妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的危险因素分析

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)的危险因素,为防治GDM的发生、发展提供理论依据。方法:分析106例GDM患者和80例正常孕妇年龄、孕周、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质指数(BMI)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ谷氨酸转移酶(GGT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns),用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR程度,采用单因素分析及多元线性逐步回归分析,探讨各因素与胰岛素抵抗的关系。结果:GDM组BMI、ALT、GGT、TC、TG、LDL-C、FBG、FIns、HOMA-IR、CRP水平明显高于对照组(P0.05),HDL-C水平低于对照组(P0.05)。以HOMA-IR为因变量,进行多元线性逐步回归分析显示HOMA-IR与BMI、ALT、GGT、TG、CRP呈正相关(P0.05)。结论:BMI、ALT、GGT、TG、CRP水平与IR密切相关,是影响GDM发生、发展的危险因素,提示有效控制体重,监测血脂、肝酶及血清CRP指标,有望缓解IR的严重程度。     

妊娠期糖尿病患者应用胰岛素的相关因素分析

目的探讨妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者治疗方法选择的影响因素及胰岛素（insulin）使用剂量的相关因素。方法1997年1月至2006年12月，在北京大学第一医院妇产科分娩的孕妇总数为22640例．选择其中妊娠期首次发现并确诊为妊娠期糖尿病患者1026例（4．5％，1026／22640）的病历资料为研究对象。采用回顾性分析法按病历记录的治疗结果，将1026例妊娠期糖尿病患者中，饮食治疗满意者纳人A1组（n=501），胰岛素治疗达满意效果者纳入A2组（n=391），其余134例因分类不明（73例未治疗，61例饮食控制不满意或未监测）而未纳入本研究。对A1，A2组孕妇的临床特点进行分析（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准）。A1，A2组一般情况比较，差异有显著意义（P=0．00）的因素包括经产妇、不良孕产史、糖尿病家族史、年龄≥35岁、行血糖筛查时体重指数（body mass index。BMI）≥27kg／cm^2，与是否应用胰岛素治疗进行多因素分析，并建立Logistic回归模型，模型涉及变量（因素）包括：糖筛查值、口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGTT）曲线下面积（area under the curve，AUC）和糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin A1c，GHbA1c）值。将与胰岛素治疗剂量存在相关性的因素与胰岛素治疗剂量进行多元线性回归分析。结果①A1，A2组患者年龄比较，差异无显著意义（P〉0．17）。两组孕前和分娩前体重和体重指数、糖筛查值、口服葡萄糖耐量试验各时点血糖水平及曲线下面积（OAUC）、确诊为妊娠期糖尿病时糖化血红蛋白值等比较，差异有显著意义（P=0．00）。②确诊妊娠期糖尿病时，患者血糖水平与是否应用胰岛素治疗密切相关；患者诊断时体重指数与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）程度相关，行血糖筛查时的体重指数≥27kg／cm^2时，应用胰岛素治疗的可能性增加。③诊断妊娠期糖尿病时，口服葡萄糖耐量试验曲线下面积和糖化血红蛋白值与孕期胰岛素用量相关，得出回归方程：胰岛素治疗剂量=069．068＋1．936×口服葡萄糖耐量试验曲线下面积＋7．458×糖化血红蛋白值。结论孕妇年龄≥35岁、行血糖筛查时体重指数≥27．0kg／m^2、经产妇、有不良孕产史、存在糖尿病家族史等的妊娠期糖尿病患者，需使用胰岛素治疗的可能性增加。但是否需使用胰岛素进行治疗，则需靠饮食控制后24h血糖轮廓试验结果判定。     

妊娠期糖尿病血浆Ghrelin水平与胰岛素抵抗的关系

目的对检测GDM母儿血浆Ghrelin、血糖(BG)、胰岛素(INS)水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性研究,探讨Ghrelin对GDM母儿的影响。方法分别于妊娠24～28周及入院临产前(37～41周)各抽取孕妇血液一次,酶联免疫反应法(ELISA)测定Ghrelin;放射免疫法(RIA)测定空腹胰岛素(Fins),葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);高压液相色谱法测定GHbA1c。结果 GDM组孕妇分娩前体重、BMI和新生儿出生体重及PI值均明显高于正常对照组(p<0.05);GDM组母血及脐血的Ghrelin水平均明显低于正常对照组(p<0.05);而母血及脐血的胰岛素水平均高于正常对照组(p<0.05);不管在妊娠中期和晚期,GDM组孕妇血浆脑肠肽水平与BMI、FINS、HOMA-IR均呈负相关,而正常对照组孕妇血浆脑肠肽水平与BMI、FINS、HOMA-IR均呈正相关。结论妊娠期糖尿病母儿同时存在低脑肠肽血症,母亲的低脑肠肽水平可防止肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病继续进展的作用;新生儿低脑肠肽水平可防止宫内高血糖引起的高胰岛素所致的过度刺激胎儿脂肪组织形成,减少巨大儿的发生。     

妊娠期糖尿病患者胎盘组织中胎球蛋白A的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者胎盘组织中胎球蛋白A（AHSG）基因mRNA及蛋白表达与胰岛素抵抗的关系.方法 采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot技术检测43例正常足月妊娠剖宫产患者（对照组）和45例GDM患者（GDM组）胎盘组织中AHSG基因mRNA及蛋白表达水平,并检测剖宫产前空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,计算稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 GDM组FPG、FINS和HOMA-IR水平均显著高于对照组[（5.28±0.63） mmol/L比（4.24±0.21） mmol/L,（11.75±4.85） mU/L比（9.73±2.18） mU/L,2.79±1.02比1.87±0.66],差异有统计学意义（P＜0.01或＜0.05）;GDM组胎盘组织AHSG基因mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组（0.7616±0.0691比0.3294±0.025 1,0.824 5±0.1375比0.420 3±0.075 0）,差异有统计学意义（P＜0.01或＜0.05）;GDM组HOMA-IR水平与胎盘组织AHSG基因mRNA和蛋白表达水平呈正相关（r=0.633,0.587,P＜ 0.05）.结论 GDM患者胎盘组织中AHSG基因mRNA和蛋白表达水平显著升高,胰岛素抵抗在GDM患者发病中有重要作用.     

妊娠期糖尿病患者产后糖代谢异常转归及胰岛素抵抗恢复情况研究

目的 了解妊娠期糖尿病(GDM)患者产后3～6个月糖代谢异常的转归情况及其相关影响因素,并分析GDM患者产后胰岛素水平、胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能恢复情况.方法 选择2009年6月至2010年6月在中山大学孙逸仙纪念医院确诊为GDM并分娩的82例患者为研究对象.对其于产后3～6个月时进行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)及相应时段胰岛素释放试验.根据82例患者的产后糖代谢状态分为产后糖代谢异常组(n=32)及糖代谢恢复正常组(n=50).采用多因素logistic回归模型对其进行糖代谢影响因素分析,了解产后糖代谢异常转归、相关影响因素及产后血糖、胰岛β细胞功能恢复情况(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书).结果 82例GDM患者中,①糖代谢异常检出率为39.02％(32/82),其中发展为糖尿病患者为4例(4.88％);葡萄糖耐量受损(IGT)为26例(31.71％),空腹血糖受损(IFG)为2例(2.44％).②logistic回归模型分析(经校正年龄后)显示,GDM诊断孕周早、OGTT2h血糖值高及胰岛素水平低是GDM患者产后持续糖代谢异常的危险因素(OR=0.951,95 ％CI:0.887～0.998;OR=1.464,95％CI:1.008～2.116;OR=0.981,95％CI:0.965～0.998).③GDM患者产后空腹血糖及空腹胰岛素水平与孕期比较,差异无统计学意义(P＞0.05);糖负荷后血糖及相应时段胰岛素水平及血糖与胰岛素曲线下面积(A UCGlu,A UCINs)、稳态模型的胰岛β细胞功能(HOMA-β),均较孕期显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05);稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA- IR)较孕期略有下降,胰岛素敏感指数(IAD略有上升,但差异均无统计学意义(P＞0.05).④GDM患者中产后血糖持续异常组与恢复正常组比较,OGTT1h,2h血糖及2h胰岛素水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论GDM患者:①产后3～6个月存在较高糖代谢异常发生率,以IGT为主;②GDM诊断孕周早及孕早、中期OGTT2h 血糖水平高及胰岛素水平低,是GDM患者产后糖代谢异常的高危因素;③产后糖代谢恢复正常者AUCGlu及AUCINS基本恢复正常;而糖代谢异常者,则仍表现为明显胰岛素峰值后移.     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗

妊娠期胰岛素抵抗易导致妊娠期糖尿病,而遗传、胰岛素信号系统、胎盘因素、葡萄糖转运蛋白、浆细胞分化因子、肿瘤坏死因子α、瘦素等均参与胰岛素抵抗机制,与妊娠期糖尿病发病存在密切相关系.该文对上述因素参与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用作以综述.     

38例妊娠期高血压疾病与胰岛素抵抗的相关性分析

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders complicating pregnancy,HDCP)是妊娠期特有的疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压.HDCP以妊娠20周后高血压、蛋白尿、水肿为特征,并伴有全身多脏器的损害;严重的患者可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和弥漫性血管内凝血,甚至死亡;我国发病率为9.4％.该病严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一[1].胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,即胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖代谢的抵抗.胰岛素的生理效应包括介导葡萄糖摄取,氧化及贮存,促进蛋白质、脂肪合成,抑制糖原异生和脂肪分解等.在胰岛素抵抗时,伴有胰岛素分泌代偿性增多,从而出现空腹及(或)餐后高胰岛素血症,高胰岛素血症往往被认为是胰岛素抵抗的"替代性参数"[2].     

胰岛素抵抗对妊娠期糖尿病影响的研究进展

妊娠期糖尿病是指在妊娠期首次发生或发现不同程度的糖代谢异常的一种内分泌代谢疾病.随着妊娠期糖尿病发病率的逐年上升,胰岛素抵抗对妊娠期糖尿病影响的研究受到人们的广泛关注.近些年研究发现,胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中具有重要的作用.此外,menin蛋白和一些炎症因子、脂肪因子等通过改变孕妇体内胰岛素抵抗状态导致了妊娠期糖尿病.该文就目前国内、外关于胰岛素抵抗对妊娠期糖尿病影响的最新研究成果作以综述.     

产科领域的胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是人类疾病中普遍存在的一种现象。妇产科尤其是产科研究领域中许多病理生理状态都与IR有关，正常妊娠本身即为一种IR状态。IR参与了妊高征及妊娠糖尿病的发生与发展，子宫内环境和遗传因素的交互作用共同促进了与胎儿生长受限相关的IR的发展，低出生体重与成年后胰岛素抵抗综合征易患性有关等观点，均为近年来产科领域IR研究的重要结论。     

妊娠期糖尿病患者胎盘组织脂蛋白酶基因多态性与患者胰岛素抵抗的关系探讨

目的 探讨妊娠糖尿病患者胎盘组织脂蛋白酶（Iipoprotein I ipase,LPL)基因多态性与胰岛素抵抗的关系。方法 采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析法（PCR - RFLP）对110例妊娠糖尿病（病例组）和110例非妊娠糖尿病患者（对照组）胎盘组织中LPL Hind Ⅲ酶切位点进行多态性分析,并分析2组及子代体重指数(BMI)、血脂（TC、TG、HDL、LDL）、空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）、空腹胰岛素（FINS）以及胰岛素抵抗指数（HOMA - IR）与LPL多态性的关系。结果 病例组H + 等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。病例组H + H + 型患者BMI、TC、TG、LDL、HDL、FPG、PPG、FINS和HOMA - IR等与非H + H + 型患者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析结果提示LPL基因多态性与胰岛素抵抗正相关。病例组子代HDL、BMI和胰岛素抵抗指数与对照组子代比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 妊娠糖尿病胎盘组织脂蛋白酶基因多态性是胰岛素抵抗的因素,与子代胰岛素抵抗有相关性。     

妊娠期糖尿病妇女胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发生机制中的作用。方法:选择来菱湖人民医院进行妊娠期糖尿病筛查的孕妇259例。完全正常(NGT组)167例,妊娠期糖耐量受损(G IGT组)62例,妊娠期糖尿病(GDM组)30例。比较3组血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IR I)和胰岛分泌功能指数(IFI)。结果:妊娠期糖代谢异常发生率为35.52%(92/259),其中妊娠期糖尿病发生率为11.58%(30/259)。G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I均明显高于NGT组,均具统计学差异(P<0.01);G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I也有明显差异(P<0.05);正常妊娠、G IGT孕妇及GDM患者的IR程度依次加重。结论:妊娠期糖尿病和糖耐量受损患者存在明显的胰岛素抵抗。     

妊娠期糖尿病血清视黄醇结合蛋白4和胰岛素抵抗指数变化的相关性

目的：探讨妊娠期糖尿病（GDM）血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的表达变化及其与胰岛素抵抗指数的关系。方法选择在上海市浦东医院门诊行常规产前检查并分娩的GDM孕妇35例（GDM组）,根据治疗方式分为改善饮食组20例和胰岛素组15例。选择同期在本院门诊产前检查并住院分娩正常孕妇30例（对照组）。分别测定3组血清RBP4,空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）水平,并计算稳态模型的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,研究RBP4和HOMA-IR的相关性。结果 GDM组BMI、新生儿出生体重、血清RBP4、FINS、FPG及HOMA-IR[（27.6±2.1）kg/cm2、（3.6±0.5）kg、（29.1±1.4）mg/L、（11.6±2.3）mU/L、（5.3±1.4）mmol/L、（3.1±0.4）]高于对照组[（26.7±1.2）kg/cm2、（3.4±0.6）kg、（19.6±1.9）mg/L、（8.0±0.7）mU/L、（4.7±0.8）mmol/L、（1.7±0.2）];胰岛素组BIM、血清RBP4、FINS水平及HOMA-IR[（28.2±2.7）kg/cm2、（30.0±1.4）mg/L、（13.1±3.6）mU/L、（3.8±0.4）]均高于改善饮食组[（27.3±1.5）kg/cm2、（28.1±1.4）mg/L、（10.8±1.8）mU/L、（2.4±0.3）];差异均有统计学意义。血清RBP4和HOMA-IR正相关（r＝0.486）。结论 GDM血清RBP4水平和胰岛素抵抗密切相关。     

胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用

目的: 探讨胰岛素抵抗(IR) 在妊娠期糖尿病(GDM) 发病机制中的作用。方法: 应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT) 的空腹胰岛素及C肽水平和75g葡萄糖耐量试验(OGTT) 后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 及胰岛分泌功能指数(HBCI), 比较两组HOMA-IR及HBCI的差异。结果: GDM组HOMA-IR (2. 3±0. 3) 高于NGT组(1. 4±0 .4), 有显著差异(P<0 .01); 两组间HBCI比较差异不显著(P>0. 05)。结论: 妊娠期存在生理性IR, 妊娠期IR程度增加, 可能是GDM主要的发病机制之一。     

短期持续胰岛素皮下输注对不同病程2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨短期持续胰岛素皮下输注对不同病程2型糖尿病患者胰岛素抵抗的改善。方法随机选择72例2型糖尿病患者,按照病程不同分为2型糖尿病新诊断组(A组,22例,病程<3个月)、病程<5年组(B组,26例)、病程≤10年组(C组,24例)。患者均进行短期持续胰岛素皮下输注治疗,疗程为2周。治疗前后进行口服糖耐量试验,并测定负荷后30、120min血浆胰岛素和C肽水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。结果与治疗前比较,治疗后A组口服糖耐量试验0、30、120min胰岛素和C肽水平均上升,差异均有统计学意义(P<0.05);B组口服糖耐量试验0、30min胰岛素及C肽水平均上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前后C组各时间点胰岛素、C肽水平的差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后3组Homa-IR均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后Homa-IR水平为C组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论短期持续胰岛素皮下输注能改善不同病程2型糖尿病患者的胰岛素抵抗,但改善程度随病程延长而下降。对2型糖尿病患者进行早期干预,有利于胰岛素功能改善。     

超敏C-反应蛋白与妊娠糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的 探讨妊娠糖尿病患者超敏CRP(hs-CRP)与胰岛素抵抗的关系.方法 测定正常非妊娠妇女33例(Ⅰ组)、正常妊娠妇女33例(Ⅱ组)、妊娠糖尿病患者2l例(Ⅲ组)的hs-CRP水平,并用自我平衡模型分析法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)和HOMA-B细胞功能指数,以评价胰岛素分泌功能.结果 Ⅲ组hs-CRP高于Ⅰ组和Ⅱ组,差异有统计学意义(P＜0.01).但Ⅰ组和Ⅱ组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅲ组HOMA-IRI显著高于Ⅰ组和Ⅱ组(P＜0.01),Ⅱ组和Ⅲ组HOMA-B细胞功能指数分别为5.20±0.40、4.36±0.27,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).相关分析显示空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、hs-CRP与HOMA-IRI显著相关(P＜0.01),回归系数分别为O.921、0.378、O.457.结论 妊娠糖尿病患者的hs-CRP明显升高,且为影响HOMA-IRI的显著因素,提示炎性因子hs-CRP可能通过多种机制加重胰岛素抵抗,参与妊娠糖尿病的发病.     

产科领域的胰岛素抵抗

胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)是人类疾病中普遍存在的一种现象。妇产科尤其是产科研究领域中许多病理生理状态都与IR有关 ,正常妊娠本身即为一种IR状态。IR参与了妊高征及妊娠糖尿病的发生与发展 ,子宫内环境和遗传因素的交互作用共同促进了与胎儿生长受限相关的IR的发展 ,低出生体重与成年后胰岛素抵抗综合征易患性有关等观点 ,均为近年来产科领域IR研究的重要结论     

妊娠期糖尿病患者血清Vaspin水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清Vaspin与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法 收集2018年1月—2020年1月在温州市中心医院治疗的GDM患者92例设为GDM组,同时选取血糖正常的孕妇100例作为对照组,检测两组孕妇血清Vaspin、空腹血糖(FPG)等指标。结果 GDM组FPG、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及Vaspin分别为(6.03±1.22)mmol/L、(10.80±2.25)mIU/L、(5.53±0.41)%、(2.91±0.73)及(2.90±0.95)ng/ml均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组新生儿出生体质量(3.68±0.21)kg明显高于对照组的(3.01±0.56)kg,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM患者血清Vaspin与FPG、FINS和HOMA-IR呈正相关关系(r=0.426、0.823及0.796,P<0.05),与新生儿出生体质量无相关性(P>0.05)。多元线性回归分析显示孕期BMI、Vaspin是HOMA-IR的影响因素(...     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗的研究进展

妊娠期糖尿病(gestational d iabetes m ellitus,GDM)在发展中国家的发病率从2·9%上升到8·8%〔1〕。研究表明,随着妊娠的进展,只有2%~3%的孕妇糖耐量异常达到妊娠期糖尿病的诊断标准〔2〕。目前GDM的发病机制仍不甚清楚,妊娠期胰岛素抵抗(insu lin resistance,IR)程度的增加可能与GDM的发病机制有关,因此探讨妊娠期胰岛素抵抗有望揭示部分孕妇发展为GDM的病因。1妊娠期存在生理性胰岛素抵抗1·1胰岛素抵抗是妊娠期生理性的代谢变化。胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素浓度不能影响预计的营养物质代谢和在靶组织(主要指肌肉、脂肪、肝组…     

胰岛素抵抗与糖尿病

2型糖尿病患者在就诊时经常会听到内分泌科医生提到胰岛素抵抗。“什么是胰岛素抵抗”、“胰岛素抵抗与2型糖尿病有关吗”？这些问题经常使糖尿病患者感到困惑。     

胰岛素抵抗与糖尿病、高血压的关系

1　高血压、糖尿病及胰岛素抵抗综合征 (ＩＲＳ)的流行病学研究在糖尿病患者中 ,尤其是Ⅱ型糖尿病患者普遍存在ＩＲＳ早已形成定论。最近Ｈａｆｆｎｅｒ等采用改良ＦＳＩＧＴ微小模型法测定了 479例 2型糖尿病患者 ,通过对所得数据进行统计学分析 ,结果表明对胰岛素敏感的Ⅱ型糖尿病患者为 37例 ,占总数的8% ;而表现为胰岛素抵抗综合征的患者占 442例 ,为总数的92 % [1] 。美国医学家Ｂｌｏｏｍｇａｒｄｅｎ估计在美国人中约有 70 0 0万～ 80 0 0万人有ＩＲＳ ,占美国总人口的 1/ 3。这是一个很惊人的数字。另有报道 ,一个多国群体研究组通…