川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损佃的保护

观察了川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞膜腺苷三磷酸酶（ATPase)活性，脂质过氧化物，氧自由基及心肌组织含量的影响。结果显示，与缺血再灌组比较，川芎嗪保护组的心肌细胞膜Ca^2 -ATP酶和K^ Na^ -ATP酶活性分别升高87．6％（P＜0．01）和95．4％（P<0.01)心肌细胞膜及线粒体中MDA含量则呈非常显性下降，并伴随SOD活性和GSH．PX／MDA比值显性升高，心肌组织钙含量为显性减少。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应来保护制血灌注损伤心肌。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的探讨八味沉香散对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察八味沉香散对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果八味沉香散组MDA、SOD、GSH、GSH—Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），NO含量与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），肾组织病变较再灌组减轻。结论八味沉香散在肾缺血再灌注损伤中具有抗氧化作用。     

虎杖苷对胃缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察虎杖苷（PD）对大鼠胃缺血再灌注损伤（GIRI）的保护作用及与抗氧化的关系。方法用小动脉夹夹闭腹腔动脉30min,复灌60min的方法建立大鼠GIRI模型,观察各组胃黏膜损伤指数及胃组织脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化。结果PD可明显减轻损伤模型中的胃黏膜损伤指数;能明显降低胃组织MDA含量,增加胃组织SOD、GSH-Px、NO、NOS水平。结论PD通过抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对GIRI具有保护作用。     

灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的：研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响。方法：健康家兔32只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组，模型组，灯盏花素（Bre）小剂量用药组和灯盏花素大剂量用药组，每组8只。观察缺血前，缺血45min、再灌注30和60min时血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷丙转氨酶（ALT）活性和丙二醛（MDA）含量及灯盏花素对不同时限上述指标的影响。结果：灯盏花用药组的SOD、MDA、GSH—PX和ALT在再灌注的各时限与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

灯盏花素对肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究灯盏花素对兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的保护作用。方法：健康家兔16只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为对照组和灯盏花素用药组，每组8只。观察缺血再灌注60min时肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和肝脏组织细胞形态学的变化。结果：灯盏花用药组的SOD和MDA与对照组比较均有显著性差异（P〈0.01），肝组织细胞形态学变化明显减轻。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

三七总皂苷对大鼠下肢缺血-再灌注的保护作用

目的：观察三七总皂苷（PNS）对大鼠下肢缺血-再灌注后血液中的SOD、MDA等指标的影响。方法：腹正中切口开腹夹闭腹主动脉建立大鼠双下肢及盆腔缺血-再灌注模型，分为假手术组、缺血1h组、缺血2h组、缺血1h＋PNS治疗组和缺血2h＋PNS治疗组。721型可见分光光度计测血清中的SOD、MDA值以及缺血前后、三七总皂苷处理前后的变化，光镜下观察腓肠肌的变化。结果：三七总皂苷可降低缺血大鼠血清中MDA的含量．升高血清中SOD的含量，减少体内脂质过氧化物的产生，减轻缺血-再灌注后对大鼠骨骼肌的损伤。结论：三七总皂苷具有拮抗缺血-再灌注骨骼肌损伤的作用，可能与其一方面减少氧自由基的产生，另一方面通过激活抗氧化酶SOD活性，抑制氧自由基，降低脂质过氧化物，从而发挥抗脂质过氧化损伤的作用有关。     

家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制

目的：观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用,并探讨其机制。方法：复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组（n=10）和川芎嗪组（n=10）。连续观察缺血前、缺血25min、再灌注25min、60min及120min时血浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及谷丙转氨酶（ALT）活性的动态变化,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果：随缺备再灌注时间的延长,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高,SOD呈逐渐显降低的变化;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显或非常显性意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化;川芎嗪能抑制氧自由基的生成,增强对氧自由基的清除,从而起着良好的抗脂质过氧化作用。     

缺血后处理与缺血预处理对大鼠肝脏保护作用比较研究

目的比较缺血后处理（ischemic postconditioning,IPo）及缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）对雌性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝脏缺血（40min）再灌注模型,将24只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血预处理及缺血后处理4组,缺血预处理于缺血前给予3周期的5min缺血／5min再灌,缺血后处理于缺血再灌注前先给予6周期的10s再灌／10s缺血,24h后观察血清肝酶及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮舍酶（NOS）的含量变化,并行肝组织病理学检查。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组及缺血预处理组肝酶的水平、肝组织SOD、NO、NOS含量则显著升高（P〈0．01）,而MDA含量明显降低（P〈0．01）,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻,而缺血后处理组与缺血预处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成,促进一氧化氮的生物学作用发挥保护效应,缺血后处理与缺血顸处理的保护作用无显著差异。     

肢体缺血再灌注状态的病理损伤和氧自由基的变化

通过夹闭大白鼠右髂总动脉造成骨骼肌缺血再灌注损伤模型，以硫代巴比妥酸荧光法检测不同缺血时期及再灌注后血中丙二醛（MDA）含量变化和组织病理变化。结果表明：再灌注后血中MDA浓度明显高缺血期（P<0.05)。组织病理形态学的改变提示骨骼肌组织的损害随缺血时间的延长而加重，再灌注1h后其损害程度明显重于缺血期，对组织超微结构的观察发现，氧自由基对肢体微循环的损害，在骨骼肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中可能起着重要的作用。     

兔肾缺血再灌注与肺损伤关系的研究

目的探讨肾缺血与肺损伤的关系。方法36只家兔随机被分为A、B、C三组,每组12只。将A、B两组进行肾缺血再灌注模型处理,A组缺血20min,B组缺血50min,C组为对照组（假手术组）,分别测定肾缺血再灌注前、后血清及肺组织中脂质过氧化产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,镜下分析肺组织的病理改变。结果肾缺血再灌注前3组动物的MDA含量无统计学差异;肾缺血再灌注后3组动物的MDA含量有统计学差异,A组〉B组〉C组（P〈0．05）,A组肺组织有充血、炎性细胞浸润、肺泡壁塌陷等明显的病理改变。结论兔肾缺血再灌注可产生肺组织病理损伤,这种损伤与氧自由基的大量产生有关。     

高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的：研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸（EAA）与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法：60只Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组（n=28）和病理组（n=32)，采用改良Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸（Glu），超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及光镜，电镜下的病理变化。结果：轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织Glu、MDA的升高（P＜0．01）及SOD的下降（P＜0．05），加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度，亚低温的作用则相反，结论：轻度高温可能通过同时促进EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，造成大鼠脑缺血再灌注损组织损伤加重；亚低温可能通过同时抑制EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤作用的研究

目的 探讨参附注射液对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察参附注射液对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果参附组MDA、SOD、GSH．Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,NO含量与缺血组相比变化不明显（P〉0．05）,与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,肾组织病变较再灌组减轻。结论参附注射液具有抗脂质过氧化的作用,对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能包括对cNOS来源的NO活性的保护。      

乌司他丁对肠缺血-再灌注大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁（Ulinastatin，UTI）对大鼠肠缺血．再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注时间为1h和2h，随机分为对照组（A组）和治疗组（B组）。B组于缺血后经颈静脉缓慢泵入UTI（5万单位／kg），A组给予等量等渗盐水，于各时间点检测内毒素（ET）、血浆D-乳酸、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），并对肠系膜淋巴结、肝组织行荧光标记菌计数，在光镜下观察小肠病理组织学变化。结果：A组各时间点内毒素、血浆D-乳酸、MDA和SOD均显著高于B组，肠系膜淋巴结、肝组织荧光标记菌检出数亦明显高于B组，光镜下观察小肠黏膜损伤呈进行性加重，A组损伤程度明显重于B组。结论：乌司他丁能显著减少肠缺血-再灌注时氧自由基释放及ET移位、增强氧自由基清除，从而减轻肠黏膜屏障的损伤和肠通透性增高的程度。     

缺血-再灌注心肌诱导型一氧化氮合酶基因表达及其活性的变化和卡托普利的影响

目的探讨心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达及其活性的变化在心肌再灌注损伤中的作用；研究卡托普利对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法采用Langendorff离体鼠心灌流模型；将18只SD大自鼠随机均分为3组：对照组、缺血一再灌组及卡托普利组；观察心肌iNOS mRNA表达及其活性、丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肌酸激酶（CK）含量和冠状静脉流出液一氧化氮（NO）的变化。结果缺血再灌注后心肌iNOS mRNA表达显著上调（P〈0．001），iNOS活性增高（P〈0．001）；卡托普利组再灌注30min，心肌iNOS mRNA表达及其活性、心肌MDA含量均低于缺血-再灌组（P〈0．01，P〈0．05），而心肌SOD活性（P〈0．01）和CK含量（P〈0．05）高于缺血-再灌组，再灌注期间冠状静脉流出液NO含量高于缺血-再灌组（P〈0．01）。结论缺血-再灌注心肌iNOS基因表达上调，心肌iNOS活性增高；影响心肌iNOS mRNA表达、调节心肌iNOS活性可能是卡托普利抗心肌脂质过氧化作用的机制之一。     

家兔肝缺血再灌注损伤时氧自由基的动态变化

目的探讨肝缺血再灌注损伤时体内氧自由基水平的变化。方法制备家兔肝缺血再灌注损伤模型，动态观察血中脂质过氧化物浓度和超氧化物歧化酶活性的变化。结果血脂质过氧化物浓度明显增高，超氧化物歧化酶活性显著下降，两者之间具有负相关关系（ｒ＝０．６６０，Ｐ＜０．０１）。结论肝缺血再灌注损伤时体内氧自由基增多。     

缺血后处理对抗肾脏缺血-再灌注大鼠的抗氧化损伤的作用

目的研究缺血后处理减轻大鼠肾脏缺血-再灌注氧化损伤的作用.方法大鼠右肾切除,左肾45min缺血再灌注24h,给予6个循环10-s/10-s再灌/停灌缺血后处理方案干预后,测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能;HE染色观察肾组织病理形态学变化;分光分析法测定肾组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用Real Time RT-PCR和Western blotting法分别测定SOD mRNA和蛋白表达情况.结果缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和尿素氮水平（P〈0.05）,并减少肾组织MDA含量（P〈0.05）,升高SOD活性、mRNA和蛋白表达（P〈0.05）.结论缺血后处理可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、升高组织抗氧化物酶的活性、mRNA和蛋白表达,提高肾组织的抗氧化能力有关.     

热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法：制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型。采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛（MDA）浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力并与对照组比较。结果：大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增加（P＜0．01），并有随再灌注时间延长不断升高的趋势，而SOD活性明显降低（P＜0．01）；热应激预处理后，血清中MDA含量明显降低（P＜0．01），SOD活性明显增高（P＜0．01）。结论：热应激 预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平。     

白细胞在急性缺血再灌流性肾损伤中的作用研究

采用家兔急性肾缺血再灌流损伤模型，研究白细胞在肾损伤中的作用。实验分缺血再灌流（ischemicreperfusionIR）和对照组。均去右肾，检测在缺血前、缺血60min和再灌60min、120min时混和静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数（LRC）、肾组织中的白细胞数以及过氧化服质（LPO）含量．并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明：IR在再灌流120min时，以上指标同对照组比较，差异显著（P＜0．05或P＜0．01）。血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关（P＜0．05），肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关（P＜0．05）。提示：白细胞在急性肾缺血再灌流损伤中起着重要的作用。     

大白鼠肾缺血再灌注后氧自由基所致肺损伤的实验研究

目的：探讨大白鼠肾缺血再灌注后肺损伤的病理机理。方法：将30只大白鼠制成肾缺血再灌注模型，分别检测其血清中，肺组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理改变。结果：肾缺血再灌注的大白鼠血清中MDA随着缺血时间的延长呈递增趋势（P＜0．01）；肺组织匀浆中MDA含量在肾缺血60min后再灌注改变明显（P＜0．01）；肺病理改变为组织充血，炎性细胞浸润，肺泡不张。结论：大白鼠肾缺血再灌注可致肺损伤，氧自由基的产生是肺损伤的重要原因。     

丹参酮ⅡA 对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的改善作用及其机制

目的：探讨丹参酮ⅡA对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响及其机制。方法建立家兔心肌缺血-再灌注损伤模型。所有家兔被随机分为3组（每组10只）：假手术组,缺血-再灌注组,丹参酮ⅡA组,丹参酮ⅡA剂量为3．0 mg/kg。再灌注完成后,检测家兔左心室收缩压（ LVSP）、左心室舒张末期压力（ LVEDP）以及缺血区心肌超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量。结果与假手术组相比,缺血-再灌注家兔LVSP明显降低,LVEDP明显升高,缺血区心肌SOD活性降低,MDA含量升高。应用丹参酮ⅡA治疗则明显升高了心肌缺血-再灌注家兔的LVSP和SOD,降低其LVEDP和MDA。结论丹参酮IIA治疗可改善家兔心肌缺血-再灌注损伤后的心功能,作用机制与其调节缺血心肌组织局部氧自由基产生有关。