脾虚1号方对脾虚证功能性消化不良大鼠小肠葡萄糖转运蛋白1的影响

目的探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠小肠组织葡萄糖转运体蛋白1(GLUT1)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 70只7日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD模型组(单模型组,n=10)、脾虚型FD模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD模型组和脾虚型FD模型组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,0.2 m L/只·d,连续6d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d;造模结束后随机分为双模型组、多潘立酮组和脾虚1号方低、中、高剂量组,每组10只,连同正常组、单模型组,每日分别给予蒸馏水10 m L/kg、多潘立酮3.125 mg/kg和脾虚1号方1.275、2.55、5.1 g/kg和灌胃14d。采用免疫组化、Western-blot和RT-PCR方法检测小肠组织GLUT1蛋白与mRNA表达。结果与正常组相比,双模型组大鼠小肠黏膜GLUT1蛋白平均光密度值、小肠组织GLUT1蛋白和mRNA表达量均降低(P0.05,P0.01);与双模型组相比,脾虚1号方低剂量组大鼠小肠黏膜GLUT1蛋白平均光密度值、小肠组织GLUT1蛋白和mRNA表达量均升高(P0.01)。结论脾虚型FD大鼠存在GLUT1 mRNA及蛋白的表达量降低,脾虚1号方能够上调GLUT1 mRNA及蛋白的表达量。     

脾虚四号方含药血清对功能性腹泻脾虚证大鼠离体结肠平滑肌细胞的影响

目的从细胞水平角度,观察脾虚四号方含药血清干预离体培养功能性腹泻脾虚证模型大鼠的结肠平滑肌细胞的变化。方法对功能性腹泻脾虚证模型大鼠进行提取离体结肠平滑肌细胞并原代培养,将其分为6组:空白对照组、模型组、脾虚四号方低、中、高剂量组、蒙脱石散组,各组分别5%含药血清干预48 h,用细胞增殖和毒性检测(CCK-8)法测定细胞增殖活性,实时荧光定量PCR检测各组相关脑肠肽的基因表达。结果 CCK-8法检测结果显示:与空白对照组相比,模型组结肠平滑肌细胞OD值极显著降低(P0.01);与模型组相比,各含药血清干预组结肠平滑肌细胞OD值极显著升高(P0.01)。实时荧光定量PCR检测结果显示:与空白对照组相比,模型组胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)mRNA表达均显著降低(P0.05)。与模型组相比,各含药血清干预组均有表达升高趋势,脾虚四号方低剂量组较模型组CCK mRNA表达显著升高(P0.05),脾虚四号方低、中、高剂量组较模型组VIP mRNA表达极显著升高(P0.01)。结论脾虚四号方含药血清能够有效促进模型结肠平滑肌细胞的增殖活性,脑肠肽CCK、VIP、SS mRNA表达变化可能有利于进一步阐释功能性腹泻脾虚证在脑肠肽胃肠激素方面发病机制。     

柴术理胃饮治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的疗效研究

目的 探讨柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者症状、焦虑、抑郁及睡眠质量的改善。方法 将笔者医院收治的80例肝郁脾虚型FD患者随机分为观察组和对照组,各40例。观察组给与柴术理胃饮治疗,对照组给与多潘立酮片治疗,两组疗程均为4周。治疗前后对FD症状评分并记录症状消失时间;进行临床疗效评价;比较治疗前后汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale, HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale, HAMD)、匹兹堡睡眠质量量表(Pittsburgh sleep quality index, PSQI)评分的变化,并进行安全性观察。结果 治疗后,观察组餐后腹胀、上腹痛、上腹部烧灼感症状评分,焦虑、抑郁及睡眠质量总分均优于对照组(P<0.05);治疗后,观察组除早饱感外,其余症状消失时间明显短于对照组(P<0.05);临床疗效观察组高于对照组(87.50% vs 65.00%,P<0.05);安全无不良反应。结论 柴术理胃饮治疗肝郁脾虚型FD可有效调节患者的焦虑、抑郁情绪,改善睡眠质量及相关症状,并缩短症状消失时间,疗效安全。     

功能性消化不良脾虚证大鼠模型的建立及评价

目的 探讨功能性消化不良脾虚证动物模型的建立及比较。方法 分别采用碘乙酰以及复合小平台站立或复合游泳法建立功能性消化不良脾虚证大鼠模型,通过观察动物一般状态、体重及摄食量变化,检测血清胃动素、胆囊收缩素、乳酸、胃泌素的含量、尿D-木糖排泄率来评价成模效果。结果 碘乙酰胺单因素组大鼠体重增长减缓、摄食量减少;复合因素组大鼠出现消瘦、毛发枯涩、腹泻等脾虚症状,且大鼠尿D-木糖排泄率、血清胃动素、胃泌素含量明显降低,而血清胆囊收缩素、乳酸含量明显升高。结论 三种造模方法均能导致功能性消化不良脾虚症状,但复合因素处理组脾虚症状更明显,碘乙酰胺复合小平台站立法成模效果最佳。     

红霉素对功能性消化不良患者胃动力的影响

红霉素对功能性消化不良患者胃动力的影响柳州市第一人民医院内科赵景松功能性消化不良（ＦＤ）是临床常见的一组以上消化道多种症状为主诉的症状群（１），约占消化系统疾病的２０％～４０％，其可能的病理生理机制与胃排空延迟有关的胃动力异常或／和胃－幽门－十二指肠...     

升降胶囊治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的临床研究

[目的]观察升降胶囊治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的疗效。[方法]将101例功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证患者随机分为治疗组(51例)和对照组(50例)。采用双盲法治疗，治疗组服用自拟升降胶囊，对照组服用码丁啉和淀粉混合胶囊(外观与升降胶囊相同)，每次5粒，每天3次，疗程均为4周。[结果]治疗组的疾病治愈率及肝郁脾虚证治愈率分别为37．3％和45．1％，而对照组分别为16．0％和18．0％(两组比较，均P＜0．01)。治疗组治疗后胃排空率及正常胃电百分率均优于对照组(均P＜0.05)。[结论]具健脾疏肝，升清降浊作用的升降胶囊对肝郁脾虚证的FD疗效优于吗丁啉。     

功能性消化不良中医证型的胃动力学意义

目的:探讨胃动力障碍对于功能性消化不良的临床意义.方法:使用胃B超显影剂来观察24例健康志愿者和160例患者的胃窦运动指数(MI)、胃窦收缩幅庹(ACA)、胃窦收缩频(ACF) 胃半排空时间(GET1/2).这160例功能性消化不良患者按中医辨证分为脾胃湿热型、脾胃虚热型和脾胃不和型.结果:在三种症型中脾胃虚弱型的MI、ACA、ACF、GET1/2是最低的,并且同样也低于健康志愿者.结论:在功能性消化不良患者中,脾胃虚弱型有着较为明显的胃动力障碍,肝胃不和型次之,再次为脾胃虚弱型.     

胃祺Ⅱ号方对实验性FD大鼠胃排空的影响与特点

为研究益气健脾通络复方的作用，采用不规则进食加稀盐酸喂养制作大鼠功能性消化不良（FD）模型，并随机分成A，B，C，D四组，分别给予胃祺Ⅱ号方（主药，党参，黄芪，莪术，枳壳），木香顺气丸，普瑞博思和蒸溜水灌胃，28d后观察胃排空，检测胃体组织中一氧化氮（NO），下丘脑中促甲状腺释放激素（TRH）含量，结果：胃排空率A，B，C三组无差异（P＞0．05），但A组胃排空水平恢复均匀平衡，接近E组（正常组）；A组NO，TRH的变化最明显，与D组比较有显差异（P＜0．05－0．01），而B，C组与D组之间无明显差异（P＞0．05），提示胃祺Ⅱ号方对FD有良好的治疗作用。能增强胃肠的动力顺应性，并可能对下丘脑中脑肠肽激素有调节作用。     

胃力宝胶囊治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的临床疗效

功能性消化不良(FD)是临床上最常见的消化系统疾患之一,目前尚缺乏有效成型的药物,本研究采用纯中药制剂胃力宝胶囊治疗中医辨证属肝郁脾虚证的FD患者,疗效满意,现报道如下。1　临床资料　　FD患者60例,其中男29例,女31例,年龄22～67岁,平均42岁。随机分为胃力宝胶囊治疗组和西沙必利对照组,每组30例。诊断参照国际上通用的诊断标准和国内诊断标准[1,2];辨证标准参照1993年中华人民共和国卫生部制定发布的《中药新药临床研究指导原则》中“中药新药治疗肝郁脾虚证的临床研究指导原则”的辨证标准进行辨证。2　　治疗方法　　胃力宝胶囊(…     

功能性消化不良胃动力学的超声检测

目的:观察功能性消化不良(FD)患者的排空功能及临床意义。方法:采用单切面实时超声显像法,对167例及64例健康对照者进行了胃B超流体餐动力学多项指标检测。结果:与对照组比较,FD患者胃排空时间(T1/2)延长1.94倍,胃全排空时间(T)延长1.53倍,胃窦收缩频率(F)减慢61.59%,胃窦收缩幅度(△A/A)及胃窦运动指数(MI)均下降。结论:FD患者胃排空有明显的障碍。     

脾虚证大鼠骨骼肌变化及中医补脾类方的作用比较

目的观察脾虚证模型大鼠骨骼肌肌力变化及中医补脾类方的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脾虚模型组,模型组采用过度疲劳+饮食失节的方法造模4周。造模2周后模型组大鼠随机分为脾虚模型组、中药干预组(健脾升阳的补中益气汤组、健脾的四君子汤组、健脾渗湿的参苓白术散组);于造模第15天,中药各组大鼠分别按4.05 g/(kg·d)给予各干预方(补中益气汤、四君子汤、参苓白术散)灌胃;模型组和对照组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠的抓握力,血液和骨骼肌相关生化指标,观察骨骼肌病理变化。结果与正常组相比,脾虚模型组大鼠抓握力、骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MM)、肌肉素(Musclin)、胆碱酯酶受体(M-AChRM2)及Ca2+-ATPase均显著性降低,血胆碱酯酶(Ach E)显著性升高(P0.01或P0.05);骨骼肌出现炎细胞浸润,肌纤维排列紊乱,粗细不匀,肌丝松散及肌纤维空泡样变。与模型组相比,3个干预方组大鼠的上述指标均见不同程度地改善(P0.01或P0.05),骨骼肌病变减轻;其中补中益气汤组的抓握力和骨骼肌SDH、CK-MM、M-AChRM2较四君子汤组和参苓白术散组显著性升高(P0.01或P0.05)。结论脾虚证模型大鼠存在骨骼肌的损伤,健脾、健脾渗湿、健脾升阳3方对该模型大鼠骨骼肌均有不同程度的改善作用,但以健脾升阳的补中益气汤作用最佳。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1表达的影响

目的观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶的组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组,每组各15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给予腰痹通胶囊、强力霉素、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前和干预后20、40 d时椎间盘MMP-3、TIMP-1表达。结果干预后20、40 d,腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组椎间盘MMP-3、TIMP-1表达较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05),腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组在干预后20、40 d时椎间盘MMP-3、TIMP-1表达水平,分别与本组干预前比较,差异有统计学意义(P0.05),补肝健腰组在以上各时间点与腰痹通组、强力霉素组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1表达,这可能是其防治椎间盘退变疾病的作用机理之一。     

胰岛素对糖尿病大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶表达的影响

目的 探讨胰岛素是否通过细胞外信号调节激酶(ERK)通路调控糖尿病模型大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达.方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组、高脂对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,心脏取血检测血清学指标,采用免疫组化法和Western blot法分析大鼠...     

杞红方对寒凝血瘀衰老大鼠心脏保护作用的实验研究

目的探究杞红方对寒凝血瘀衰老大鼠心脏的影响。方法 48只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,维生素E组(13.5 mg/kg),杞红方低、中、高剂量(45、90、180 mg/kg)组。除空白对照组外,其余5组运用28 d臭氧致衰复合14 d冰水致寒凝血瘀造模法,制作寒凝血瘀衰老大鼠模型。第29天腹主动脉取血分离血清、血浆,分离心脏,检测血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,丙二醛(MDA)含量,血浆凝血4项(PT、APTT、TT、FIB)。通过HE染色观察心脏细胞形态,Masson染色观察纤维沉积量,免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)表达量以评价寒凝血瘀衰老模型,并观察杞红方对大鼠心脏的保护作用。结果与空白对照组相比,模型组T-SOD、Cu-Zn-SOD、Mn-SOD、CAT、GSH-Px活力明显降低(P0.05),MDA含量明显升高(P0.05),PT、APTT明显降低(P0.05),FIB含量明显升高(P0.05),光镜下Masson染色,形态计量心脏胶原纤维沉积明显增加(P0.05),TGF-β1表达量明显升高(P0.05)。与模型组相比,杞红方中、高剂量均能明显回升T-SOD、Cu-Zn-SOD、CAT、GSH-Px活力(P0.05),明显回降MDA含量(P0.05),明显回升PT、ATPP(P0.05),明显回降FIB含量(P0.05),明显回降心脏细胞胶原纤维沉积(P0.05),明显回降TGF-β1表达量(P0.05)。结论杞红方对寒凝血瘀衰老大鼠的心脏具有保护作用。     

健脾理气方对功能性消化不良大鼠十二指肠MLCK和PGE2-cAMP通路的影响

目的 观察健脾理气方对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）模型大鼠十二指肠肌球蛋白轻链激酶（myosin light chain kinase,MLCK）和前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）-环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）通路的影响。方法 18只SD雄性大鼠采用数字表法随机分为正常组、模型组及中药治疗组（每组6只）,以夹尾应激法建立功能性消化不良动物模型,正常组及模型组大鼠均给予0.9%（质量分数）氯化钠注射液灌胃,中药治疗组给予健脾理气方水煎剂灌胃。取大鼠十二指肠组织进行HE染色,观察组织形态,同时应用定量聚合酶链式反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测MLCK和PGE2受体EP1、EP4 mRNA含量,酶联免疫吸附（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法测定PGE2和cAMP的表达。结果 模型组大鼠十二指肠MLCK表达升高,PGE2、EP4、cAMP表达下降,EP1未见明显异常,健脾理气方治疗后可明显抑制MLCK表达,升高PGE2、EP4和cAMP表达。结论 健脾理气方可以抑制MLCK mRNA表达,同时上调PGE2-EP4-cAMP信号通路表达,这可能是健脾理气方治疗FD的机制之一。     

精眯对脾虚大鼠肠黏膜损伤的修复及葡萄糖吸收的影响

目的 研究精眯对脾虚大鼠肠黏膜损伤的修复及葡萄糖吸收的影响.方法 将利血平造模成功的SD大鼠随机分为模型组,精眯低、中、高剂量组,阳性药表皮生长因子(EGF)组及健康SD大鼠作为正常组,每组6只,通过在体单向肠灌流检测对葡萄糖吸收的影响及制作病理切片观察肠黏膜损伤修复情况,利用实时定量PCR(RT-PCR)及免疫组化检测相关钠依赖性葡萄糖转运载体(SGLT-1)mRNA、易化性葡萄糖转运载体(GLUT-2)mRNA及SGLT-1、GLUT-2表达差异.结果 根据吸收速率常数Ka和有效渗透系数Papp结果显示,与正常组相比,模型组对葡萄糖的吸收显著减少;与模型组相比,精眯各给药组随剂量增加吸收增大;与正常组相比,模型组肠黏膜明显变薄受损,腺体数目减少,SGLT-1,SGLT-1 mRNA,GLUT-2,GLUT-2 mRNA明显下调;与模型组相比,给药组肠黏膜得到修复,SGLT-1、SGLT-1 mRNA、GLUT-2、GLUT-2 mRNA上调,其中以精眯高剂量组与EGF组最为显著.结论 精眯通过肠黏膜的修复促进葡萄糖的吸收.     

小柴胡汤对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠CCK、CGRP蛋白的影响

目的:观察小柴胡汤对肝郁脾虚型功能性消化不良模型大鼠胃、脊髓、下丘脑组织中胆囊收缩素(CCK)和降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白水平的影响,探讨小柴胡汤治疗肝郁脾虚型功能性消化不良的可能机制。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组、多潘立酮组,每组12只,雌雄各半。后3组采用复合病因造模法制作肝郁脾虚型功能性消化不良模型。依据大鼠体质量计算灌胃药量,小柴胡汤组大鼠药量为每日7.29 g/kg,多潘立酮组为每日2.7 mg/kg,空白组和模型组灌服同等体积的生理盐水,治疗14 d后取材,采用Western Blotting方法检测各组大鼠胃、脊髓、下丘脑组织中CCK、CGRP蛋白水平。结果:与模型组和多潘立酮组相比,小柴胡汤组大鼠胃CCK蛋白水平、胃和脊髓组织中CGRP蛋白水平均明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:小柴胡汤可改善大鼠胃、脊髓组织中CCK和CGRP的表达,这可能是小柴胡汤治疗肝郁脾虚型功能性消化不良的作用机制之一。     

三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织ET-1蛋白及mRNA表达的影响

目的探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织内皮素-1蛋白及mRNA表达的影响。方法将45只大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和三七总皂苷组,手术切除大鼠右侧肾脏并腹腔注射阿霉素建立模型,10周末处死大鼠,无菌取肾脏,进行肾组织HE染色及masson染色,观察肾组织病理形态学改变,采用免疫组织化学及原位杂交方法分析肾组织内皮素-1蛋白及mRNA的表达。结果模型组大鼠肾组织肾小管上皮细胞(TEC)、肾小球系膜细胞(GMC)及肾小球上皮细胞(GEC)胞浆中ET-1蛋白及mRNA表达强阳性,三七总皂苷组大鼠肾组织ET-1蛋白及mRNA表达较模型组显著减少,有统计学意义(P<0.05)。结论三七总皂苷能够减少阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞、肾小球系膜细胞及肾小球上皮细胞胞浆中内皮素-1蛋白及mRNA的表达,进而起到保护肾功能、延缓慢性肾衰竭的病程进展。