡｂ／Ⅲ ａ的变化相反。结论 ＰＴＣＡ可能通过增加ＧＰⅡｂ／Ⅲ ａ表达，降低ＮＯ合成释放等环节，诱发新血栓形成，导致急性冠状动脉血管闭塞。因此，为减少ＰＴＣＡ后急性再梗塞的发生，临床上除应用常规的抗凝治疗外，加用ＧＰⅡ ｂ／Ⅲ ａ受体拮抗剂效果会更好。     

18月龄雌性大鼠下丘脑内源性阿片肽含量及其mRNA水平变化的…

本文应用分子生物学和放射免疫测定方法，观察了老年前期雌性大鼠下丘脑、垂体和血浆中内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽基因表达的变化。与５月龄青年大鼠比较，１８月龄雌性大鼠下丘脑和血浆β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ、Ｄｙ－ｎＡ含量减少，垂体β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ含量升高，ＤｙｎＡ含量降低（Ｐ〈０．０５￣０．０１）。下丘脑ＰＯＭＣ基因和ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ基因ｍＲＮＡ水平明显低于青年大鼠（Ｐ〈０．０５）。结果提示，     

氯胺酮对脑缺血诱导Ca^2＋／CaM—PKⅡ活性抑制作用的影响

本文观察了ＮＭＤＡ受体非竞争性拮抗剂氯胺酮对沙土鼠脑缺血和再灌注时大脑皮质可溶性和颗粒性Ｃａ￣（２＋）／ＣａＭ－ＰＫⅡ活性变化的影响。实验结果如下：（１）随着脑缺血时间的增加，两部分酶活性均逐渐降低，而可溶性酶活性比颗粒性酶活性下降得更快。（２）脑缺血前腹腔注射氯胺酮可部分地拮抗脑缺血诱导该酶活性的下降，提示脑缺血时引起该酶活性的抑制作用是部分通过ＮＭＤＡ受体介导的，可看作脑缺血ＮＭＤＡ受体后兴奋毒事件。（３）随着脑缺血再灌注时间的延长两部分酶活性均可逐渐得到恢复，而氯胺酮不能加速再灌注过程中该酮活性恢复的速度。     

蛛网膜下腔出血后继发性脑缺血的实验研究

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损伤和尼莫地平（ＮＤ）的保护作用。方法利用大鼠ＳＡＨ模型,对单纯ＳＡＨ组和ＮＤ处理组检测术前及ＳＡＨ后２４ｈ内脑微区血流量（ＣＢＦ）、体感诱发电位（ＳＥＰ）和脑组织一氧化氮（ＮＯ）含量,并于ＳＡＨ后３ｄ对海马组织行病理检查。结果单纯ＳＡＨ组大鼠在产生ＳＡＨ后ＣＢＦ立即降低,并持续２４ｈ,ＳＥＰ潜伏期从ＳＡＨ后１ｈ开始逐渐延长,３ｄ后海马ＣＡ１区神经元明显损伤;脑组织ＮＯ含量在ＳＡＨ后１ｈ至２４ｈ显著增加。ＮＤ处理组的上述改变均较单纯ＳＡＨ组明显减轻。结论ＳＡＨ可导致继发性脑缺血损伤,其原因之一为脑组织ＮＯ大量增加;ＮＤ通过拮抗脑组织ＮＯ的病理变化而减轻ＳＡＨ后继发性脑缺血性损伤。     

非胰岛素依赖型糖尿病人血浆内皮素水平与游离脂肪酸浓度的关系

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（Ｎｏｎｉｎｓｕｌｉｎ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＮＩＤＤＭ）人内皮细胞损伤的可能机制,作者采用放射免疫法和反相高效液相色谱技术（ＨＰＬＣ）同时测定了３４例正常人和５６例ＮＩＤＤＭ病人血浆内皮素（ＥＴ）和游离脂肪酸（ＦＦＡ）浓度。结果显示：ＮＩＤＤＭ病人血浆ＥＴ和ＦＦＡ浓度较正常对照明显升高（均ｐ＜０．０１）,且血浆ＥＴ与空腹血糖（ＦＢＧ）水平和ＦＦＡ总浓度呈明显正相关（ｒ＝０．３２４和,ｒ＝０．３５１,均Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＮＩＤＤＭ患者高血糖、脂肪酸代谢紊乱及胰岛素抵抗在其血管内皮损伤中可能有重要作用。     

自发性脑卒中诱导原癌基因c－fos在大鼠脑内的表达

用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白（ＦＯＳ）的表达进行了观察．在高血压晚期，假手术组不出现脑卒中，但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的ＦＯＳ表达；手术组都出现脑卒中，其中３例脑内未见ＦＯＳ表达，４例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的ＦＯＳ表达．高血压早期，手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的ＦＯＳ表达．高血压中期，手术组和假手术组脑内未见ＦＯＳ表达．本研究结果提示：（１）高血压晚期，自发性脑卒中能诱导ｃ－ｆｏｓ在脑内的广泛表达，脑内不同部位ＦＯＳ表达的机制和功能意义不同，本文对其进行了讨论；（２）腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区ＦＯＳ的表达；（３）高血压早期和中期，通过ｃ－ｆｏｓ表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。     

急性脑缺血家兔神经肽激素的观察

１７只家兔分为两组，９只夹闭双侧颈总动脉，造成急性脑缺血，８只作正常对照。两组取下丘脑和血浆均作精氨酸加压素（ＡＶＰ）、β－内啡肽（β－ＥＰ）和ｃＡＭＰ测定。急性脑缺血时下丘脑和血浆中ＡＶＰ、β－ＥＰ升高，而ｃＡＭＰ降低。提示神经肽激素在急性脑缺血中起重要作用。     

内皮源性舒张因子在甘油致大鼠急性肾功能衰竭中的作用

为探讨内皮源性舒血管因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）在急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）发生发展中的作用及其机制，在甘油致大鼠ＡＲＦ模型上，分别观察了ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－Ａｒｇ）和ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）的作用。实验结果表明：ＡＲＦ大鼠ＮＯ合成减少，Ｌ－Ａｒｇ能明显降低ＡＲＦ大鼠血清中的ＢＵＮ和Ｓｃｒ，尿中ＮＡＧ和肾皮质中的钙含量，而提高血清ＮＯ水平，增加肾组织ｃＧＭＰ含量，改善肾功能；Ｌ－ＮＮＡ则使ＡＲＦ恶化。提示：ＥＤＲＦ在甘油所致ＡＲＦ大鼠的发生发展中可能起重要的保护作用。     

右甲吗喃对脑缺血的实验治疗研究

目的和方法：在沙土鼠通过夹闭双侧颈总动脉复制短暂性脑缺血神经元迟发性坏死,以海马ＣＡ１区神经元坏死为指标;在大鼠采用凝闭大脑中动脉复制局部脑缺血,以缺血区脑组织钠、水、钙含量及梗塞面积为指标;观察非竞争性、低亲和力兴奋性氨基酸拮抗剂右甲吗喃对抗脑缺血的作用。结果：右甲吗喃能提高沙土鼠脑缺血后海马ＣＡ１区神经元存活数;能降低大鼠大脑中动脉闭塞后缺血区水、钠及钙含量,缩小梗塞面积。结论：右甲吗喃能减轻脑缺血后神经元死亡（即凋亡）;并通过减轻脑水肿,缩小梗塞面积,改善大鼠局部脑缺血时缺血性脑损伤。     

自发性脑卒中诱导原癌基因c－fos在大鼠脑内的表达

用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白（ＦＯＳ）的表达进行了观察．在高血压晚期，假手术组不出现脑卒中，但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的ＦＯＳ表达；手术组都出现脑卒中，其中３例脑内未见ＦＯＳ表达，４例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的ＦＯＳ表达．高血压早期，手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的ＦＯＳ表达．高血压中期，手术组和假手术组脑内未见ＦＯＳ表达．本研究结果提示：（１）高血压晚期，自发性脑卒中能诱导ｃ－ｆｏｓ在脑内的广泛表达，脑内不同部位ＦＯＳ表达的机制和功能意义不同，本文对其进行了讨论；（２）腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区ＦＯＳ的表达；（３）高血压早期和中期，通过ｃ－ｆｏｓ表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。     

荷人鼻咽癌裸鼠血清丙二醛、自然杀伤细胞活性以及中药＂癌克星＂的影响

本实验用ＢＡＬＢ／ｃ裸小鼠复制人ＮＰＣ模型，检测荷人ＮＰＣ裸鼠血清ＭＤＡ和脾ＮＫ活性，以探讨瘤宿主ＮＫ活性改变的原因和可能机理，观察中药“癌克星”制剂对ＮＰＣ的抑瘤作用及对ＭＤＡ含量和脾ＮＫ活性等的影响；以探讨其抑瘤机理。结果发现荷人ＮＰＣ裸鼠血清ＭＤＡ含量（３７．９２±５．３６ｎｍｏｌ／ｍｌ）明显高于正常裸鼠（１３．９０±１．６３ｎｍｏｌ／ｍｌ）（Ｐ＜０．０１），而脾ＮＫ活性（４０．９３±２．３９）则明显低于正常裸鼠（６７．０９±６．２８）（Ｐ＜０．０１）。中药“癌克星”制剂对荷瘤鼠具明显抑瘤作用，抑瘤率２５．８５～９９．９９％；并可降低荷瘤鼠血清ＭＤＡ含量，部分提高ＮＫ活性，增加瘤组织单核细胞的浸润。本实验提示，ＦＲ可能作为免疫抑制因子之一，使ＮＫ活性下降。“癌克星”对ＮＰＣ具明显抑癌效应，其抑瘤作用可能是通过降低瘤宿主体内ＦＲ，提高机体免疫功能而实现。