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三七总皂苷改善心肌梗死后心室重构大鼠心功能作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗死(AMI)后左心室重构(LVRM)大鼠心功能作用。方法除假手术组外采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI模型,术后24h后随机分为对照组和实验组,连续4周分别灌胃给予生理盐水、福辛普利和PNS低、中、高剂量,观察PNS对病鼠室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左心室舒张末期内径(宽度)(LVIDd)、室间隔收缩末期厚度(IVSs)、左心室收缩末期内径(宽度)(LVIDs)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、左心室射血分数(EF)、左心室收缩百分率(Fs)、二尖瓣口舒张早期血流速度(MV)、心率(HR)等反映心功能变化指标的影响。结果PNS中、高剂量组的EF、FS及MV指标均显著提高(P〈0.01~0.05)。结论PNS通过提高左心室收缩和舒张功能,降低外周阻力,对病鼠AMI后LVRM心功能有保护和改善作用。 相似文献
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目的探讨丹皮酚、三七总皂苷组方对心梗后心室重构大鼠转化生长因子(TGF)-β/Smads信号通路的影响及可能机制。方法通过结扎左冠状动脉前降支制造大鼠急性心肌梗死模型,依干预方式不同分为模型组、丹皮酚(8 mg·kg-1)组、三七总皂苷(40 mg·kg-1)组、组方低剂量组(丹皮酚4 mg·kg-1+三七总皂苷20 mg·kg-1)、组方高剂量组(丹皮酚8 mg·kg-1+三七总皂苷40 mg·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1)。另设假手术组,只穿线不结扎。连续给药28 d后检测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVEDP)、左心室内最大上升和下降速率(±dp/dtmax);HE染色观察各组大鼠心肌病理学变化;Western blot检测TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达。结果用药组与模型组比较,组方组与中药单药组比较,组方高剂量组与组方低剂量组比较,各指标变化均较明显,差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组呈病理改变,各用药组均有不同程度的病理结构改善;组方组和卡托普利组改善最明显。与模型组比较,各用药组TGF-β1、Smad2/3蛋白表达较模型组降低,组方组较丹皮酚组和三七总皂苷组降低;组方高剂量组较组方低剂量组降低(均P<0.01)。结论丹皮酚、三七总皂苷组方可抑制心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1、Smad2/3的蛋白表达,有明显协同作用,其机制可能是通过阻断TGF-β/Smads信号通路实现的。 相似文献
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三七总皂苷对心梗后心室重构大鼠TNF-α与MMP-2的表达影响及其作用机制 总被引:1,自引:1,他引:0
现代化学和药理学研究发现三七的主要活性成分三七总皂苷(panax notoginseng saponin,PNS)可抑制血栓形成,扩张外周血管,降低血压,治疗心脑血管疾病疗效显著,其分别在血液系统、心脑血管系统、神经系统、物质代谢以及抗炎、抗肿瘤等方面均有较好活性,本系列实验通过结扎大鼠左冠关动脉前降支制备实验性急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)后左室重构(Left ventricular remodeling,LVRM)模型,综合病鼠心肌形态学、血流动力学、心功能,特别是内分泌因素及神经激素等指标观察PNS是否具有防治心室重构的作用,为扩展其临床应用提供实验依据. 相似文献
4.
目的:探讨三七总皂苷对心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶C(PKC)的影响。方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,50只大鼠随机分为假手术组,心肌肥厚模型组,低、中、高剂量三七总皂苷治疗组,检测心脏质量指数及左室心肌质量指数,B超检测左心室后壁及室间隔厚度, Western blot对比心肌组织中PKC含量。结果同假手术组比较,模型组和各个治疗组的大鼠左室心肌质量指数增加(P〈0.05),左心室及室间隔厚度增加(P〈0.05), PKC含量升高;同模型组比较,心脏质量指数及左室心肌质量指数下降(P〈0.05),左心室及室间隔厚度减少(P〈0.05), PKC含量下降,但低,中,高剂量丹三七总皂苷治疗组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论三七总皂苷可以减少PKC表达,抑制心肌肥厚。 相似文献
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目的观测人参总皂苷(TG)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能和血流动力学及心室重构的影响。方法雄性SD大鼠,结扎冠状动脉前降支建立AMI模型,假手术组、模型组、TG高剂量(TG-H)和低剂量组(TG-L)大鼠分别腹腔注射等量生理盐水、TG 40 mg/(kg·d)和20 mg/(kg·d)35 d。彩色多普勒超声心动图动态监测心功能变化,第35天经颈动脉插管至左心室检测心脏血流动力学指标,肉眼观、HE和Masson染色观察心肌重构变化。结果与模型组比较,第7、14、35天TG-H组LVEF和LVFS均显著升高(P<0.05,P<0.01),而TGL组仅于第35天显著升高(P<0.05);第35天TG-H组LVEDd、LVESd、LVEDV和LVESV均明显低于模型组(P<0.05);且TG-H和TG-L组LVSP、±dp/dt_(max)均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),LVEDP明显低于模型组(P<0.05);TG-H、TG-L组心室扩张、梗死区面积和纤维化瘢痕较模型组减少,左室壁较厚,心肌细胞较多。结论人参总皂苷明显减轻梗死区瘢痕形成及心室重构,从而显著改善AMI后大鼠心功能和血流动力学指标。 相似文献
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摘要: 目的 研究丹皮酚、 三七总皂苷组方用药对急性心肌梗死 (AMI) 大鼠心脏内Ⅰ、 Ⅲ型胶原表达的影响, 并探讨其改善心肌纤维化的分子机制。方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制急性心肌梗死模型, 根据干预方式不同分为模型组、 丹皮酚 (8 mg/kg) 组 (n=8)、 三七总皂苷 (40 mg/kg) 组 (n=7)、 组方低剂量(丹皮酚4 mg/kg+三七总皂苷 20 mg/kg) 组 (n=8)、 组方高剂量 (丹皮酚 8 mg/kg+三七总皂苷 40 mg/kg) 组 (n=9), 卡托普利 (10 mg/kg) 组 (n= 8)。假手术组 (n=10), 只穿线不结扎。连续给药 28 d 后取材测定左心指数, Masson 染色观察各组大鼠心肌间质纤维化情况; Western blot 和 RT-PCR 检测Ⅰ、 Ⅲ型胶原蛋白和 mRNA 的表达。结果 模型组左心指数较假手术组及各用药组均有不同程度升高; 与丹皮酚组和三七总皂苷组相比, 组方低、 高剂量组左心指数明显下降, 且组方高剂量组下降更明显 (均 P<0.01)。模型组呈病理改变, 各用药组均有不同程度的病理结构改善, 组方低、 高剂量组和卡托普利组改善最明显。模型组较假手术组和各用药组Ⅰ、 Ⅲ型胶原蛋白和 mRNA 表达水平均不同程度增强; 与丹皮酚和三七总皂苷组相比, 组方低、 高剂量组Ⅰ、 Ⅲ型胶原蛋白和 mRNA 表达明显降低, 且组方高剂量组降低更明显 (均 P<0.05)。结论 丹皮酚、 三七总皂苷组方能改善心肌梗死大鼠心肌纤维化, 且具有协同作用, 其机制可能与组方用药可降低Ⅰ、 Ⅲ型胶原表达有关。 相似文献
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摘要:目的 观察丹皮酚对急性心肌梗死(AMI)后心室重构模型大鼠肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法 对健康雄性 SD 大鼠进行左冠状动脉前降支结扎, 复制 AMI 模型。设假手术组、 模型组、 卡托普利组、 丹皮酚低剂量 (6 mg/kg) 组、 丹皮酚中剂量 (9 mg/kg) 组和丹皮酚高剂量 (12 mg/kg) 组。造模成功并存活下来的大鼠, 分别给予各组不同药物处理。用药 4 周后取材, 采用 HE 染色法观察心肌组织病理变化; 采用实时荧光定量 PCR(Real-Time PCR)检测各组心肌组织中血管紧张素原(AGT)、 血管紧张素Ⅱ受体(AGTR) 1 和内皮缩血管肽 1(ET) -1 mRNA 水平表达情况并进行分析; 采用蛋白质免疫印迹法 (Western blot) 检测各组大鼠心肌组织中肽基二肽酶 A (ACE), 血管紧张素Ⅱ(Ang) -Ⅱ和 AGTR1 的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较, 模型组大鼠心肌组织中 AGT、 AGTR1、 ET-1 的 mRNA 表达明显升高, Ang-Ⅱ、 ACE、 AGTR1 的蛋白表达亦显著升高(P < 0.05); 与模型组比较, 其在丹皮酚高剂量组和卡托普利组心肌组织中 mRNA 表达以及蛋白表达均显著降低 (P < 0.05)。丹皮酚对降低其 mRNA 表达和蛋白表达存在明显的剂量依赖性。结论 丹皮酚能够延缓大鼠 AMI 后心室重构, 其机制可能与抑制 RAS 的过度激活有关。 相似文献
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目的探讨三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对大鼠左室重构中一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响及其相关机制。方法异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg·kg-1·d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第二天开始大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg·kg-1·d-1,连续14 d,测定心脏重量参数;分光光度法检测左心室心肌组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;放免分析法检测左心室心肌组织中环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数明显增大;左心室诱生型NOS(iNOS)活力和cAMP含量显著升高;NO、cGMP含量和结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平、cNOS活力和cGMP的含量;降低iNOS活力和cAMP含量;减轻心脏重量;抑制左室重构。结论PNS改善大鼠左心室构型重建的作用与其提高NO和cGMP含量有关。 相似文献
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三七总皂苷对大鼠左心室构型重建的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨三七总皂苷(total saponins ofPanaxnotoginseng,PNS)对大鼠左室重构中一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响及其相关机制。方法异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg.kg-1.d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第二天开始大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg.kg-1.d-1,连续14 d,测定心脏重量参数;分光光度法检测左心室心肌组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;放免分析法检测左心室心肌组织中环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数明显增大;左心室诱生型NOS(iNOS)活力和cAMP含量显著升高;NO、cGMP含量和结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平、cNOS活力和cGMP的含量;降低iNOS活力和cAMP含量;减轻心脏重量;抑制左室重构。结论PNS改善大鼠左心室构型重建的作用与其提高NO和cGMP含量有关。 相似文献
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三七花中总皂苷对大鼠血液流变学的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:观察三七花中的总皂苷对急性血淤模型大鼠血液流变学的影响。方法:给大鼠注射大剂量盐酸肾上腺素,并施以冰水浸泡,制作急性血淤模型大鼠,测定不同切变率的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、凝血酶原时间、纤维蛋白原的数量等指标。结果:三七花中的总皂苷高、中、低三个剂量组可明显降低大鼠的全血高、中、低切粘度值,和红细胞压积指数,能延长凝血酶原时间,使纤维蛋白原数量减少。结论:三七花中的总皂苷可明显改善急性血淤模型大鼠的血液流变性,可以防止血液粘度增加。 相似文献
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目的:探讨三七总皂苷对糖尿病性大鼠血脂水平及血液流变学的影响。方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠模型,观察三七总皂苷对糖尿病大鼠血脂及血液流变学指标的影响。结果:三七总皂苷200mg·kg^-1剂量组可使糖尿病大鼠的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)显著降低,高密度脂蛋白(HDL)显著增高(P〈0.05),100mg·kg^-1剂量组可使HDL显著增高(P〈0.05),100mg·kg^-1剂量组可使TG、LDL显著降低(P〈0.05);三七总皂苷50mg·kg^-1剂量组可显著降低糖尿病大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及血小板黏附率(P〈0.05),50mg·kg^-1剂量组可显降低红细胞压积。结论:三七总皂苷能改善糖尿病大鼠的血脂水平,改善大鼠的血液流变性,对防治糖尿病血管并发症有较好作用。 相似文献
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目的研究三七总皂苷对严重烫伤大鼠心脏收缩舒张功能及心肌细胞凋亡发生的影响。方法通过大鼠40%体表皮肤Ⅲ度烫伤模型(时相点为伤后6,12,24h),应用生理记录仪监测、心肌组织切片脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)、染色等技术观察大鼠严重体表烫伤后心脏收缩舒张功能变化及心肌细胞凋亡情况,观察三七总皂苷对它们的影响,同时检测三七总皂苷对烫伤大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化的影响。结果大鼠严重烫伤后心脏收缩舒张功能显著下降,心肌组织TUNEL阳性细胞数增加,心肌组织发生了脂质过氧化反应,烧伤后12h最显著。应用三七总皂苷后心脏功能下降趋势缓解、TUNEL阳性细胞率下降、心肌脂质过氧化反应减轻。结论烧伤后心肌组织发生了以心功能下降、心肌细胞凋亡为特征的心肌损害,三七总皂苷能减轻大鼠烧伤后的心肌功能损害,其机制与减轻脂质过氧化反应及降低心肌细胞凋亡发生率有关。 相似文献
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三七总皂苷对断指再植术后凝血功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察三七总皂苷对断指再植术后凝血功能的影响.方法 50例断指患者,在断指再植术后3d内用罂粟碱每次30mg,每8h肌注防止血管痉挛,同时给予血塞通(成份为三七总皂苷)注射液200~400mg,1日1次静滴,连用7d,术后每小时观察1次再植手指的情况及术后1、3、7d测定4项凝血功能指标.结果 50例断指再植患者应用三七总皂苷后,PT、TT时间延长,Fib含量下降,表明该药有明显的抗凝血作用,抗血栓效果确切.结论 三七总皂苷为断指再植术后有效地抗凝药物. 相似文献
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三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注后Caspase表达的影响 总被引:26,自引:7,他引:26
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-1、Caspase-3、Caspase-8)蛋白表达的变化,以及三七总皂苷(PNS)对其表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷组和尼莫地平对照组,于缺血前5 m in、缺血后12、24、36 h给药,共给药4次。缺血2 h再灌注46 h后,采用免疫组织化学方法检测脑组织中Caspase-1、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达的变化。结果缺血2 h再灌注46 h后,可诱导脑组织Caspase-1、Caspase-3表达增强,PNS能下调Caspase-1、Caspase-3蛋白的表达;但对Caspase-8的表达无影响。结论PNS能抑制脑缺血再灌注后Caspase-1、Caspase-3蛋白的表达,这可能是其促进脑缺血后神经元存活及损伤后修复的机制之一。 相似文献
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三七总皂苷对痴呆模型大鼠大脑皮质内神经递质含量的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :观察三七总皂苷 (PNS)对痴呆模型大鼠大脑皮质内去甲肾上腺素 (NE)、多巴胺 (DA)和 5 羟色胺 (5 HT)含量的影响。方法 :以鹅膏蕈氨酸注入大鼠Meynert基底核建立痴呆模型。 30只实验大鼠随机分为NS组 ;5 0mg·kg-1PNS组和 10 0mg·kg-1PNS组。采用高效液相电化学法测定NE ,DA和 5 HT含量。结果 :10 0mg·kg-1PNS组中 3种递质的含量均高于 5 0mg·kg-1PNS组 (P <0 0 5 ) ,而 5 0mg·kg-1PNS组又高于NS组 (P <0 0 5 )。结论 :PNS能够提高痴呆模型大鼠大脑皮质内NE ,DA和5 HT含量 相似文献
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目的探讨三七总皂苷(PNS)预处理对急性心肌缺血的作用。方法 SD大鼠ig给予PNS 25~800 mg·kg-1,每天2次连续7次,末次给药30 min后,结扎冠状动脉前降支缺血24 h。氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,颈总动脉插管测定左心室内血流动力学变化,自动生化分析仪检测心肌酶谱。结果与急性心肌缺血模型组相比,PNS 50,100,200和400 mg·kg-1能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积(P<0.05),降低心肌缺血后左心室舒张末压,提高左心室收缩压,增强等容收缩期左心室内压最大上升速率和等容舒张期左心室内压最大下降速率;显著降低血清中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,降低α-羟丁酸脱氢酶和天冬氨酸氨基转移酶活性。结论 PNS在50~400 mg·kg-1剂量范围内能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,提高左心室舒张和收缩功能,明显抑制急性心肌缺血大鼠心肌酶的释放,具有改善心肌缺血的作用。 相似文献
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三七总皂苷对小鼠术后腹膜粘连的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins, PNS) 预防小鼠剖腹术后腹膜粘连的作用. 方法 用120只昆明小鼠, 采用盲肠浆膜擦伤的方法建立腹腔粘连模型. 随机分为5组:对照组, 尿激酶组, 低、中和高剂量药物组. 对照组在创伤局部给予0.9%氯化钠溶液0.5 mL, 尿激酶组给予尿激酶80 U, 低、中和高剂量药物组分别给予PNS 1.5, 3.0, 6.0 mg, 观察术后15 d腹膜粘连形成情况、局部纤维结缔组织增生情况和胶原组织增生情况. 结果 对照组动物术后均出现重度腹膜粘连(Ⅲ或Ⅳ级), 中和高剂量药物组腹膜粘连程度、局部纤维结缔组织和胶原组织增生情况明显减轻, 低剂量药物组腹膜粘连有改善, 但对纤维结缔组织和胶原增生情况作用不明显(P>0.05). 结论 PNS可明显减少术后腹膜粘连的发生与严重程度. 相似文献
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目的观察三七总皂苷对大鼠腹部游离皮瓣氧化应激、血液流变学以及皮瓣存活率的影响,初步探讨三七总皂苷影响皮瓣存活的可能机制。方法健康清洁雄性SD大鼠144只,随机平均分为假手术组(SO组),缺血再灌注组(IR组)和三七总皂苷干预组(PNS组)。建立大鼠右下腹部游离皮瓣模型。在术前30 min分别给予生理盐水(SO组、IR组)、三七总皂苷注射液(PNS组)腹腔注射,一次性给药。术后检测各组大鼠血液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及血液流变学指标,并观察皮瓣成活率。结果 IR组、PNS组于皮瓣组织再灌注后(即血管吻合成功后)4、8、24 h 3个时点,MDA含量均高于SO组,SOD活性及血液流变学指标则低于SO组(P<0.05);同时,PNS组在这3个时点的各项指标又优于IR组(P<0.05)。皮瓣成活率为:缺血再灌注组<三七总皂苷组<假手术组(P<0.01)。结论三七总皂苷能通过改善微循环和提高机体抗氧化的能力,促进皮瓣成活。 相似文献