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相似文献
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1.
目的 研究针刺对失眠大鼠症状的改善及对自发活动的影响,并探讨其可能作用机制.方法 腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立失眠大鼠模型,随机分为失眠组、针刺组和西药组,各10只,另设对照组10只.针刺组和西药组分别采用针刺及灌胃地西泮片进行干预,失眠组和对照组固定后灌胃生理盐水,干预7d.旷场实验检测自发活动;戊巴比妥钠协...  相似文献   

2.
目的:研究麻黄汤不同配伍对大鼠额叶皮层中谷氨酸/γ-氨基丁酸(Glu/GABA)比值的影响。方法:采用HPLC法测定氨基酸类神经递质的量。结果:桂枝、杏仁、甘草均显著降低了大鼠额叶皮层中Glu/GABA比值(P=0.021,0.007,0.028),且桂枝与甘草(P=0.014)、杏仁与甘草(P=0.009)呈显著的一级交互作用。结论:麻黄汤不同配伍对大鼠额叶皮层中Glu/GABA比值的影响呈规律性变化。  相似文献   

3.
目的:探讨通络益智散对拟血管性痴呆大鼠海马区兴奋性和抑制性氨基酸的影响。方法:选用改良的脑缺血再灌注配合腹腔注射硝普钠降压法复制血管性痴呆模型。将实验大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、尼莫地平组、通络益智散大剂量组、通络益智散小剂量组。给药3周后,取海马匀浆检测谷氨酸(G lu)含量,并观察海马区γ-氨基丁酸(GABA)的表达。结果:通络益智散可以显著降低拟血管性痴呆模型大鼠海马区G lu的含量、增强GABA的表达(P<0.01)。结论:通络益智散能够通过调节血管性痴呆大鼠海马区G lu和GABA的含量保护脑组织,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机制之一。  相似文献   

4.
目的:进一步探索失眠的有效治疗方法,减轻患者痛苦.方法:将74例失眠患者给予火针并配合宁心安神丸内服等方法治疗;记录用药后的症状、实验室检测结果,并随访治疗效果.结果:用药后显效40例,好转23例,无效21例,有效率为85.1%.结论:火针配合宁心安神丸治疗失眠疗效明显,无毒副作用,治疗效果良好.  相似文献   

5.
目的 观察酸枣仁总皂苷对老年阴血亏虚型失眠证候模型大鼠脑组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响.方法 用D-半乳糖致衰老、环磷酰胺及氢化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,采用高效液相色谱法检测环境对照组、证候模型组和酸枣仁总皂苷大、小剂量组大鼠大脑皮层及下丘脑Glu及GABA含量的变化.结果 与环境对照组比较,证候模型组睡眠剥夺48h后,大鼠大脑皮层及下丘脑Glu及GABA含量均明显升高,且Glu/GABA比例增高,经酸枣仁总皂苷干预后Glu和GABA均明显下降(P<0.01,P<0.05),且趋于正常范围.结论 酸枣仁总皂苷能减少老年阴血亏虚型失眠证候模型大鼠脑内兴奋性氨基酸毒性作用,减轻Glu、GABA参与的迟发性神经元损害.  相似文献   

6.
目的:比较青、老年猫上丘表浅层Glu和GABA能神经元及其表达年龄的相关性变化。方法:利用免疫组织化学ABC法标记Glu和GABA免疫阳性(Glu-IR和GABA-IR)结构,采用光镜下观察、图像采集以及Image-ProExpress图像分析等多种方法,对上丘表浅层中Glu和GABA免疫阳性神经元细胞密度及灰度值进行测量。结果:老年猫上丘表浅层各层Glu免疫阳性神经元细胞密度显著上升,免疫阳性反应灰度值显著下降,差异有统计学意义(P0.01);GABA免疫阳性神经元细胞密度显著下降,免疫阳性反应灰度值显著上升,差异有统计学意义(P0.01)。结论:衰老过程中Glu表达增强,GABA表达减弱,打破了Glu/GABA之间的平衡,可能是老年个体在上丘水平视觉衰退的重要原因之一。  相似文献   

7.
目的 观察灯草灸疗法对热性惊厥幼年大鼠大脑匀浆内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响及其可能的作用机制。方法 40只健康SD幼年大鼠,随机分为模型组、对照组、安定组、灯草灸组和安定+灯草灸组,每组8只,均制作热性惊厥大鼠模型。然后检测各组大鼠大脑皮Glu、GABA含量。结果 与对照组相比,模型组大鼠大脑皮质Glu含量明显升高(P<0.01)。与模型组相比,安定组、安定+灯草灸组大鼠大脑皮质Glu含量明显降低(P<0.01),模型组与灯草灸组之间无显著性差异(P>0.05),安定组、灯草灸组、安定+灯草灸组之间无显著性差异(P>0.05),安定+灯草灸组与安定组相比有显著性差异(P<0.05)、与灯草灸组相比有极显著性差异(P<0.01)。与对照组相比,模型组大鼠大脑皮质GABA含量明显降低(P<0.01);模型组与安定组、灯草灸组、安定+灯草灸组相比有极显著性差异(P<0.01);安定组与灯草灸组相比无显著差异(P>0.05),安定组与安定+灯草灸组相比有显著差异(P<0.05),灯草灸组与安定+灯草灸组相比有...  相似文献   

8.
目的:观察预防应用小儿回春丹对热性惊厥(FC)大鼠大脑皮质谷氨酸(G lu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨小儿回春丹预防FC作用的机制。方法:将40只SD幼年大鼠随机分为正常组、模型组、地西泮组、小儿回春丹(高)组、小儿回春丹(低)组,以热水浴诱发惊厥(5 m in或至惊厥发作),检测各组大鼠大脑皮质G lu、GABA含量。结果:模型组实验大鼠大脑皮质G lu含量明显升高(P<0.01),GABA含量明显降低(P<0.05),GABA/G lu明显降低(P<0.01);与模型组相比,小儿回春丹(高)组、小儿回春丹(低)组大鼠大脑皮层G lu含量明显降低(P<0.05),GABA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),GABA/G lu明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:小儿回春丹预防FC的作用机制可能与其影响大脑皮质G lu与GABA的含量,调节兴奋性氨基酸递质与抑制性氨基酸递质的平衡有关。  相似文献   

9.
目的观察益气活血方对急性脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyrate acid,GABA)含量及神经受体1(neuroreceptor1,NR1)表达的影响。方法采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血汤组。采用高效液相色谱法和链霉亲合素-生物素酶复合物(streptavidin-biotinidase complex,SABC)染色法,分别检测Glu、GABA含量和NR1表达水平。结果脑缺血2h再灌注各时间点与假手术组比较,模型组Glu、GABA含量和NR1表达均显著升高(P〈0.05,P〈0.01);与模型组比较,治疗组脑缺血后6,48,72hGlu、NR1水平显著降低;72h GABA含量显著提高(P〈0.01)。结论益气活血方可能通过调节兴奋性氨基酸Glu和抑制性氨基酸GABA含量的平衡,及减少NR1表达防止脑缺血再灌注损伤。  相似文献   

10.
目的 观察左旋谷氨酸(L-Glutamic acid,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)对大鼠脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)神经元放电的影响.方法 采用7管玻璃微电极在细胞外单位记录及微电泳方法观察微电泳Glu、GABA对PPN神经元放电的影响.结果 Glu(5~30 nA)使88.89%(72/81)的PPN神经元放电增加,8.64%(7/81)无反应,2.47%(2/81)放电减少;GABA(10~60 nA)使97.67%(42/43)的PPN神经元放电减少,2.33%(1/43)无反应.结论 Glu和GABA分别兴奋和抑制PPN神经元,并有紧张性作用.  相似文献   

11.
目的探讨松郁安神方对失眠大鼠海马5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)介导的环磷酸腺苷(cAMP)信号通路的影响,明确其作用靶点。方法50只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、松郁安神方低剂量组、松郁安神方高剂量组和丁螺环酮组,每组10只。除对照组外,其余4组采用慢性夹尾刺激和腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立肝郁失眠大鼠模型。造模成功后,除正常组和模型组外,松郁安神方低剂量组(8.5 g/kg)、松郁安神方高剂量组(17 g/kg)和丁螺环酮组(2.0 mg/kg)按相应剂量灌胃,1次/d,连续14 d。模型组和对照组以等量生理盐水灌胃,频次、时间同前。给药期间,观察大鼠一般状态;给药结束后,观察大鼠体质量、敞箱实验变化,检测各组5-HT1AR及cAMP、蛋白激酶A(PKA)基因和蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠敞箱实验中央格停留时间、修饰次数、大便颗粒数上升(P<0.05),海马5-HT1AR、cAMP、PKA mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05)。不同剂量松郁安神方干预后,和模型组相比,松郁安神方高剂量组敞箱实验中央格停留时间、修饰次数、粪便颗粒数均减少,5-HT1AR、cAMP、PKA mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);松郁安神方低剂量组敞箱实验中央格停留时间、修饰次数、粪便颗粒数减少,5-HT1AR、PKA和cAMP mRNA及蛋白表达上调(P<0.05);高剂量组各项指标与丁螺环酮组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论松郁安神方改善肝郁失眠大鼠睡眠的机制可能是通过海马5-HT1AR介导的cAMP信号通路发挥作用。  相似文献   

12.
目的 研究丹酚酸B对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后缺血侧纹状体氨基酸类神经递质的影响,探讨丹酚酸B的脑保护作用机制.方法 采用LONGA EZ法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.造模当天(第1天)腹腔注射丹酚酸B 1 mg/kg和丹酚酸B 10 mg/kg,每天1次,连续28 d.分别于给药第3天和第28天收...  相似文献   

13.
目的观察安神方颗粒的抗焦虑作用,并研究其机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为6组(10只/组):正常对照组、模型组、地西泮组和安神方高、中、低剂量组。采用慢性情绪应激的方法建立焦虑大鼠模型,同时给予药物干预,以高架十字迷宫试验对其行为学进行评价。行为学观察后,麻醉处死正常对照组、模型组、地西泮组及安神方中剂量组大鼠,冰台上分离大鼠海马,冷冻离心后分离上清液,高效液相色谱法测定谷氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量;用免疫组织化学法测定γ-氨基丁酸受体(GABAAR)、N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠进入开臂的时间百分率、次数百分率明显减少;地西泮组与安神方高、中、低剂量组大鼠进入开臂的时间百分率、次数百分率较模型组显著上升,以安神方中剂量组上升最明显;模型组大鼠海马组织中谷氨酸的表达量较正常对照组显著上升,GABA的表达量明显下降;地西泮组和安神方中剂量组同模型组比较,大鼠海马组织中谷氨酸的表达量显著降低和GABA的表达量明显提高,安神方中剂量组与地西泮组比较差异不显著;模型组与正常对照组比较,GABAAR免疫阳性细胞表达减少,NMDAR1免疫阳性细胞表达表达增多;地西泮组和安神方中剂量组同模型组比较,NMDAR1的表达水平降低,GABAAR的表达水平提高,安神方中剂量组与地西泮组比较无明显差异。结论安神方具有抗焦虑的作用,可以提高中枢GABA的含量,增强GABAAR的表达,降低谷氨酸含量,减少NMDAR1的表达。  相似文献   

14.
目的〓〖HTK〗探讨CT灌注成像(CTPI)结合检测血浆谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)水平在诊断急性脑梗死及判断脑梗死体积中的应用价值。〖HTW〗方法〓〖HTK〗对57例发病24h内的脑梗死患者行头颅CT平扫与CTPI检查,计算梗塞区相对脑血流量( rCBF)、平均通过时间( MTT)、峰值时间(TP);应用高效液相色谱法测定所有患者的血浆Glu、GABA水平。〖HTW〗结果〓〖HTK〗普通CT平扫显示低密度灶者26例,均为责任病灶,未见异常者31例。CTPI显示灌注异常者54例,均为责任病灶,灌注正常者3例;CTPI显示患者rCBF、TP、MTT显著改变,病灶侧与对侧、病灶中心区与周边区比较,差异有统计学意义(P<0.05)。直线相关分析表明,血浆Glu、GABA水平与脑梗死体积呈正相关(r=0.88,P<0.01;r=0.47,P<0.01)。〖HTW〗结论〓〖HTK〗CTPI结合检测血浆Glu、GABA水平变化,可以超早期诊断脑梗死并能有效判断梗死体积,有助于判断预后和制定治疗方案。  相似文献   

15.
Background We investigated the co-expression of calbindin-D28k (CB), calretinin (CR) and parvalbumin (PV, a combination of the three is referred to as CaBPs ) with γ-aminobutyric acid (GABA) or glycine in neurons of the rat medullary dorsal horn (MDH). Methods Immunofluorescence histochemical double-staining for CaBPs and GABA or glycine was performed on the sections from rat MDH. Results CB-, CR-, PV-, GABA- and glycine-like immunoreactive (LI) neurons were differentially observed in all layers of the MDH, but particularly in lamina Ⅱ. Neurons that exhibited immunoreactivity for both CaBPs and GABA or glycine were also observed mainly in lamina Ⅱ. A fewof them were found in laminae Ⅰ and Ⅲ. The percentages of neurons which co-expressed CB/GABA or CB/glycine out of the total numbers of CB- and GABA-LI neurons or CB- and glycine-LI neurons were 5.3% and 12.1% or 4.1% and 10.0%, respectively. The ratios of CR/GABA or CR/glycine coexisting neurons out of the total numbers of CR- and GABA-LI neurons or CR- and glycine-LI neurons were 5.8% and 7.6% or 4.4% and 7.1%, respectively. The rates of PV/GABA or PV/glycine colocalized neurons out of the total numbers of PV- and GABA-LI neurons or PV- and glycine-LI neurons were 11.1% and 5.1% or 9.9% and 5.1%, respectively. Conclusion The results indicate that some neurons in the MDH contain both CaBPs and GABA or glycine.  相似文献   

16.
黄芩甙对大鼠培养脑切片上谷氨酸递质释放的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
为研究黄芩甙对谷氨酸(Glu)递质释放的抑制效应,采用15只大白鼠分区切片进行体外培养,加入黄芩甙,观察其对由去极化试剂K^ 引起Glu递质释放的抑制效应,并对这种抑制效应进行了定量分析,结果表明,黄芩甙对Glu释放产生明显的抑制效应。  相似文献   

17.
目的探讨抑郁障碍相关性失眠的临床特点及中医证候分布规律。方法对112例抑郁障碍相关性失眠患者进行中医证候调查、匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)问卷调查。结果抑郁障碍相关性失眠患者早醒占全部调查病例的73.21%,日间残留效应晨起重者占79.46%。中医证候心脾两虚证占55.36%,是抑郁障碍相关性失眠的主要证候类型,与PSQI各因子相关性分析显示心脾两虚证入睡时间最短、睡眠时间最短、日间残留效应最明显。结论抑郁障碍相关性失眠以心脾两虚证为多见,其主要临床特征为早醒、日间残留效应明显且晨重暮轻。  相似文献   

18.
曾水林  李涛  杨鹏  康学军  萧静  黄晓  刘俊华 《医学争鸣》2005,26(22):2025-2027
目的:观察腹侧苍白球(VP)损毁后帕金森病(PD)大鼠纹状体内谷氨酸(Glu)含量的变化. 方法:应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型,插入电极直流电毁损VP,观察毁损后PD大鼠的旋转行为,应用高效液相色谱检测纹状体内Glu的含量. 结果:VP损毁术后PD大鼠偏侧旋转行为明显改善,纹状体内Glu的含量(μg/g) (3.0±0.4)比正常对照组(2.2±0.7) 、模型对照组(1.3±0.2)和假手术组(1.4±0.4)都要高(P<0.05),在术后第2周时达高峰,以后逐渐下降,但仍高于其他三组. 结论:VP毁损可能会减少Glu的释放或与其受体的结合,从而对神经元的毒性作用减弱,有助于PD症状的改善.  相似文献   

19.
目的 通过检测和比较高、低攻击行为大鼠多个脑区内γ-氨基丁酸B2受体(γ-aminobutyric acid receptor B2,GABABR2)的表达情况,为探索GABA及其受体在大鼠攻击行为中的作用机制提供线索.方法应用社会隔离加居住入侵法制备高、低攻击行为大鼠模型,分别取正常、高攻击行为、低攻击行为大鼠(n=10/组)的顶区皮质、前额区皮质、下丘脑和海马,运用RT-PCR和Western blot分别检测3组大鼠各脑区GABABR2 mRNA和蛋白表达情况.结果 高攻击行为组大鼠顶区、前额区、下丘脑和海马GABABR2RT-PCR/Westem blot电泳条带相对积分光密度值[分别为(0.507±0.049/0.626±0.038)、(0.609±0.049/0.652±0.010)、(0.359±0.030/0.731±0.044)、(0.296±0.054/0.452±0.079)]低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);低攻击行为组大鼠顶区和海马内GABABR2 RT-PCR/Western blot电泳条带相对积分光密度值均高于正常组,均差异有统计学意义(均P<0.05),而前额区和下丘脑却低于正常组,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 大鼠顶区、前额区、下丘脑和海马内GABABR2差异表达与高、低攻击行为密切相关,可能是GABA参与调节攻击行为的机制之一.  相似文献   

20.
[目的]探讨麻醉大鼠前庭传入冲动对前庭神经内侧核(MVN)区内谷氨酸含量的影响.[方法]采用脑部微量透析法和高效液相色谱法,观察麻醉状态下20g/L利多卡因中耳内灌注短时阻断及40℃温水中耳刺激大鼠外周前庭器官后同侧MVN区内谷氨酸含量的变化.[结果]中耳内灌注40℃温水刺激大鼠外周前庭器官后同侧MVN区内谷氨酸含量与基础值相比较无明显差异;利用20g/L利多卡因短时阻断左侧前庭传入后同侧MVN区内谷氨酸含量较基础值明显降低.[结论]阻断麻醉大鼠前庭传入可降低MVN区内谷氨酸含量.  相似文献   

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