Notch蛋白在心肌梗死后大鼠心肌中的表达及益气活血方干预的研究

目的通过构建急性心肌梗死模型,探讨Notch信号蛋白在心肌梗死后大鼠心肌中的表达及益气活血方对其干预作用。方法清洁级SD大鼠64只,随机分为假手术组、模型组、益气活血组、培哚普利组,以第7天、第28天2个时间窗进行观察,左冠状动脉前降支结扎构建急性心肌梗死模型,术后第2天开始灌胃给药。采用小动物超声系统检测各组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS),HE染色观察心肌病理形态改变,蛋白印迹法测定Notch1、Notch3、Notch4蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较:第7天、第28天模型组LVEF、LVFS显著减少(P0.01),梗死边缘区心肌细胞数量减少,可见炎性细胞浸润,Notch1蛋白表达显著增加(P0.01),Notch3蛋白表达仅在第7天增加(P0.01)。与模型组比较:第7天益气活血组LVEF、LVFS显著减少(P0.05),Notch1、Notch3蛋白表达显著减少(P0.05),第28天益气活血组LVEF显著增加(P0.05),Notch1蛋白表达显著减少(P0.01)。结论益气活血方能够改善心肌梗死大鼠心脏功能,并且长期应用疗效更佳,其生物学机制可能与心肌梗死损伤修复相关蛋白Notch1、Notch3有关。     

培哚普利对大鼠心肌梗死后氧化应激状态及心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨培哚普利对大鼠心肌梗死(MI)后氧化应激状态及心肌细胞凋亡的影响.方法:通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支建造MI模型,成功后随机分为培哚普利干预组(P组,n＝15)和MI组(n＝15),另设假手术组为对照(C组,n＝15).术后1 d起P组给予培哚普利2 mg/(kg·d)灌胃,MI、C组给予生理盐水灌胃.4周后超声心动图测定各组大鼠左室舒张末期内经(dLVED)、左室短轴缩短率(FS)及左室射血分数(LVEF),比色法测定非梗死区心肌组织中羟自由基和超氧阴离子(O2-)含量,TUNEL法观察各组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡指数(MAI).结果:4周后,与C组比较,P组和MI组心功能明显下降,表现为dLVED增大,FS和LVEF降低(P均<0.05); 心肌组织中羟自由基、O2-含量及MAI升高(P均<0.05).与MI组相比,P组大鼠心功能明显改善,表现为dLVED降低,FS和LVEF升高(P均<0.05);羟自由基、O2-的含量及MAI降低(P均<0.05).结论:培哚普利可以改善心肌梗死后氧化应激状态,抑制心肌细胞凋亡,从而改善心室重塑,增强心功能.     

培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心肌组织osteopontin蛋白表达的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心功能的影响,并探讨osteopontin蛋白在其中的作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,心肌梗死盐水组和心肌梗死培哚普利组。后两组动物在冠状动脉左前降支结扎第2天起给予生理盐水或者培哚普利灌胃,1次/d。4周后测定有创左室血流动力学,超声心动图测量左室内径和射血分数,组织学方法检测非梗死区心肌细胞直径和胶原纤维沉积,Westernblot检测心肌组织osteopontin蛋白表达水平。结果与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠(盐水组和培哚普利组)均出现显著的左室收缩和舒张功能障碍,表现为LVEF、LVSP和±dp/dtmax下降,LVEDP显著升高。同时左室重量与体质量比值升高,LVEEDD和LVESD增大,非梗死区心肌细胞横径增加,心肌间质胶原纤维沉积增加,提示显著的左室重构。与盐水组相比,培哚普利治疗显著改善心肌梗死大鼠心功能,预防左室扩大,减轻非梗死区心肌细胞肥大和心肌间质胶原纤维沉积。Westernblot未检测到osteopontin蛋白在假手术大鼠心肌组织表达,在心肌梗死大鼠心肌组织有大量osteopontin蛋白表达,该上调的蛋白能被培哚普利治疗显著抑制。结论培哚普利抑制心肌梗死大鼠左室重构,改善心功能,可能与其抑制osteopontin蛋白表达有关。     

益气活血方对心肌缺血大鼠Akt/mTOR信号通路的影响

目的依托大鼠心肌缺血模型,探讨蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/m TOR)信号通路在心肌中的表达及益气活血方对其的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组、培哚普利组、芪参益气滴丸组、益气活血方组和假手术组,结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,术后第2天灌胃给药。以第7、28天为观测时间点。超声检测各组大鼠心脏功能和结构的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,Western blot、RT-PCR法和免疫组化法检测大鼠心肌梗死区边缘Akt、m TOR及磷酸化表达水平。结果第7、28天,与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)显著降低(P0.01),第7天模型组大鼠左室收缩末期容积(LVESV)显著升高(P0.01),第28天模型组大鼠LVESV和左室舒张末期容积(LVEDV)显著增大(P0.01);与模型组相比,各给药组第28天LVEF、LVFS升高,LVEDV和LVESV显著降低(P0.01)。模型组梗死区边缘室壁变薄,心肌细胞数量减少,心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润;各给药组梗死区边缘心肌细胞排列紊乱,心肌细胞数量减少。模型组磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)/m TOR值增高(P0.05),Akt、m TOR mRNA表达显著增高(P0.01),p-Akt、p-m TOR阳性细胞率明显增高(P0.01);各给药组p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR比值增高(P0.05),Akt、m TOR m-RNA表达增强(P0.05或P0.01),各给药组均可明显提高pAkt、p-m TOR阳性细胞率水平(P0.05)。结论益气活血方能够改善心肌缺血大鼠心脏功能,可能通过激活心脏自我保护机制Akt/m TOR信号通路产生保护心肌细胞的作用。     

心肌梗死后心力衰竭患者经不同剂量培哚普利治疗后心肌能量消耗水平的变化

目的:以心肌能量消耗水平作为评价指标,探讨不同剂量培哚普利对于心肌梗死后心力衰竭患者的疗效影响。方法:112例心肌梗死后心力衰竭患者均采用培哚普利治疗方案,根据剂量大小分为常规剂量组52例和靶剂量组60例,计算并比较两组治疗前后心脏左室射血分数(LVEF)、心肌能量消耗水平(MEE)等指标,并采用Killip分级标准评价临床。结果:靶剂量组LVEF、LVFS、cESS和MEE改善效果均要优于常规剂量组(P<0.05)。靶剂量组总有效率91.7%,高于对照组的82.7%(χ~2=9.462,P<0.05)。结论:(1)培哚普利对改善心肌梗死后心力衰竭患者心肺功能疗效确切;(2)相较于常规剂量,靶剂量培哚普利更能显著降低心肌能耗水平,改善左室收缩功能,建议患者适时调增培哚普利剂量以促进作用释放。     

培哚普利对心力衰竭患者心肌肌钙蛋白Ⅰ水平的影响

目的探讨培哚普利对心力衰竭(HF)患者心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的影响及cTnI作为评价HF不同治疗方案效果的价值.方法对62例HF患者在测定血清cTnI后,随机分为常规治疗组30例(利尿剂、洋地黄)和培哚普利组32例(利尿剂、洋地黄、培哚普利),治疗5周后复查cTnI.采用超声心动图测定治疗前后左室射血分数(LVEF).结果常规组,治疗前后c附分别为1.16±0.86μg/L,及cTnI 0.35±0.19μg/L(P＜0.01);培哚普利组治疗前后cTnI分别为1.28±0.98μg/L,及0.23±0.17μg/L(P＜0.01).治疗后培哚普利组cTnI水平比常规组显著降低(P＜0.05).常规组治疗前后LVEF分别为:0.30±0.061及0.38±0.065(P＜0.05);培哚普利组治疗前后LVEF分别为:0.29±0.071及0.45±0.076(P＜0.01);培哚普利组LVEF改善优于常规治疗组(P＜0.05).结论培哚普利降低HF患者cTnI水平优于常规治疗,表明培哚普利有明显的抑制心肌损伤作用;提示cTnI作为评价HF的不同治疗方案的疗效有一定意义.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响

目的探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响。方法取4周龄健康SD大鼠,分为正常对照组、糖尿病模型组、培哚普利组、黄芪多糖组。分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、培哚普利2mg/kg(培哚普利组)、黄芪多糖1g/kg(黄芪多糖组),1次/d,每周灌胃5次。8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)浓度,通过苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中AngⅡ的Ⅰ型受体(Angiotensin Ⅱ receptor Ⅰ,ATIR)的表达。结果①糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽,培哚普利组、黄芪多糖组大鼠肺泡结构改善。②AngⅡ浓度:模型组、培哚普利组、黄芪多糖组均显著高于对照组(P<0.05),培哚普利组和黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。③ATIR的表达:糖尿病模型组高于正常对照组(P<0.05),培哚普利组、黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。结论①糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害。②黄芪多糖、培哚普利能降低肾素血管紧张素系统活性,改善肺结构。     

Ang(1-7)及培哚普利对糖尿病视网膜TGF-β1表达的影响

目的 研究血管紧张素(1-7) (Ang(1-7))及培哚普利对实验性糖尿病大鼠视网膜上TGF-β1表达的影响,探讨Ang (1-7)及培哚普利对糖尿病视网膜病变的保护作用.方法 选择健康的雄性8周龄Wistar大鼠为研究对象.采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)的方法建立糖尿病大鼠模型.随机分为5组:a组为Ang (1-7)组(400ng· kg-1·mim-1),b组为培哚普利组(2 mg·kg-1·d-1),c组为Ang (1-7)+培哚普利组[Ang (1-7),400 ng·kg-·mim-+培哚普利,2mg·kg-1 ·d-1],d组为糖尿病对照组,e组为正常对照组.采用免疫组化的方法检测各组大鼠视网膜上TGF-β1蛋白的表达.结果 Ang (1-7)组、培哚普利组及糖尿病对照组TGF-β1的表达高于正常对照组(P均＜0.01),Ang(1-7)+培哚普利组与正常对照组差异无统计学意义(P＞o.05),Ang(1-7)组、培哚普利组、Ang(1-7)+培哚普利组TGF-β1的表达明显低于糖尿病对照组(P均＜0.01),Ang (1-7)组、培哚普利组TGF-β1的表达高于Ang(1-7)+培哚普利组(P＜0.01).结论 糖尿病视网膜中TGF-β1的表达高于正常对照组,Ang (1-7)和培哚普利能够有效抑制糖尿病大鼠视网膜TGF-β1的表达,Ang(1-7)与培哚普利联合应用能够更有效抑制糖尿病大鼠视网膜TGF-β1的表达,对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用.     

心肌梗死后心力衰竭患者经不同剂量培哚普利治疗后心肌能量消耗水平的变化

目的探讨心肌梗死后心力衰竭患者给予不同剂量培哚普利治疗12个月后经无创超声心动图评估的心脏结构指标及心
肌能量消耗（MEE）水平变化及其意义。方法选取心肌梗死后不同程度心力衰竭患者63例,分别给予培哚普利治疗,根据长期
口服剂量水平分为常规剂量组（N,培哚普利4mg）和靶剂量组（H,培哚普利8mg）。治疗前及治疗12个月后分别用多普勒成像
技术测量心脏结构指标、左室收缩功能指标（左室短轴缩短率LVFS,左室射血分数LVEF）,计算左室收缩末周向室壁应力
（cESS）、MEE。入组前及治疗后分别于清晨采集外周静脉血,检测NT-proBNP及血肌酐。结果治疗前两组间各指标比较差异
均无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组间比较,N组心脏结构指标（主动脉内径AD、左室收缩末期内径LVIDs、左室质量指数
LVMI、左房内径LA）、心肌能量消耗指标（cESS、MEE）及lgNT-proBNP大于H组,收缩功能指标（LVFS、LVEF）低于H组,差异
具有统计学意义（P<0.05）。与治疗前比较,H组治疗后心脏结构指标、心肌能量消耗指标及lgNT-proBNP均明显降低,收缩功
能指标明显升高;N组治疗后与治疗前比较,除PWTs、LVFS外其他各指标间变化均有统计学意义（P<0.05）。双变量相关分析
显示,MEE与lgNT-proBNP呈正相关关系（P<0.01）。结论心肌梗死后心力衰竭患者经过12个月不同剂量培哚普利治疗,均抑
制了心肌重构,改善了左室收缩功能,降低了NT-proBNP及心肌能量消耗水平;高剂量培哚普利治疗较低剂量能更明显地抑制
心肌重构,改善左室收缩功能,降低NT-proBNP及心肌能量消耗水平。
     

培哚普利和氯沙坦治疗心肌梗死抑制心肌重构的前瞻性随机对比研究

目的：比较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂氯沙坦治疗冠心病心肌梗死抑制左室重构的效果。方法：将277例冠心病心肌梗死患者随机分为常规治疗组64例、培哚普利治疗组108例、氯沙坦治疗组105例，并于治疗前及治疗一年后分别进行超声心动图，测定左室内径、左室肌重量指数和左室射血分数等指标，并对患者的心功能在相应时间进行NYHA评级，以了解三者对心肌梗死患者左室心功能的影响和左室重构的阻抑作用，同时对服药的耐受性进行观察记录。结果：一年后培哚普利组和氯沙坦组与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径、左室舒张末期容积和左室心肌重量指数均明显降低；与治疗前比较，培哚普利组和氯沙坦组LVEF有明显提高，与常规治疗组比较，左室射血分数分别增加8．58和8．91（20．6％和21．5％）；培哚普利组和氯沙坦组心衰评级明显改善，而常规治疗组在上述指标上有加重趋势；培哚普利组与氯沙坦组间各主要指标的在相同时期比较差异无显著性，但培哚普利组在咳嗽副作用上高于氯沙坦及常规治疗组；常规治疗组有较高死亡率。结论：ACEI类药物培哚普利和AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦均能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑，阻抑左室重塑过程，提高左室收缩的同步性，改善左室功能，改善预后，且其效果相近。     

二维应变成像评估小鼠急性心肌梗死后局部心肌功能不全

目的:探讨基于斑点追踪的二维应变成像技术评估小鼠急性心肌梗死后局部心肌功能不全的应用价值?方法:20只C57/B6小鼠随机分成两组:急性心肌梗死组(10只)和假手术组(10只)?所有小鼠均于术后3 d行超声心动图检查?应用EchoPac工作站分析左室乳头肌短轴切面高帧频图像,测量各节段收缩期峰值径向应变(peak radical strain,PRS)及应变率(peak radical strain rate,PRSR),并用解剖M型超声测量左室舒张末期内径(LVIDd)及收缩末期内径(LVIDs)?左室舒张末容积(LVVd)?左室收缩末容积(LVVs)?射血分数(EF)和左室缩短率(FS)?结果:与假手术组相比,小鼠心肌梗死组LVIDd?LVIDs?LVVd?LVVs测值升高,EF?FS测值下降,差异有统计学意义(P < 0.01);与假手术组相比,小鼠心肌梗死组各节段心肌PRS测值及PRSR测值均明显降低,差异有统计学意义(P < 0.01);心肌梗死手术组前间隔?前壁?侧壁PRSR较其他节段心肌明显降低,差异有统计学意义(P < 0.05)?结论:二维超声应变成像技术可以准确量化评估小鼠急性心肌梗死后局部心肌功能不全?     

尿激酶溶栓治疗时间对急性心肌梗死患者左心室收缩功能的影响

目的探讨尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者的启动时间及用药后对患者左心室收缩功能的影响。方法选择我科收治的急性心肌梗死患者60例,按照尿激酶溶栓治疗的不同启动时间（3、6、12h）分为三组各20例。于发病后第7天采用心脏超声检测患者的左心室收缩功能并进行比较。结果三组溶栓人数比较差异有统计学意义（P〈0．05）。3h溶栓组的左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、室间隔收缩幅度（LVPWae）、左心室后壁收缩幅度（IVSae）均明显高于另外两组,三组间以上指标比较有显著差异（P〈0．05）。结论急性心肌梗死患者应于发病3h内行尿激酶溶栓治疗,此时间内用药可明显改善患者的左心室收缩功能。     

左旋卡尼汀联合生脉注射液治疗急性心肌梗死泵功能衰竭的临床分析

目的观察左旋卡尼汀联合生脉注射液治疗急性心肌梗死泵功能衰竭的有效性和安全性方法对我院收治的急性心肌梗死泵功能衰竭78例患者,随机分为常规药物治疗组(对照组)和加用左旋卡尼汀联合生脉注射液组(治疗组)各39例,分别给予相应治疗,观察泵功能改善情况及多普勒超声心动图检测左室舒张末内径(LVDd)、左室短轴缩短率(LVFS)、左空射血分数(LVEF)的变化。结果(1)治疗后2组患者泵功能均较治疗前明显改善,治疗组改善程度较对照组更明显,其显效及总有效率均高于对照组(P<0.05) (2)治疗组治疗后LVDd 下降,但无统计学意义,LVFS、LVEF均升高(分别为P<0.05和P<0.01) 对照组治疗前后对比差异不大2组治疗后比较,治疗组LVFS、LVEF均较对照组明显升高(分别为P<0.05和P<0.01)。结论联合应用左旋卡尼汀和生脉注射液,能有效治疗急性心肌梗死泵功能衰竭。且未发现明显副作用,临床应用安全。     

瑞舒伐他汀对老年兔心肌梗死左室重构和心功能的影响

目的观察瑞舒伐他汀对老年兔心肌梗死后左室重构和心功能的影响。方法老年雄性新西兰大白兔18只随机分为假手术组、心肌梗死组、瑞舒伐他汀组各6只,梗死模型建立后予瑞舒伐他汀从胃肠道灌输4周所在的组为瑞舒伐他汀组。制模前后分别测定左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVDS)、左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF),术后测量肌细胞瘢痕和肌细胞凋亡指数(AI)。结果手术组与假手术组比较,梗死成功后心肌梗死组和瑞舒伐他汀组的LVFS、LVEF明显减小,但在某种程度上LVDD、LVDS显著增大(均P<0.01);在心肌梗死制造模型成功后的14、28d瑞舒伐他汀组LVDS低于心肌梗死组(P<0.05和P<0.01),然而LVFS和LVEF均明显高于心肌梗死组(均P<0.01);在梗死模型建立后28天瑞舒伐他汀组心肌瘢痕指数小于心肌梗死组(P<0.05);假手术组AI显著低于舒伐他汀组和心肌梗死组(P<0.01),但心肌梗死组明显高于瑞舒伐他汀组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀对老年兔心肌梗死后的心肌重塑与心功能的有良性的影响,其机制可能是为减少梗死的面积,增强了心肌耗氧量;这一研究将会对人类诊断和预防心肌梗死的恶化提供了新的指南和依据。     

依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制研究

目的 探讨依达拉奉对心肌梗死（MI）大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、依达拉奉小剂量、中剂量及大剂量组5组。除假手术对照组外,其他4组大鼠均结扎冠状动脉左前降支复制MI模型。依达拉奉小剂量、中剂量及大剂量组分别腹腔注射依达拉奉1、3和6?mg/kg,假手术对照组和模型对照组大鼠注射同体积生理盐水。各组大鼠模型复制2?h后开始给药,连续给药14?d后进行相关检测,采用高分辨小动物超声仪测定大鼠心脏结构和功能,取腹主动脉血检测血清心肌酶（cTnT、CK-MB、LDH）和抗氧化标志物（SOD、MDA、GSH-Px）,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数,采用RT-PCR法检测心肌PI3K、Akt、Bcl-2及Bax mRNA表达,采用Western blotting检测心肌PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果 依达拉奉呈剂量依赖性降低MI大鼠左心室舒张末期内径（LVESD）和左心室收缩末期内径（LVEDD）水平（P?<0.05）,升高左心室射血分数（LVEF）和左室短轴率（LVFS）水平（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性降低MI大鼠血清cTnT、CK-MB和LDH水平（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高大鼠血清SOD和GSH-Px水平（P?<0.05）,降低MDA水平（P?<0.05）;依达拉奉剂量依赖性抑制MI大鼠心肌细胞凋亡指数（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高MI大鼠心肌PI3K、Akt和Bcl-2 mRNA的表达（P?<0.05）,降低Bax mRNA的表达（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高MI大鼠心肌PI3K、Akt、p-Akt及Bcl-2蛋白的表达（P?<0.05）,降低Bax蛋白的表达（P?<0.05）。结论 依达拉奉对MI大鼠心脏具有保护作用,可降低心肌细胞的凋亡,改善心肌抗氧化能力,并且调控PI3K/Akt信号通路。     

Assessment of regional left ventricular myocardial function in rats after acute occlusion of left anterior descending artery by two-dimensional speckle tracking imaging

This study evaluated the change in regional left ventricular myocardial function in rats following acute occlusion of the left anterior descending coronary artery （LAD） by using two-dimensional speckle tracking imaging （2D-STI）. Sixty Wistar rats were randomly divided into two groups, a myocardial infarction （MI） group, in which 50 rats were subjected to LAD occlusion for 30–45 min, and a sham-operated （SHAM） group that contained 10 rats serving as control. Echo-cardiography was performed at baseline and 1, 4 and 8 week（s） after the operation. High frequency two-dimensional images of left ventricular short axis at papillary muscle level were recorded. Peak systolic radial strain （PRS） and circumferential strain （PCS） were measured in the mid-ventricle in short-axis view by using EchoPAC workstation. Left ventricular internal diameter at diastole （LVIDd） and systole （LVIDs）, fractional shortening （FS）, ejection fraction （EF） and left ventricular mass （LVM） were measured by anatomical M-model echocardiography. Infarct size was measured using triphenyl tetrazolium chloride （TTC） staining 1 week and 8 weeks after the operation. Fibrosis of left ventricu-lar myocardium was displayed using Van Gieson staining 1 week after the infarction. In terms of the TTC staining results, the left ventricle fell into three categories： infarcted, peri-infarcted and remote myocardial regions. Compared with those at baseline and in the SHAM group, （1） PRS and PCS in the infarcted, peri-infarcted and remote myocardial regions were significantly decreased in the MI group within 1 week after the operation （P〈0.05） and the low levels lasted 8 weeks; （2） Compared with those at baseline, LVIDd, LVIDs, FS, EF and LVM in the MI group showed no significant dif-ference 1 week after the operation （P〉0.05）. However, LVIDd, LVIDs and LVM were increased sig-nificantly 4 and 8 weeks after the operation （P〈0.05）, and FS and EF were decreased substantially （P〈0.05）. Van Gieson staining showed that fibrosis developed in all the three myocardial regions to varying degrees. It is concluded that 2D-STI is non-invasive and can be used to assess regional func-tion of myocardium with different blood supply in rats following acute occlusion of the LAD, and can be used as a sensitive and reliable means to follow up the process of left ventricular remodeling.     

活化的乙醛脱氢酶2通过调节双孔钾离子通道TASK-1减轻糖尿病大鼠心肌损伤

目的：观察激活乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2，ALDH2)对糖尿病心肌损伤中双孔钾离子通道TASK-1的影响及其对糖尿病心肌损伤的保护作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、糖尿病4周组(DM4W组)、糖尿病8周组(DM8W组)，糖尿病8周组+低浓度乙醇干预组(DM8W+EtOH组)。采用腹腔单次注射链脲佐菌素 (55 mg/kg)复制糖尿病大鼠模型。行心脏超声测定大鼠心功能，ELISA法检测心肌组织羟脯氨酸含量，HE染色观察心肌组织结构，PAS染色观察心肌组织阳性物质沉积情况，Western印迹检测心肌组织TASK-1蛋白表达情况，膜片钳记录心室肌细胞复极30%和90%时的动作电位时程(APD30，APD90)和双孔钾离子通道TASK-1电流，同时根据该钾通道对酸碱敏感的电生理特性判断是否为双孔钾离子通道TASK-1电流。结果：与N组相比，DM4W组和DM8W组大鼠左室舒张末期内径(end-diastole left ventricular diameter，LVIDd)及左室收缩末期内径(end-systolic left ventricular diameter，LVIDs)、羟脯氨酸含量、TASK-1蛋白表达增加，左室内径缩短率(left ventricular fractional shortening，LVFS)和射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)均下降，APD30和APD90延长，TASK-1电流减少(P<0.01)；HE染色结果显示DM4W组和DM8W组大鼠心肌细胞及纤维排列紊乱，心肌细胞肥大，心肌间隙增宽；PAS染色显示DM4W组和DM8W组大鼠心肌组织阳性物质沉积增加。与DM4W组相比，DM8W组大鼠上述指标的变化更加明显(P<0.05或P<0.01)。与DM8W相比，DM8W+EtOH组左室心功能指标LVIDd，LVIDs，LVFS，LVEF有所恢复，羟脯氨酸含量和TASK-1蛋白表达减少，TASK-1电流增加，APD30和APD90缩短(均P<0.01)；HE染色显示心肌细胞损伤较前减轻，PAS染色显示大鼠心肌组织阳性物质沉积减少。结论：ALDH2被低浓度的乙醇激活后可减轻糖尿病所致的心肌损伤及纤维化，其机制可能与其调节双孔钾离子通道TASK-1蛋白表达和TASK-1电流有关。     

心肌声学造影对急性心肌梗死急诊介入术后心肌灌注及预后评估

目的 通过实时心肌声学造影(MCE)评估急性心肌梗死（AMI）急诊介入术后微循环灌注情况及其对AMI预后的评估价值。方法纳入108例AMI且行急诊介入手术患者,术后3～5 d行心肌声学造影,记录患者左室射血分数（LVEF）、室壁运动评分指数（WMSI）、左室收缩末期容量（LVESV）、左室舒张末期容量（LVEDV）、左室舒张末期内径（LVIDd）、二尖瓣E峰速度（MVE）、二尖瓣A峰速度（MVA）、左室质量指数（Lvmassi）及造影剂评分指数（CSI）。出院后1年对108例患者进行电话随访,根据是否发生不良心血管事件（MACE）分为MACE组和非MACE组。结果（1）MACE组患者WMSI、CSI、LVESV更高,而LVEF则较低,两组差异有统计学意义(P<0.05)。（2）前壁心肌梗死MACE事件的发生和更多的心肌灌注缺损有关系。（3）CSI可以作为AMI急诊介入术后MACE事件发生的独立危险因素;（4）CSI≥1.58较 CSI<1.58的AMI患者1年后MACE事件发生率更高(45% vs. 9% P=0.001)。结论MCE能评估AMI急诊介入术后患者微循环灌注情况; CSI能独立预测AMI患者急诊介入术后MACE事件,从而对该类人群进行危险分层,尽早识别高危患者,规避恶性事件发生。