δ-氨基酮戊酸脱水酶活性和含量的研究

已知铅可影响δ-氨基酮戊酸脱水酶(ALAD)。通常的方法是测定酶的活性来评价铅接触。作者用免疫分光光度法直接测定血液中酶含量,并与其它指标进行了对比,提出了铅中毒ALAD变化的作用机制。调查了30名无铅接触史的对照者和40名蓄电池厂的铅接触工人。结果如表1所示。血铅(PbB)和锌卟啉(ZPP)升高的接触组,ALAD活性显著低于对照,但激活后的酶活性升高;ALAD含量也是接触组升高;血红蛋白则两组间无差别。ALAD活性与PbB呈负相关(r=     

铅接触工人δ-氨基酮戊酸脱氢酶基因多态性研究

目的了解铅作业工人的δ-氨基酮戊酸脱氢酶(ALAD)基因分布并分析不同基因型与工人血铅(PbB)、临床症状表现的关系.方法用聚合酶链反应-限制性长度多态分析法分析不同ALAD基因型与PbB、工人症状表现的关系,比较预防措施实施前后含ALAD2型等位基因工人PbB等指标的变化.结果铅作业工人176人ALAD基因分布呈现多态现象,ALAD1-1型占89.77%,ALAD1-2型占10.23%.ALAD1等位基因比例为94.88%,ALAD2等位基因比例为5.12%,等位基因分布频率符合遗传学Hardy-Weinberg平衡.含ALAD2等位基因的个体较ALAD1型等位基因的个体具有较高的PbB浓度、较明显的神经征表现,采取措施后含ALAD2等位基因的18名工人的PbB、尿δ-氨基酮戊酸(δ-ALA)、锌原卟啉(ZPP)值有明显的降低,PbB平均下降19.06%,δ-ALA平均下降18.64%,ZPP平均下降15.88%.结论相同职业性铅接触条件下,ALAD2等位基因个体的PbB浓度增加并出现一些临床症状表现,通过采取针对性防护对策,可降低工人PbB浓度,保护含ALAD2等位基因的个体.     

δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶基因与铅中毒关系研究进展

此文通过综合分析国内外近年来对不同水平接铅及其血铅、骨铅变化和由此引起的肾毒性、神经毒性、性激素反应与ALAD基因型个体的分布特性研究,阐述了ALAD基因与铅中毒的关系。     

δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶和维生素D受体基因多态性与铅肾毒性易感性的相关研究

目的探讨δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)和维生素D受体(VDR)基因多态性以及基因-基因、基因-环境之间的联合作用对铅肾毒性的作用。方法选择233名铅作业工人,根据工人接触铅水平是否超过职业接触限值将其分为两组,分别测定血铅、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿肌酐,全血提取DAN基因组,多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析ALAD和VDR基因多态性。结果超职业限值组,ALAD1-2/2-2基因型和ALAD1-1基因型工人尿NAG的浓度分别为(2.12±0.07)U/mmol Cr和(1.73±0.03)U/mmol Cr,差异具有显著性P<0.05;VDR-Bb基因型的工人尿β2-MG浓度[(20.94±0.12)μg/mmol Cr]高于携带VDR-bb基因型工人的尿β2-MG浓度[(15.28±0.09)μg/mmol Cr](P=0.01)。多因素Logistic回归分析发现,铅接触、高血铅等环境因素以及环境-基因的联合作用都是铅作业工人肾损害的危险因素,接铅水平、血铅水平、ALAD基因型和接铅水平的联合作用引起尿NAG异常的OR值分别为6.85(2.51～10.87)、2.41(1.70～3.41)、3.01(1.10～8.19)。结论在高铅浓度接触下ALAD和VDR基因型与铅肾毒性有关,ALAD-2等位基因和高铅接触是加重铅肾毒性的危险因素。     

中国维吾尔族和彝族人群δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶基因多态性的分析

目的：探讨中国维吾尔族,彝族人群δ－氨基－γ－酮戊酸脱水酶（ALAD）基因多态性和等位基因的分布规律。方法：采用聚合酶链式反应（PCR）和MspI限制性片断长度多态性（RFPL）对214名新疆维吾尔族人和144名云南彝族人的ALAD基因多态性进行分析。结果：在维吾尔族人群中ALAD1－1纯合子基因型占82．71％,ALAD1－2杂合子占15．89％,ALAD2－2纯合子基因型占96．53％,ALAD^2等位基因频率分别为90．65％和9．35％,在彝族人群中ALAD1－1纯合子基因型占96．53％,ALAD1－2杂合子占2．87％,而ALAD2－2纯合子付占0．69％,ALAD1和ALAD2等位基因频率分别为97．92％和2．08％。结论：中国维吾尔族人群的ALAD2等位基因频率分布与文献报道的欧洲白人ALAD2等位基因频率分布相近,在彝族人群的ALAD2等位基因频率分布与文献报道的亚洲人群相近。     

尿δ-氨基乙酰丙酸排泄与铅对红细胞δ-氨基乙酰丙酸脱水酶的抑制之间的关系

铅对红细胞δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(ALA-D)的抑制作用是高度敏感的。某些城市居民有少量的铅吸收,此酶的活力就受到抑制。已证明,血铅浓度(Pb-B)与ALA-D的对数值(10g ALA-D)呈明显的负相关。还有许多报导提出人群中ALA-D活力降低与Pb-B浓度上升有非常密切的关系。汞和镉不抑制ALA-D,饮酒虽然     

δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶基因多态性与铅毒性易感性的研究进展

环境铅污染对人类健康的损害仍然是严峻的公共卫生问题，以往的流行病学研究发现，机体的易感性可能是铅毒性作用的重要决定因素，δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）基因遗传多态性对铅毒性易感性是近年来研究的焦点。编码人类ALAD的基因位于染色体9q34，ALAD酶是亚铁血红素生物合成通路中的第2个关键酶，ALAD基因具有多态性。ALAD编码区第177位碱基处发现了G→C颠换，产生ALAD—1和ALAD-22个共显性等位基因，并且与铅毒性易感性有关。目前为止，由于对人群ALAD基因多态性尚未有效检测，尚没有确切的证据证明在环境暴露水平上，ALAD基因型与铅毒性有关。     

实验性氟中毒家兔尿δ-氨基-γ-酮戊酸、唾液酸和肌酐的水平

氟中毒是人类以及动物摄入过量氟离子而引起的一种疾病。其骨骼症候要到疾病的晚期阶段才得以表现。为更好地防治本病,必须进行早期诊断。在本实验中,作者研究了氟中毒期间,家兔尿δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)、唾液酸、肌酐和氟含量,这些成分在体内各具重要的生物学功能,其变化可能直接或间接与氟     

δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶基因多态性与铅毒性的遗传易感性

δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)是参与血红素生物合成的关键酶之一,可催化两分子的δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)聚合成卟胆原(PBG)。有研究表明,AL4D基因多态性与铅中毒的易感性相关,分布存在种族差异,其等位基因AL4D1个体骨铅含量高,ALAD2个体血铅值较高。本文综述ALAD基因多态性与铅中毒易感性的研究进展。     

δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶基因多态性与维吾尔族、汉族儿童铅中毒遗传易感性

目的探讨维吾尔族和汉族儿童δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)基因多态性及其与铅中毒遗传易感性的关系。方法PCR-RFLP方法对新疆乌鲁木齐市的维吾尔族443名和汉族469名儿童ALAD基因多态性进行分析。应用单因素和多因素分析探讨了维吾尔族和汉族儿童ALAD基因多态性与血铅水平的关系,及影响血铅水平的因素。结果在维吾尔族人群中,ALAD1和ALAD2等位基因频率分别为90.52%和9.48%;在汉族人群中,ALAD1和ALAD2等位基因频率分别为95.73%和4.27%;两者差异有统计学意义(P<0.01)。维族儿童血铅浓度为(55.86±2.23)μg/L,铅中毒流行率为23.25%;汉族儿童血铅浓度为(53.05±2.24)μg/L,铅中毒的流行率为23.31%,两民族血铅水平和铅中毒流行率之间均无统计学意义(P>0.05)。结论维吾尔族和汉族儿童ALAD基因多态性与血铅水平间无相关关系。     

591例尿-δ-氨基-r-酮戊酸测定结果分析

铅进入机体后能抑制体内δ-ALA脱水酶的活性,从而干扰血红蛋白的合成,导致血液和尿液中δ-ALA含量增高。测定尿δ-ALA含量可反应铅接触情况,是铅中毒诊断的参考指标之一。1987年5月,我们对云南昆明地区某冶炼厂进行了铅职业性危害的调查,现将调查情况分析报告如下。     

δ-氨基酮戊酸光动力疗法治疗男性尿道口尖锐湿疣的研究

目的 观察δ-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗男性尿道口尖锐湿疣的临床疗效. 方法治疗组对患者进行ALA-PDT治疗;对照组采用冷冻治疗. 结果 ALA-PDT治疗组的治愈率为95.2%,复发率为4.8%.而对照组治愈率为76.2%,复发率为23.8%.ALA-PDT治疗组的复发率明显低于对照组.ALA-PDT治疗后无感染、溃疡、疤痕和尿道狭窄等剐作用. 结论 ALA-PDT是治疗男性尿道口尖锐湿疣高效、复发牢低、无明显副作用的一种新疗法.     

137例铅作业工人血锌卟啉与尿δ-氨基酮戊酸相关分析

我们对137名铅作业工人作了血锌卟啉(Zpp)及尿δ-氨基酮戊酸(δ-ALA)测定,发现它们之间有着很好的相关性。血Zpp在国外已作为铅接触及铅中毒的诊断指标,而国内尚未见有血Zpp与δ-ALA之间关系的有关报道。现将我们所掌握的资料作如下分析。     

δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶和维生素D受体基因多态性与铅毒性易感性关系的初步分析

δ 氨基 γ 酮戊酸脱水酶 (ＡＬＡＤ)是血液中与铅结合力很强的蛋白。有多个研究表明 ,ＡＬＡＤ12 / 2 2 组血铅水平高于ＡＬＡＤ11组 ,提示ＡＬＡＤ12 / 2 2 人群为铅毒性易感人群[1 3 ] 。但另一些研究却未发现两组人群间血铅、骨铅和尿铅水平有统计学差异[4 6] 。维生素Ｄ受体 (ＶＤＲ)是介导 1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3 发挥生物效应的核内生物大分子 ,在维持机体钙、磷代谢 ,调节细胞增殖、分化等方面起重要作用。铅和钙在体内的代谢非常相似而且相互影响 ,人体钙摄入量可以影响铅的吸收。ＶＤＲ在钙的代谢中起着重要的作用 ,理论上推测ＶＤＲ…     

对用红细胞锌原卟啉、红细胞原卟啉和δ—氨基—γ—酮戊酸脱水酶作为铅中毒或铅污染指标的评价

自从Gibson在1955年阐明了铅能够抑制血红素合成所必需的巯基酶的原理后,人们对红细胞锌原卟啉(Zpp)、红细胞原卟啉(Ep)和血中δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)作为铅中毒或铅污染指标的研究逐渐深入。本文主要评价这三种指标的优缺点和它们与血铅(Pb-B)浓度之间的相关性。红细胞锌原卟啉(Zpp) 人体内过量的铅可以抑制能催化原卟啉Ⅸ和铁结合成血红素的亚铁络合酶,使EP蓄积。细胞中的锌对卟啉的亲和力大于铁,锌取代铁而与原卟啉结合成Zpp(图1)。红细     

尿中δ—氨基—γ—酮戊酸(δ—ALA的测定)(乙酸乙酯萃取比色法)

原理 在pH为4.6及温度100℃的条件下,尿中δ-ALA与乙酰乙酸乙酯缩合生成吡咯化合物。此化合物可被乙酸乙酯萃取,并与对二甲氨基苯甲醛作用生成红色化合物后,进行比色定量。反应式如下:     

亚硒酸盐阻止锡对红细胞5-氨基乙酰丙酸脱水酶活性的抑制作用

为探讨锡和硒对红细胞5-氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)活性的交互作用,作者进行了这次动物实验。实验动物为4周龄雄性小鼠,分为4组,每组4只,A 组为对照组,B 组腹膜内注射 SnCl_2,C 组皮下注射 Na_2SeO_3,D 组腹膜内注射 SnCl_2后立即皮下注射 Na_2SeO_3,两种元素剂量均为50μmol/kg 体重。20h 后采股静脉血,离心成血浆和红细胞。1ml 溶化的红细胞加10mmol/L 缓血酸胺(pH7.4)至10ml,离心20min,取4ml 上清液注入 Se-phacryl S-300柱中,用50mmol/L tris HCI缓冲液(pH 7.4)洗脱,流量12ml/h,收集洗脱组分液每管2.8ml,操作在4℃冷室中进行。测定405nm 处吸收率确定血红蛋白浓度,用原子吸收光谱法测定锡浓度,用荧光法测定硒浓度。全血 ALAD 活性的检测方法如下:用320μl 血溶液、9体积脱矿质水(血和脱矿质水的比例为1:9)、80μl 含250mmol/L 磷酸钠缓冲     

铅接触者的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶测定

δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(ALA-D)是催化二分子δ-氨基乙酰丙酸(ALA)合成卟胆元(PBG)的酶,大部分存在于红细胞中。测定红细胞ALA-D,对于估价职业性低浓度铅接触是一个可靠的指标。ALA-D测定通常采用Bonsignore等的方法,正常人血液在pH 6.4～6.8的范围内进行保温;然而,在职业性铅接触者中,测定ALA-D的最适pH值较正常人为低,即pH为6.0。作者在不同pH值(6.8及6.0)下进行保温分析ALA-D,其结果以活性及     

铅对δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(ALA-D)的抑制与EDTA驱铅之间的关系

许多作者主张用给EDTA络合剂后尿铅排泄量作为铅接触程度的评价指标。但是应用络合剂以后,尿铅排泄量及血铅