化浊解毒法治疗胃癌前病变患者的疗效观察

目的：探讨化浊解毒法治疗PLGC的疗效机理。方法：将60例胃癌前病变（PLGC）患者随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组予化浊解毒法治疗,对照组予胃复春治疗,疗程3个月。观察两组患者治疗前后胃黏膜的病理组织学改变,计数各组肠化生（IM）、不典型增生（ATP）,及对胃黏膜癌胚抗原（CEA）、环氧合酶2（COX-2）的影响。结果：用药1个疗程后,治疗组IM、ATP阳性率明显小于对照组,差异有显著性（P〈0.05）,治疗组胃黏膜CEA、COX-2均明显降低,两组之间差异有显著性（P〈0.05）。结论：化浊解毒法能显著降低胃癌前病变组织中的IM、ATP。改善胃黏膜CEA、COX-2含量。     

兰芩化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎伴癌前病变患者浊毒内蕴型临床观察

目的观察兰芩化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎伴癌前病变浊毒内蕴型患者的临床疗效。方法 100例患者随机分为两组。治疗组给予中药兰芩化浊解毒方,对照组给予胃复春口服。观察两组治疗前后症状、胃镜病理变化、及相关生化指标的变化。结果治疗组在改善临床症状及胃黏膜组织病理情况优于对照组(P0.05)。结论兰芩化浊解毒方能够改善慢性萎缩性胃炎伴癌前病变浊毒内蕴型患者临床症状,逆转癌变病变状态。     

化浊解毒方联合西药治疗冠心病“易损血液”浊毒证临床观察

目的：观察化浊解毒方治疗冠心病“易损血液”浊毒证的临床疗效。方法：随机将120例冠心病“易损血液”浊毒证患者分为对照组60例和试验组60例,对照组予常规西医治疗,试验组在对照组用药基础上加用化浊解毒方,水煎600mL,1剂／d,分早晚2次服用。4W后比较2组治疗前后临床证候变化。结果：2组临床证候疗效比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：化浊解毒方联合西药能够有效改善冠心病“易损血液”浊毒证临床证候。     

化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎（CAG）伴胃黏膜上皮中、重度不典型增生（ATP）及不完全肠上皮化生（IM）癌前病变临床症状、胃镜病理学及幽门螺旋杆菌（Hp）的影响。方法将确诊为慢性萎缩性胃炎癌前病变的120例患者随机分为治疗组和对照组两组,分别给予化浊解毒方汤剂和胃复春片治疗。治疗结束后比较两组患者的临床症状、胃镜病理学及Hp转阴率的改变情况。结果临床症状总有效率比较,化浊解毒方组为86.67%,胃复春组为71.67%,差异有统计学意义（P〈0.05）;胃镜病理学检查总有效率比较,化浊解毒方组为78.33%,胃复春组为60.00%,差异有统计学意义（P〈0.05）;Hp的转阴率比较,化浊解毒方组为73.17%,胃复春组为35.89%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论在浊毒理论指导下运用化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变具有良好疗效。其作用机制除与对抗幽门螺旋杆菌有着密切关系外,还可能与增强胃肠动力、调节免疫功能、保护胃黏膜等存在相关性。     

化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染患者的临床研究

目的?观察化浊解毒方治疗浊毒内蕴证慢性萎缩性胃炎（CAG）伴幽门螺杆菌感染（Hp）患者的Hp根除率及临床疗效,探讨其可能的作用机制。方法?将120例CAG伴Hp感染患者随机分为治疗组和对照组各60例。治疗组予化浊解毒方口服,每日1剂;对照组先予标准四联杀菌疗法服用2周,继予安慰剂口服,每日1剂。治疗3个月后比较2组治疗前后的中医证候积分、胃镜黏膜征象积分、病理学组织改变积分、胃泌素-17（G-17）、血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ（PGⅠ、PGⅡ）、PGⅠ/PGⅡ比值（PGR）、细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡细胞毒素(VacA)及尿素酶B（UreB）水平变化;治疗前、治疗6周、治疗3个月记录Hp根除率,并随访6个月,观察Hp的复发情况。结果?治疗后,2组中医证候积分均较治疗前降低（P<0.05~0.01）,优于对照组（P<0.05~0.01）。治疗组的胃镜黏膜征象积分、病理学组织改变积分均较治疗前降低（P<0.05~0.01）,优于对照组（P<0.01）。治疗组PGⅠ、PGR水平较治疗前升高,PGⅡ、G-17水平较治疗前降低（P<0.05~0.01）,优于对照组（P<0.05~0.01）。2组CagA、VacA及UreB的阳性率均较治疗前明显降低（P<0.01）,优于对照组（P<0.05~0.01）。治疗组Hp根除率优于对照组（P<0.05~0.01）。随访6个月,治疗组复发率低于对照组（P<0.01）。结论?化浊解毒方治疗浊毒内蕴证CAG伴Hp感染,抑杀Hp效果好,复发率低,且可有效缓解临床症状、改善病理组织学病变、促进黏膜修复,其治疗CAG的作用机制可能与影响CagA、VacA、UreB、PGⅠ、PGⅡ、PGR及G-17的水平相关。      

化浊解毒软肝方联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化

目的观察化浊解毒软肝方治疗原发性胆汁性肝硬化患者症状及生化指标的影响。方法将60例原发性胆汁性肝硬化患者随机分为两组,对照组30例予口服熊去氧胆酸(优思弗)治疗;治疗组30例在对照组的基础上加服化浊解毒软肝方(基本方:田基黄、茵陈、虎杖、绞股蓝、黄连、黄柏、鳖甲、山甲珠、当归、白芍、红景天)治疗,观察化浊解毒软肝方对原发性胆汁性肝硬化患者症状及生化指标的影响,观察治疗前后的生化指标变化。结果治疗组在生化指标方面的改善明显优于对照组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论化浊解毒软肝方治疗原发性胆汁性肝硬化患者生化指标可显著降低。     

化浊解毒方结合针刺治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

目的 观察化浊解毒方结合针刺治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的治疗效果.方法 将40例慢性萎缩性胃炎患者随机分为治疗组和对照组两组.治疗组20例,采用口服化浊解毒方的同时给予针刺治疗,取内关、公孙、内庭、天枢、中脘、三阴交、足三里等穴位针刺.对照组20例采用单纯药物治疗,对比观察两组的治疗效果.结果 经比较治疗组与对照组治疗前后症状改善情况,治疗组优于对照组,方差分析差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗组总有效率90％,对照组总有效率70％,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 化浊解毒方结合针刺对治疗慢性萎缩性胃炎有协同作用,共同作用于机体,具有增强胃黏膜保护功能,改善胃内酸碱环境,加快胃黏膜炎症消退等的作用,提高了临床疗效,是有效可行的治疗方案.     

解毒化浊和胃方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变的分子生物学机制

目的:观察解毒化浊和胃方对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)的增殖作用的影响,探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠CAG PLGC发展的分子生物学机制。方法:将75只大鼠分为空白对照组、模型对照组、治疗前模型对照组、中药组、西药组,每组15只,除空白对照组外,各组以甲基亚硝基胍造模,造模后模型组给予双蒸水灌胃,中药组给予解毒化浊和胃方灌胃,西药组给予叶酸灌胃。采用免疫组化及原位分子杂交标记的方法测定EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平以及病变粘膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、p21H-ras基因蛋白。结果:对照组PLGC组织EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平均有过表达,表达随病变的进展而递增;解毒化浊和胃组EGFR蛋白及mRNA的表达下调,PCNA指数、p21H-ras基因蛋白阳性指数明显低于对照组(P<0．05)。结论:解毒化浊和胃方对大鼠CAG胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用,该作用可能与下调PLGC组织EGFR蛋白及mRNA的表达有关。     

化浊解毒疏肝方治疗老年人气郁化火型轻中度抑郁障碍的临床观察

目的:观察化浊解毒疏肝方治疗老年人气郁化火型轻中度抑郁障碍的临床疗效.方法:依据改良中医症候积分量表和汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分,选取气郁化火型轻中度抑郁障碍的老年患者60例,随机将患者分为观察组和对照组.观察组以化浊解毒疏肝方治疗.对照组口服米氮平治疗.治疗8周后评价患者临床症状改善情况,检测治疗前后两组...     

解毒活血方对经皮冠状动脉介入术患者围术期心肌损伤的影响

目的观察解毒活血配方颗粒冲服对经皮冠状动脉介入术(PCI)患者的围术期心肌损伤的影响。方法 160例接受PCI术的心绞痛患者随机分为解毒活血组(n=84)和对照组(n=76),解毒活血组给予常规治疗同时术前第7天给予解毒活血配方颗粒冲服,每日1剂。对照组给予基础药物治疗。测定PCI术前及术后12 h、24 h的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTn I)浓度。结果解毒活血组PCI术后12 h、24 h cTn I和CK-MB水平均显著低于对照组(P=0.0038,P=0.027 6;P=0.001 2,P=0.002 7)。解毒活血组患者术后cTn I和CK-MB升高大于正常值3倍者构成比均显著低于对照组(P=0.008 2,P=0.007 6)。结论术前给予解毒活血配方颗粒对于PCI围手术期病人的心肌损伤具有一定的保护作用。     

健脾化浊通络法治疗慢性萎缩性胃炎胃癌前病变

目的:观察健脾化浊通络法治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)胃癌前病变患者的临床疗效,并观察其对Hedgehog信号通路相关因子的影响。方法:120例CAG伴异型增生(dysplasia,Dys)或者CAG伴肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)患者随机分为对照组和观察组,每组各60例。对照组给予胃复春片;观察组给予健脾化浊通络法。比较两组患者治疗前后的临床疗效、病理评分、中医证候以及Hedgehog信号通路相关因子的水平。结果:与治疗前比较,两组患者治疗后胃脘痛、饱胀、嗳气、反酸、便溏、消瘦、厌食等证候评分均显著降低(P<0.05);观察组治疗后以上证候评分低于对照组治疗后(P<0.05)。治疗后,两组患者胃黏膜萎缩评分、IM评分、Dys评分均显著低于治疗前(P<0.05),观察组以上评分均低于同期对照组(P<0.05)。治疗后,观察组Hedgehog信号通路相关因子sonic hedgehog、ptched、smoothened和胶质瘤相关癌基因同源物-1(glioma-associated oncogene homolog-1,Gli-1)水平显著升高(P<0.05),且高于对照组治疗后(P<0.05)。结论:健脾化浊通络法治疗CAG癌前病变疗效显著,可显著降低中医证候评分、胃黏膜萎缩评分、IM评分、Dys评分,其机理可能与上调Hedgehog信号通路中多个靶分子的蛋白表达水平、激活Hedgehog通路,从而进一步促进胃黏膜的腺体分泌有关。     

清热解毒方对实验性胃溃疡大鼠模型的作用及对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节机制

目的探究清热解毒方对胃溃疡大鼠模型的保护作用及其对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节。方法选择50只SD雄性大鼠,用乙酸复制实验性胃溃疡大鼠模型,随机分为对照组、模型组、兰索拉唑组、清热解毒方组和联合给药组,对照组和模型组灌胃蒸馏水,兰索拉唑组灌胃兰索拉唑,清热解毒方灌胃清热解毒方,联合给药组灌胃兰索拉唑和清热解毒方。比较各组胃溃疡指数、胃溃疡抑制率、胃液pH值、胃蛋白酶活性、胃组织病理变化、血清中EGF和EGFR水平。结果清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数和胃蛋白酶活性均显著大于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组大鼠的胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均显著小于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数、胃蛋白酶活性、胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均没有显著性差异(P>0.05);兰索拉唑组和清热解毒方组大鼠胃黏膜损伤程度显著降低,胃黏膜上皮变性坏死以及溃疡症状均小于模型组,胃黏膜上水肿、出血、炎症等症状轻中度;联合给药组大鼠胃黏膜损伤显著改善,与对照组大鼠胃组织病理变化基本相同。结论清热解毒方可以有效改善乙酸致实验性胃溃疡大鼠的胃溃疡症状,但联合应用西药与清热解毒方时,则能收到更加有效的治疗效果。清热解毒方促进胃溃疡修复过程的机制可能为促进EGF和EGFR表达。     

中药治疗脾胃虚弱型幽门螺杆菌相关性 慢性胃炎的疗效分析

目的 观察清胃祛湿方治疗脾胃虚弱型幽门螺杆菌（Hp）相关性慢性胃炎的临床价值及作用机制。 方法 回顾性分析2016 年7 月—2018 年9 月广州中医药大学第四临床医学院收治的134 例Hp 相关性慢性 胃炎患者的临床资料,按照治疗方法的不同分为研究组和对照组,每组67 例。对照组患者给予常规西药疗法; 研究组患者给予清胃祛湿方。比较分析两组患者治疗后的临床疗效、临床证候积分及Hp 根除率,同时检测 血清表皮生长因子（EGF）及胃蛋白酶原（PG）的水平。结果 研究组患者治疗后临床证候积分低于对照组 （P <0.05）,而临床疗效总有效率、Hp 根除率高于对照组患者（P <0.05）。两组患者治疗后血清PG Ⅰ水平高 于治疗前,而血清EGF、PG Ⅱ水平低于治疗前（P <0.05）。研究组患者治疗后血清PG Ⅰ水平高于对照组, 血清EGF、PG Ⅱ水平低于对照组（P <0.05）。结论 清胃祛湿方治疗脾胃虚弱型Hp 相关性慢性胃炎疗效肯定, 其不仅可以提高HP 根除率、改善患者临床症状及体征,而且对胃黏膜损伤有保护作用。对促进胃部功能恢复, 提高患者预后生活质量有积极意义。     

解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤ERK1/2信号通路表达的影响

目的：探讨急性缺血性中风（AIS）瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法（1）用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。（2）将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组（MEK抑制剂组）,应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示：模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达与空白对照组相比显著升高（P<0.01）,解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达较模型组显著降低（P<0.01）,免疫荧光结果提示：解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低（P<0.01）。结论解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。     

肝细胞生长因子及其受体在胃癌组织中的表达

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)在胃癌组织中表达的意义.方法 采用即用型免疫组化染色法检测44例胃癌、20例慢性浅表性胃炎、10例慢性萎缩性胃炎和16例胃溃疡组织中HGF/c-Met的表达.结果 慢性浅表性胃炎组织细胞内均无HGF/c-Met表达,HGF在胃癌、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡组织中表达阳性率分别为72.7%(32/44)、20%(2/10)和37.5%(6/16),胃癌HGF阳性率显著高于慢性萎缩性胃炎组(P＜0.005)及胃溃疡组(P＜0.025);c-Met在胃癌、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡组织中表达阳性率分别为77.3%(34/44)、40%(4/10)和37.5%(6/16),胃癌c-Met阳性率也显著高于慢性萎缩性胃炎组(P＜0.05)及胃溃疡组(P＜0.025).结论 胃癌组织中存在HGF和c-Met的共同表达,可能是促进肿瘤恶性演变的生物学行为,也为胃癌的治疗提供一条新的有效途径.     

维持性血液透析患者胃黏膜病变与血清胃蛋白酶原水平变化

目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者胃黏膜病变及血清胃蛋白酶原(PG)水平的变化情况.方法 选择2015年1月至2016年12月期间我院收治的62例MHD患者纳入观察组,随机选择同期62例健康体检者纳入对照组,比较两组受检者的血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/PGⅡ水平;对观察组患者进行胃镜检查以观察胃黏膜病变情况.结果 观察组患者最常见的胃黏膜病变为慢性糜烂性胃炎(35.48%)、胃十二指肠溃疡(32.26%)及慢性出血性胃炎(25.81%);观察组患者的PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值均分别为(212.4±85.6)μg/L和(20.8±5.6),明显高于对照组的(106.3±43.2)μg/L和(11.4±3.9),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 慢性糜烂性胃炎、胃十二指肠溃疡及慢性出血性胃炎是维持性血液透析患者常见胃黏膜病变,且患者常伴有PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值的增高.     

消银解毒方颗粒对Jurkat T细胞内JAK1/STAT3信号通路作用机制的研究

目的探讨消银解毒方颗粒对人急性T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat T)细胞内酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法以植物血凝素(PHA)和白细胞介素-6(IL-6)共同诱导Jurkat T淋巴细胞建立血热证银屑病T细胞异常活化病理细胞模型,将模型细胞接种于24孔板,制备消银解毒方颗粒、凉血方颗粒(消银解毒方颗粒拆方)、解毒方颗粒(消银解毒方颗粒拆方)、阿维A(阳性对照)、蒸馏水(阴性对照)的药理血清,择取最佳浓度药理血清及JAK/STAT信号通路阻断剂Filgotinb(GLPG0634)作用于模型细胞48 h,同时设空白细胞组。收集各组细胞,采用蛋白质印迹(Western blot)、实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)法检测JAK1、STAT3、糖蛋白(GP)130的蛋白表达与基因转录水平。结果模型组的JAK1、STAT3、GP130的蛋白和mRNA表达较空白组明显增高(P0.01)。与模型组相比,各实验组磷酸化酪氨酸溶酶(p JAK)1/JAK1、磷酸化信号转号和转录激活因子(p STAT)3/STAT3、GP130蛋白表达量均明显降低(P0.01);与模型组相比,各实验组JAK1、STAT3、GP130的mRNA表达量均降低(P0.05或P0.01)。结论消银解毒方颗粒能够通过抑制JAK1/STAT3信号通路的开放进而抑制T细胞异常活化,以发挥其治疗银屑病的作用。     

清热解毒化浊片对ETM兔肝组织CD14及TNF-α、IL-1表达的影响

目的：探讨清热解毒化浊片对内毒素血症（Endotoxemia,ETM）模型兔肝功能、肝组织CD14和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）的影响。方法将21只新西兰大耳白兔随机分为正常组、模型组、清热解毒化浊片组（清化组）,每组7只。将模型组及清化组兔沿耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS,10μg/kg）,于造模后2 h干预,灌胃后2 h心脏采血检测家兔的肝功能、TNF-α和IL-α的变化,采肝脏组织检测CD14及观察肝脏病理形态。结果（1）与模型组比较,清化组ALT、AST上升（P＜0.05）,肝组织CD14表达及血清TNF-α、IL-1下降(P＜0.05);（2）模型组肝细胞排列结构紊乱,有炎性细胞浸润,且出现空泡样改变,清化组及正常组改变不明显。结论清热解毒化浊片能下调ETM模型兔CDl4、TNF-α和IL-1的表达,具有多靶点、多效应的干预作用,推测其有阻断早期LPS诱导信号通路的作用。