寒凝血瘀模型大鼠下丘脑神经递质的变化及其对生殖内分泌的影响

目的 观察寒凝血瘀模型大鼠下丘脑神经递质的变化及其对生殖内分泌的调节和影响.方法 将大鼠置于0～1℃冰水中造成妇科寒凝血瘀证大鼠模型,采用放射免疫分析方法测定血清孕酮(P)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的含量及下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量,采用荧光分光光度法测定下丘脑5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)含量.结果 模型组大鼠的血清E2、P、T、LH、FSH明显降低,下丘脑β-EP、5-HT、NA、DA的含量明显升高,与正常组比较有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).结论 下丘脑分泌的神经介质β-EP、NA、DA、5-HT参与了生殖内分泌的调节和寒凝血瘀证的形成.     

加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢功能的影响

目的观察加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢功能的影响,探讨加减温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法将大鼠置于0~1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型,采用阴道涂片检测大鼠动情周期;剖取子宫、卵巢,称重,计算子宫指数、卵巢指数;HE染色,光镜下观察子宫、卵巢组织形态学改变;采用放射免疫法测定血清生殖激素水平。结果各组大鼠子宫指数、卵巢指数之间差异无统计学意义;与正常组比较,模型组大鼠组织形态学异常,动情周期延长,血清生殖激素水平明显下降;与模型组比较,治疗组动情周期缩短,血清生殖激素水平明显升高;桃红组血清E2、P、LH、FSH明显升高;治疗组与桃红组比较动情周期缩短,血清E2、P明显升高。结论寒凝血瘀时内分泌紊乱,卵巢功能异常,加减温经汤可通过调节内分泌,改善卵巢功能而治疗寒凝血瘀型妇科疾病。     

不同厚度姜泥督灸对寒凝血瘀型痛经大鼠的治疗作用及机制研究

目的：探讨不同厚度姜泥督灸对寒凝血瘀型痛经大鼠的治疗作用及机制。方法：将36只健康雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组及实验组,模型组及实验组构建寒凝血瘀型痛经模型,空白对照组仅腹腔注射等量生理盐水;造模成功后,将实验组分为2 mm组、3 mm组、4 mm组,各组给予相应厚度（2、3、4 mm）姜泥进行督灸,并腹腔注射盐酸替来他明盐酸唑拉西泮治疗,空白对照组、模型组仅给予腹腔注射等量盐酸替来他明盐酸唑拉西泮治疗。比较各组每分钟扭体评分、寒凝表征评分、全血还原黏度、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）水平,观察实验组各亚组大鼠皮肤表现。结果：模型组、实验各组每分钟扭体评分、寒凝表征评分、全血还原黏度（中切、高切）、MDA水平高于空白对照组,NO水平低于空白对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;2 mm、3 mm、4 mm组每分钟扭体评分、寒凝表征评分低于模型组,3 mm、4 mm组全血还原黏度（中切、高切）低于模型组,3 mm、4 mm组NO水平高于模型组,3 mm组MDA水平低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。2 mm组大鼠背部出现明显灸瘢,3 mm组大鼠灸后背部...     

寒凝血瘀证大鼠模型的优化筛选研究

目的 探讨不同冷冻时间对寒凝血瘀证动物模型建立的影响,从而为中医学寒凝血瘀证的研究提供实验模型.方法 将大鼠随机分5组,即空白组、5d组、10d组、15d组、20 d组.除空白组外,其余大鼠置于0℃冰水中15 min,每日1次,各组分别冷冻相应天数,造成寒凝血瘀模型.观察血常规、卵巢和子宫指数和血液流变指标.结果 与空白组比较,造模5d和10d组大鼠红细胞可见显著降低和APTT的显著延长(P＜0.01);另外造模5天还可见血浆黏度、低转速全血黏度和红细胞聚集指数的显著降低,红细胞变形能力的显著增加,血红蛋白显著降低,子宫指数可见显著减少(P＜0.05～0.01).造模10d组还可见中性粒细胞百分比的显著增加,TT的显著缩短(P＜0.05～0.01).造模l0d和15d虽然均可见红细胞压积的显著减少,但是造模10 d组却可见红细胞变形指数的降低,而造模15d却见其变形指数的显著增加(与空白组比较,P＜0.01),TT的显著缩短(P＜0.05),血浆黏度的显著增加(P＜0.01),另外APTT也有缩短的趋势.而当造模时间延长到20d,反而可见PT和APTT的显著延长(P＜0.01).但是各组大鼠肛温在整个造模过程中未见显著改变(与空白组比较,P＞0.05).结论 造模10 d和15d可见大鼠出现凝血功能增强,并且15d组血液流变学异常最明显.该造模方法为中医寒凝血瘀证的研究提供新的思路.     

灸神阙穴对雌性大鼠寒凝血瘀模型的实验研究

目的:探讨妇科寒凝血瘀证形成机理和灸神阙穴对其治疗的作用机制.方法:用冰水法刺激健康雌性大鼠诱发寒凝血瘀证的动物模型.采用灸神阙穴作为治疗组,与模型组比较其寒凝血瘀证的改善情况以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)的含量.结果:灸神阙穴可改善寒凝血瘀证大鼠的情况,治疗组血清中SOD与No含量分别为(101.55±5.06)U/mL、(127.04±22.73)μmol/L,明显的高于模型组SOD(94.35±5.17)U/mL以及NO的含量(94.64±25.72)μmol/L(P＜0.05).结论:妇科寒凝血瘀证时SOD活性和NO含量表现不足,灸神阙穴可以提高血清中SOD活性和NO含量,从而有助于妇科寒凝血瘀证的治疗.     

巢白金红杞胶囊对衰老大鼠卵巢的功能提高作用

目的：观察天然药物对衰老卵巢内分泌功能的改善作用。方法：以化学发光法检测15月龄雌性SD大鼠用药前、后血清雌激素（E2）、孕激素（P）、促卵泡生长素（FSH）及促黄体生长素（LH）水平改变;观察比较动物用药前、后的垂体、卵巢、子宫脏器系数变化及组织病理学改变。结果：用药组大鼠血清E2、P水平的提高和血清FSH、LH水平的降低均具有统计学意义;阴道脱落细胞呈现中度雌激素影响;子宫系数明显提高;卵巢内发育卵泡和黄体数量增加,颗粒细胞和卵泡膜细胞明显增殖且排列有序。结论：天然药物巢白金红杞胶囊能改善衰老大鼠卵巢的内分泌功能。     

寒凝血瘀证表征模型的建立

目的建立寒凝血瘀证表征模型,为探讨血瘀证生物学基础提供实验模型。方法采用多次冰水冷冻刺激法诱导寒凝血瘀证大鼠模型,采用数码相机拍摄实验大鼠证候表征变化。结果模型大鼠舌质紫暗,舌下脉络增粗增长,与正常大鼠舌质鲜红润泽舌下脉络清晰有明显差异。模型大鼠耳廓润泽、微血管清晰但显暗红较正常大鼠耳廓、微血管略有变化。模型大鼠血液流变学全血黏度和还原黏度高切和低切各项指标与正常组比较均有升高(P<0.05);模型大鼠聚集指数、聚集面积显著高于正常大鼠(P<0.05);模型大鼠血小板最大聚集率显著高于正常大鼠,模型大鼠凝血酶时间和凝血酶原时间显著短于正常大鼠(P<0.05)。结论冰水冷冻20次后,血瘀证表征尤其舌质紫暗和舌下脉络增粗增长显现,符合寒凝血瘀证表征模型评价的基本条件。多次冰水冷冻刺激法造模,方法简单,模型稳定性好。     

全反式维甲酸对阿霉素肾病大鼠保护作用的实验研究

目的探讨TGF-β,ET-1在肾脏病发病机制中的作用,探讨全反式维甲酸对阿霉素肾病大鼠肾脏病变进展的影响,并为此药治疗临床肾脏疾病提供科学依据。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、肾病对照组及维甲酸治疗组。采用尾静脉一次注射阿霉素（ADR）6．5mg／kg方法建立阿霉素肾病模型。造模7d蛋白尿24小时〉30mg,造模成功。维甲酸治疗组给予全反式维甲酸20mg／kg溶于2ml花生油灌胃,共4周。造模后第7d、21d、42d分别检测24h尿蛋白定量;取肾脏做HE染色,观察肾脏病理形态学改变,免疫组化法测定肾组织中TGF-β1、ET-1表达变化。结果1）维甲酸治疗组24小时尿蛋白定量低于肾病对照组（P〈0．05）;2）免疫组化显示：肾病对照组TGF-β1、ET-1表达明显高于正常对照组,比较有统计学意义（P〈0．05）,维甲酸治疗组TGF-β1、ET-1表达明显低于肾病对照组（P〈0．05）。结论全反式维甲酸可以下调阿霉素肾病大鼠肾脏中TGF-β1、ET-1表达,降低阿霉素肾病大鼠24小时尿蛋白排泄量,减轻肾脏病理损害,对肾脏有保护作用。     

寒凝血瘀证模型大鼠中医表征指标量化研究

目的研究开发出中医实验动物证候表征采集分析系统,使某些中医病证模型动物表征指标的采集与分析数字化、自动化,从而达到客观、科学的要求。方法利用本系统对寒凝血瘀证模型大鼠的毛色、眼睛颜色、耳廓颜色、舌色与足爪等多项中医证候表征指标采集分析,并与检测的大鼠血液流变学指标与微循环指标进行对比分析。结果模型组大鼠与正常组大鼠在眼睛颜色、耳廓颜色、舌色与足爪颜色的三原色分量值（RGB值：R表示红色值、G表示绿色值、B表示蓝色值）比较（多数指标RGB百分比值比较）,差异有统计学意义（P〈0.05）,且与肉眼观察到的症状及其他病理指标反应的病证情况相一致。结论本系统初步实现了中医实验动物证候表征某些望诊指标采集的数字化,分析自动化,达到了客观、科学的要求,且实用性好。     

替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心脏保护作用

目的:探讨替米沙坦对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心脏的保护作用。方法:30只健康雄性Wistar大鼠,随机分成空白组(n=10)和糖尿病组(n=20),糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建模,成功后随机分成对照组(n=10)及治疗组(n=10)。治疗组用替米沙坦(20mg/kg)每天灌胃治疗一次,空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,给药16周后彩色多普勒检测心功能,光镜下观察心肌病理改变,电镜下观察心肌超微结构,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:糖尿病对照组心功能明显下降,心肌出现明显病理学改变,凋亡细胞增多(P<0.05),TGF-β1的表达增加(P<0.05);而替米沙坦治疗组,心功能无明显改变,心肌病理改变较对照组明显减轻,凋亡细胞减少(P<0.05),TGF-β1的表达减少(P<0.05)。结论:替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌有保护作用,改善心功能。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1表达的影响

目的观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶的组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组,每组各15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给予腰痹通胶囊、强力霉素、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前和干预后20、40 d时椎间盘MMP-3、TIMP-1表达。结果干预后20、40 d,腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组椎间盘MMP-3、TIMP-1表达较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05),腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组在干预后20、40 d时椎间盘MMP-3、TIMP-1表达水平,分别与本组干预前比较,差异有统计学意义(P0.05),补肝健腰组在以上各时间点与腰痹通组、强力霉素组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1表达,这可能是其防治椎间盘退变疾病的作用机理之一。     

活血通腑方抗实验性肠粘连作用及机制研究

目的观察活血通腑方对肠粘连的治疗效果,探讨其对肠粘连防治作用的机理。方法取SD雄性大鼠60只,随机分为6组:对照组、模型组、活血通腑方高、中、低剂量组、地塞米松磷酸钠阳性对照组。除对照组外,其余各组大鼠均制备肠粘连模型。对照组和模型组腹腔注射生理盐水,地塞米松组腹腔注射地塞米松磷酸钠(10mg/kg),活血通腑方低、中、高剂量组灌胃给予活血通腑方(0.65、1.3、2.6g/100g),连续给药1周。各组于术后第8天取血,ELISA法测定血清IL-6、IL-1β和TNF?α含量;取粘连组织,匀浆后试剂盒检测TGF-β1、CTGF的含量,同时记录大鼠肠粘连级别。RT-PCR检测粘连组织中FN mRNA的表达。Western blot检测p-Smad3的蛋白水平。结果模型组血清IL-1β和TNF?α含量增高,FN mRNA的表达增加,TGF-β1、CTGF含量增高。与模型组相比,活血通腑方低、中、高剂量组的肠粘连程度明显减轻,血清IL-1β和TNF?α及粘连组织中TGF-β1和CTGF含量明显下降(P0.05~0.01),FN mRNA和p-Smad3表达降低(P0.05~0.01)。结论活血通腑方可减轻肠粘连的程度,对肠粘连具有防治作用。     

前列汤治疗慢性盆腔疼痛综合征湿热瘀阻证临床研究

目的评价前列汤治疗慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)湿热瘀阻证的有效性和安全性。方法142例患者随机均分为2组:中药组口服前列汤,每日1剂,分2次服;对照组口服塞来昔布胶囊200mg,每日1次。疗程均为4周。治疗前后检测前列腺按摩液(EPS)中白细胞(WBC)和卵磷脂小体(SPL)计数,进行慢性前列腺炎症状评分(CPSI)及中医证候评分,分析治疗前后的差异并进行两组间比较。结果治疗后中药组CPSI评分较治疗前下降了11分,中医证候积分下降了14.14分,WBC下降了5.86;对照组CPSI评分较治疗前下降了9.85分,中医证候积分下降了9.80分,WBC下降了7.76。两组各项指标治疗前后的差值均有显著统计学意义(P<0.01),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后SPL计数分级均明显升高(P<0.01),中药组优于对照组(P<0.01)。两组治疗CPPS湿热瘀阻证的疗效差异无统计学意义(P>0.05)。结论前列汤治疗CPPS湿热瘀阻证有效、安全。     

脾虚1号方对功能性消化不良脾虚证大鼠胃体组织MLC蛋白与基因表达的影响

目的探讨功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃体组织肌球蛋白轻链(MLC)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 60只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD脾虚证模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD脾虚证模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 m L/(只·d),连续6 d。FD脾虚证模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组,各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水10 m L/(kg·d)、多潘立酮3.125 mg/(kg·d)、脾虚1号方1.275、2.550、5.100 g/(kg·d),灌胃14 d。采用免疫组化、蛋白质印迹(Western blot)和RT-PCR方法检测胃体组织MLC蛋白及mRNA表达量。结果与正常组相比,免疫组化检测模型组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达降低;Western blot检测模型组胃体组织MLC蛋白表达量降低;RT-PCR检测模型组大鼠胃体组织MLC mRNA表达量降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,免疫组化检测脾虚1号方低、中、高剂量组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);Western blot检测脾虚1号方中、高剂量组大鼠胃体MLC蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P0.01);RT-PCR检测脾虚1号方高剂量组MLC mRNA表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 FD脾虚证模型大鼠存在胃体组织MLC蛋白及基因表达的降低,而脾虚1号方能够上调MLC蛋白及基因的表达。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的：探讨还原型谷胱甘肽(Glut)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法：以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,同时设对照组,给予还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍(AG)单独或联合治疗8周,分别以RT-PCR及免疫组化法检测肾皮质TGF-β1 mRNA及蛋白表达,行肾组织PAS染色测定平均肾小球截面积(MGA)及体积(MGV),同时检测尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbALC)、肾小球滤过率(Ccr)及肾重/体重比值。结果：8周时,各组糖尿病大鼠UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较空白对照组明显增加(P<0.05或P<0.01)。还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍单独或联合治疗组UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较糖尿病对照组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论：还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

BMP-7防治实验性肝纤维化的研究

目的观察骨形态发生蛋白-7（bone morphogenefic protein-7,BMP-7）对实验性肝纤维化的影响。方法运用猪血清腹腔注射法．诱导免疫性大鼠肝纤维化模型。实验动物分为5组：肝纤维化模型组、早期治疗组、后期治疗组、预防组、对照组。预防组从实验开始、早期治疗组从实验第2周、晚期治疗组从实验第4周腹腔注射外源性BMP一7．每周3次：对照组注射等剂量生理盐水。采用免疫组化和Western印迹法检测BMP-7对实验性肝纤维化大鼠肝组织中转移生长因子β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）表达的影响。结果实验性肝纤维化大鼠的早期治疗组、后期治疗组和预防组的肝纤维化级别与模型组之间的差异均有统计学意义（P〈0．05）;预防组和治疗组中BMP-7可以抑制纤维化肝组织中TGF-β1的表达,治疗组中的TGF-β1的表达较模型组中明显减少（P〈0．05）。结论BMP-7有效预防和治疗实验性肝纤维化,其机制可能与抑制纤维化肝组织中的TGF-β1的表达有关。     

养阴清肺汤对大鼠肺纤维化的干预作用及对TGF-β1表达的影响

目的:观察养阴清肺汤对博莱霉素(bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化模型的干预作用和转化生长因子-β1(transforminggrowth factorβ1,TGF-β1)的影响,探讨养阴清肺汤参与肺纤维化的机制。方法:健康SD大鼠60只随机分3组:正常对照组(生理盐水),模型组(博莱霉素),治疗组(博莱霉素+养阴清肺汤)。分别在第71,42,1,28天,每组5大鼠,HE染色观察支气管肺组织病理改变,免疫组化观察肺组织中TGF-β1表达。结果:(1)治疗组大鼠肺泡炎和肺纤维化发生率明显降低,且程度轻,无严重肺纤维化发生。(2)治疗组肺间质中TGF-β1表达比模型组明显减少(P<0.05)。结论:养阴清肺汤能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过下调TGF-β1的表达而起作用。     

芎归六君子汤对实验性大鼠冠心病的治疗作用

目的探讨芎归六君子汤对实验性冠心病的效果。方法将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、西药对照组(辛伐他丁)、中药对照组(复方丹参滴丸)和芎归六君子汤组。采用脂肪乳剂灌胃法和垂体后叶素诱发冠脉痉挛法复制冠脉硬化急性心肌缺血双模型。检测心电图ST段、血脂改变,炎症因子肿瘤坏死因子TNF-α、白介素IL-6、白介素IL-10、高敏反应蛋白hs-CRP、单核细胞趋化蛋白MCP-1、细胞间黏附因子ICAM-1,血管内皮活性物质ET-1、NO、TXA2、PGI2,纤溶系统血浆PAI-1、t-PA含量。结果各给药组心电图ST段、血脂、炎症因子、血管内皮活性物质和纤溶系统较模型对照组改善,差异有显著性(P0.05),且芎归六君子汤组改善效果优于中药和辛伐他丁组(P0.05)。结论芎归六君子汤能改善冠心病模型的心电图、血脂、血管内皮和纤溶功能,减轻炎症反应,对大鼠冠脉硬化和心肌缺血有显著效果。     

小檗碱联合辛伐他汀对动脉粥样硬化模型大鼠的抗动脉粥样硬化作用及其机制

目的：探讨小檗碱联合辛伐他汀对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠胸主动脉组织中血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素18（IL-18）和白细胞介素10（IL-10）表达的影响,阐明小檗碱联合辛伐他汀抗动脉硬化的作用机制。方法：48只大鼠随机分为对照组,模型组,辛伐他汀组,低、中和高剂量小檗碱联合辛伐他汀组,每组8只。给药4周后取大鼠血清和胸主动脉组织,HE染色法观察各组大鼠胸主动脉组织病理形态表现,双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清中VEGF、TGF-β1、IL-18和IL-10水平,全自动生物化学分析仪测定各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）水平,免疫组织化学法检测各组大鼠胸主动脉组织中VEGF、TGF-β1、IL-18和IL-10蛋白表达水平。结果：HE染色,与对照组比较,模型组大鼠主动脉内膜明显增厚、细胞内外有脂质沉积,内膜下可见坏死物沉积,内壁出现斑块、不平整,血管腔狭窄;与模型组比较,高剂量小檗碱联合辛伐他汀组大鼠动脉血管壁无明显斑块出现,内膜增厚不平整明显改善。与模型组比较,辛伐他汀组和不同剂量小檗碱联合辛伐他汀组大鼠血清中TC、TG和LDL-C水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,HDL-C水平明显升高（P<0.05）。ABC-ELISA法检测,与模型组比较,辛伐他汀组和不同剂量小檗碱联合辛伐他汀组大鼠血清中VEGF和IL-18水平均降低（P<0.05或P<0.01）,TGF-β1和IL-10水平升高（P<0.05）。免疫组织化学法检测,与模型组比较,辛伐他汀组大鼠胸主动脉组织中IL-18蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;不同剂量小檗碱联合辛伐他汀组大鼠胸主动脉组织中VEGF和IL-18蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,TGF-β1和IL-10蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：小檗碱联合辛伐他汀能通过下调小鼠血清和胸主动脉组织中VEGF和IL-18蛋白表达水平,上调TGF-β1和IL-10蛋白表达水平,发挥抗AS作用。     

复方山菊对自发性高血压大鼠心脏的保护作用

目的:观察复方山菊对自发性高血压大鼠心脏的保护作用并分析其可能机制。方法:自发性高血压大鼠35只,随机分为SHR组(蒸馏水5 ml/kg),复方山菊高、中、低剂量组(0.45、0.15、0.05 g/kg)和卡托普利组(0.03 g/kg),每组7只。另设WKY正常对照组(蒸馏水5 ml/kg),7只。每日灌胃给药1次,连续16周。16周后,HE染色观察心肌病理变化;MASSON染色观察心肌胶原纤维;免疫组化法观察心肌转化生长因子β1(TGF-β1)、即早基因(c-fos)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果:随着复方山菊剂量的增加,其心肌纤维排列逐渐整齐,结构清晰,炎性细胞浸润减少;心肌间质和血管旁的蓝色深染逐渐减少,胶原沉积现象逐渐减轻;心肌TGF-β1、c-fos和iNOS阳性细胞数表达逐渐减少。结论:复方山菊可明显减轻SHR心肌损伤,减少心肌胶原纤维的沉积,下调TGF-β1、c-fos和iNOS蛋白的表达,对心脏具有一定的保护作用。