心力衰竭时红细胞内外离子及ATP酶变化及临床意义

近年来从细胞分子水平探讨心肌细胞钠、钾、钙、镁离子及ＡＴＰ酶的变化规律及在某些疾病的变异与临床意义，已引起人们的日益关注。研究资料证实心肌细胞与红细胞离子的含量、ＡＴＰ酶的变化基本上是一致的，因此常以研究红细胞离子的代谢变化以反映（或替代）心肌细胞离子的代谢变化。这里简要讨论正常人体及老年心力衰竭时红细胞钠、钾、钙、镁离子及ＡＴＰ酶的变化与临床意义。１　生理状况下钠、钾、钙、镁离子的分布　　生理状态下细胞内钾占９８％～９８－５％，细胞外液钾仅１－５％～２％；钠在细胞内占１０％，细胞外液占５０％，…     

潘南金治疗急性心肌梗塞临床疗效观察

<正> 随着近年来心肌电生理研究的不断深入,心肌细胞内外离子运动对心脏功能及心电活动的影响颇受人们的关注,其中钾镁离子对心律失常的作用尤其受到人们的高度重视.对于AMI补充钾、镁盐可以明显降低恶性室性心律失常的发生率,提高急性期抢救成功率,这一点也早已为临床所证实.为了进一步明确潘南金在AMI治疗中的作用,本文对我院CCU病房1994年1月至1997年5月期间158例AMI病人静脉应用潘南金临床疗效观察情况进行分析研究,现将研究结果报告如下:     

溶血磷脂酸对幼年大鼠心肌细胞收缩和钙瞬变的影响

目的我们前期的研究发现LPA受体在幼年大鼠心脏的表达显著高于成年的表达,提示LPA信号在心脏收缩功能尚未成熟时可能具有更为重要的调节作用。本研究通过观察LPA对此未成熟阶段心肌细胞钙瞬变和收缩力的作用,探讨LPA信号对幼年心肌兴奋-收缩耦联的影响。方法 Langendorff装置逆向灌流胶原酶分离获得不同发育阶段大鼠心肌细胞;采用IonOptix细胞收缩和钙离子浓度同步测定系统进行心肌细胞收缩力和钙瞬变的测定;Western blot检测不同发育阶段心肌细胞LPA受体的表达。结果 LPA对出生后14天和21天大鼠心肌细胞的收缩和钙瞬变均没有显著影响,表明LPA信号并不参与出生后14-21天大鼠心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程和心肌细胞收缩。在大鼠出生后发育过程中,LPA受体在心肌细胞的表达在出生后14天已显著下调,不同于在整体心脏表达下调的时间点(P21d),这可能是LPA对此发育阶段心肌细胞的收缩和钙瞬变均不产生影响的原因,提示在出生后14天LPA信号对心肌细胞的发育调节功能可能即已减弱或消失。结论 LPA信号对出生后14天及之后心肌收缩和钙瞬变无显著影响,但尚不能排除LPA对出生后更早期的未成熟心肌细胞收缩和兴奋-收缩耦联的作用。     

血钾对心肌细胞电生理的影响

心肌细胞的电生理特性包括兴奋性、传导性和自律性,是以心肌细胞膜的生物电活动为基础的。细胞内外各种离子的不均匀分布及其跨膜运动决定了心肌细胞的电生理特性。其中钾离子浓度决定了心肌细胞的静息电位水平及动作电位的复极过程，因而血钾的变化对心肌细胞的电生理特性有着重要影响．与心律失常的发生密切相关。     

狗心肌细胞内钙、镁、铜、锌含量测定的研究

本文介绍一种分离狗心肌细胞及其钙、镁、铜、锌离子含量测定方法。活检心肌组织经酶分离的心肌细胞中,75～80%保持了细胞形态结构的完整性。电生理记录到静息电位(-70μV)和动作电位波形,并产生频率响应性兴奋收缩。本文建立的心肌细胞内钙、镁、铜、锌离子含量测定方法具有较理想的准确度和精密度。     

镁能减轻高血钾对人与犬心脏细胞的电生理影响

细胞外钾离子增高可导致电生理及心电图变化并损害心脏功能。然而,有的病人虽然血钾很高,心电图表现却正常,这与镁离子的增高有关。本文报道11例高血钾病人在不同镁浓度时的心电图表现以及13条犬的心脏细胞在高钾和不同镁浓度下的动作电位变化。     

窦房结细胞钾离子通道结构及电生理研究进展

<正>窦房结是心脏活动的正常起搏点,在心脏传导系统中自律性最高,窦房结细胞自发性动作电位是其自律性产生的基础。钾离子通道种类多,结构复杂,相应钾电流对窦房结细胞自律性的维持发挥重要作用,现就近年国内外对窦房结细胞钾离子通道及电生理特性研究进展作一综述。1窦房结细胞的电生理特性自上世纪80年代心肌细胞电生理领域的兴起,有关窦房结(SAN)自律性离子基础的争议就开始存在,周期性的被各种新的理论所完善或替代[1,2]。SAN主要生理功能是控     

硫酸镁对在体豚鼠左心室动作电位及心电图效应的研究

在某些临床情况下,一定程度的低镁血症可引起室性早搏、定性心动过速、心室颤动和房性心动过速等。镁离子对心肌电生理方面的效应以及心肌细胞动作电位(AP)的研究曾有报道,但多数是在离体和/或与其它离子改变的同时,观察镁离子对心肌AP的影响,结论也不尽一致。为了进一步阐明镁对心肌电生理特性的影响,我们采用浮置玻璃微电极技术,与心电图同步记录豚鼠心室肌AP,观察右心室注射硫酸镁前后AP以及心电图Q-T间期的变化。     

门冬氨酸钾镁减轻阿霉素性心肌损害的实验研究

<正> 心肌损害是阿霉素的主要副作用。我们分别采用体外心肌细胞培养和在体动物模型,观察门冬氨酸钾镁对阿霉素性心肌损伤的影响。以2～3天龄Wistas大鼠的心肌细胞为原料,取培养三天的心肌细胞19瓶,随机分成阿霉素组(n=10)和门冬氨酸钾镁加阿霉素组(n=9)(门冬氨酸钾镁系上海海普药厂产品,含钾10mg/ml,镁4mg/ml)。经阿霉素1mg/L、40mg/L的无血清含药培养基培养4小时后,用日立A220型双光束紫外分光光度计测定二组培养基中反映心肌细胞损伤程     

心肌细胞内向整流钾通道研究进展

心肌细胞内向整流钾通道维持心肌细胞的静息电位,调控心肌细胞的兴奋性,其运输、组装、离子选择性和门控特性受到大分子复合体和外源因素的精细调节,内向整流钾通道结构和功能的异常与多种心脏病的发生相关。     

心肌细胞α受体研究进展

目前已发现α受体存在于多种哺乳类动物心肌细胞上，并对心肌细胞的机械特性和电生理特性产生明显影响。α受体兴奋可延长心肌细胞动作电位时程。加强心肌收缩力。α受体的正性变力效应在表现形式和产生机理方面均与β受体正性变力效应不同。在缺血和复灌心脏，α受体与心律失常的产生有密切关系。     

培养的成熟心肌细胞的形态学与电生理特性

随着分子生物学技术不断应用于心脏的生物物理和分子研究中 ,培养的成熟心肌细胞越发引人关注。本文综述在培养基中所保持的成熟心肌细胞的收缩性、电生理学和形态学特性。同时介绍近年来开发的有助于在培养基中保持心肌细胞特性的新颖技术     

低温含钾心停搏液对心肌细胞收缩力和变力恢复的损害

在使用低温含钾晶体停搏液之后,术后急性左室功能障碍时有发生。研究合用和不用含钾停搏液的低温心脏停搏后的心肌细胞的收缩力和对正性肌力药物的反应。 将离体猪左室心肌细胞置于37℃恒温箱内,内有标准细胞培养基,给予1Hz的脉冲刺激,在应用和不用异丙肾上腺素的情况下,其稳定状态的收缩通过电子计算机辅助的影像显微镜测得。在取得基础测值后,这     

镁与心律失常

<正> 镁是细胞内的主要阳离子,在心脏的电生理活动中起着重要的作用.一方面,镁是细胞膜钠—钾ATP酶的活化剂,缺镁时使该酶的活性受抑制,致复极时外流的钾不易进入细胞内,使心肌细胞内缺钾,细胞内外钾的比值下降,静息膜电位减小,心肌细胞兴奋性增高,传导速度减慢.另一方面,镁是钙拮抗剂,在细胞内、外与钙竞争结合部位,通过抑制钙内流和释放而降低复极期的震荡后电位.缺镁时     

心肌细胞的生物电现象

一个器官的生理功能取决于构成该器官的各种细胞的生理特性。如心脏所以具有泵血功能,除形态结构上有其特点外,决定性的因素是组成心脏的各心肌细胞的生理特性,包括自动节律性、兴奋性、传导性和收缩性。心肌细胞生理特性发生变异是绝大多数心功能异常,包括各种心     

低钾低镁血症对慢性肺心病难治性心衰的影响及对策(附46例报告)

本文应用钾、镁制剂治疗慢性肺心病难治性心衰并发低钾低镁血症46例,均取得满意效果.结合文献说明了低钾低镁对慢性肺心病难治性心衰的影响,洋地黄中毒、哮喘与低钾低镁明显相关.揭示:对慢性肺心病难治性心衰的患者,不仅要积极纠正低钾低镁血症,而且常规治疗上应用镁剂能增加心肌的舒缩功能,缓解支气管平滑肌痉挛,这种对循环和气道的双重扩张作用,时改善心肌收缩状态,减轻心脏前后负荷,扩张肺小动脉,降低肺动脉压力,调整肺内通气,血流比例失调,增强利尿作用,均具有较显著的治疗作用。体会:慢性肺心病难治性心衰并发低血钾者,均并发低血镁,在迅速补钾同时必须补镁.补镁可显效,慢性肺心病难治性心衰出现洋地黄中毒引起的心律失常和顽固性哮喘,顽固性低血钾、镁剂不失为治疗的首选药物;镁为治疗慢性肺心病难治性心衰提供了一种新的途径和理论依据,可作为常规治疗的一种措施。     

硫酸镁静脉注射治疗频发室早的疗效分析

硫酸镁静脉注射治疗频发室早的疗效分析戎顺水，张书富，华尔铨，何祚佑，罗易华，金宏妹（上海市杨浦区中心医院心内科上海２０００９０）镁离子（Ｍｇ２＋）与心律失常的关系日益受到人们的关注，镁对心肌细胞的电生理有直接作用，亦可通过钾、钠、钙等离子起到间接作用...     

门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死心律失常的临床观察

现已证明钾、镁离子对心电活动的影响[1].基础与临床研究证明镁对急性心肌梗死(AMI)患者可能有以下益处:增加细胞内高能磷酸物质;通过抑制钙内流保护心肌,以对抗心肌缺血时钙过度负荷,特别是在心肌再灌注时;扩张冠状动脉、降低外周阻力;减少白细胞介素-2的生成;抑制儿茶酚胺分泌;抑制血小板聚集及缩小梗死面积[2].本文拟探讨门冬氨酸钾镁(Potassium Magnesium Asparaginate,PMA)对AMI患者心律失常的疗效.     

异丙肾上腺素对去势雌性大鼠心脏功能的影响

目的探讨不同剂量异丙肾上腺素(ISO)对双侧卵巢切除大鼠心脏功能的影响。方法健康雌性SD大鼠90只,随机分为对照组、假手术组和双侧卵巢切除组(切除组),每组30只。术后4周3组大鼠进行心脏体外灌流,酶法分离得单个心肌细胞。分别测定各组单个心肌细胞基本收缩幅度和不同浓度ISO刺激心肌细胞收缩幅度;ISO 5 mg/(kg·d)腹腔注射28 d后,测定各组大鼠存活率。结果与对照组和假手术组比较,切除组大鼠心肌细胞基本收缩幅度和不同浓度ISO刺激心肌细胞收缩幅度均显著升高,且呈浓度依赖性升高(P0.05);切除组大鼠心肌细胞的存活率下降,大鼠28 d的存活率明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组上述指标与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论不同剂量ISO对双侧卵巢切除大鼠心脏功能的影响不同。双侧卵巢切除大鼠心脏抗ISO损伤能力减弱。     

心脏成纤维细胞的旁分泌功能

心脏成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CFs）是心脏正常功能和感受心脏应激和损伤的重要成分。越来越多的证据表明,CFs不仅可以生成心肌细胞生存的基质,而且对于心脏的电生理特性、收缩都有重要的作用。更为重要的是,CFs还在病理和生理的重构中担当重要角色。CFs可以通过旁分泌机制影响心肌细胞。因此,更好地了解细胞间的相互作用有助于寻找诸如心衰这类疾病的治疗靶点。