脾虚1号方对功能性消化不良脾虚证大鼠胃体组织MLC蛋白与基因表达的影响

目的探讨功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃体组织肌球蛋白轻链(MLC)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 60只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD脾虚证模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD脾虚证模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 m L/(只·d),连续6 d。FD脾虚证模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组,各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水10 m L/(kg·d)、多潘立酮3.125 mg/(kg·d)、脾虚1号方1.275、2.550、5.100 g/(kg·d),灌胃14 d。采用免疫组化、蛋白质印迹(Western blot)和RT-PCR方法检测胃体组织MLC蛋白及mRNA表达量。结果与正常组相比,免疫组化检测模型组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达降低;Western blot检测模型组胃体组织MLC蛋白表达量降低;RT-PCR检测模型组大鼠胃体组织MLC mRNA表达量降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,免疫组化检测脾虚1号方低、中、高剂量组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);Western blot检测脾虚1号方中、高剂量组大鼠胃体MLC蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P0.01);RT-PCR检测脾虚1号方高剂量组MLC mRNA表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 FD脾虚证模型大鼠存在胃体组织MLC蛋白及基因表达的降低,而脾虚1号方能够上调MLC蛋白及基因的表达。     

脾虚四号方含药血清对功能性腹泻脾虚证大鼠离体结肠平滑肌细胞的影响

目的从细胞水平角度,观察脾虚四号方含药血清干预离体培养功能性腹泻脾虚证模型大鼠的结肠平滑肌细胞的变化。方法对功能性腹泻脾虚证模型大鼠进行提取离体结肠平滑肌细胞并原代培养,将其分为6组:空白对照组、模型组、脾虚四号方低、中、高剂量组、蒙脱石散组,各组分别5%含药血清干预48 h,用细胞增殖和毒性检测(CCK-8)法测定细胞增殖活性,实时荧光定量PCR检测各组相关脑肠肽的基因表达。结果 CCK-8法检测结果显示:与空白对照组相比,模型组结肠平滑肌细胞OD值极显著降低(P0.01);与模型组相比,各含药血清干预组结肠平滑肌细胞OD值极显著升高(P0.01)。实时荧光定量PCR检测结果显示:与空白对照组相比,模型组胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)mRNA表达均显著降低(P0.05)。与模型组相比,各含药血清干预组均有表达升高趋势,脾虚四号方低剂量组较模型组CCK mRNA表达显著升高(P0.05),脾虚四号方低、中、高剂量组较模型组VIP mRNA表达极显著升高(P0.01)。结论脾虚四号方含药血清能够有效促进模型结肠平滑肌细胞的增殖活性,脑肠肽CCK、VIP、SS mRNA表达变化可能有利于进一步阐释功能性腹泻脾虚证在脑肠肽胃肠激素方面发病机制。     

功能性消化不良脾虚证大鼠模型的建立及评价

目的 探讨功能性消化不良脾虚证动物模型的建立及比较。方法 分别采用碘乙酰以及复合小平台站立或复合游泳法建立功能性消化不良脾虚证大鼠模型,通过观察动物一般状态、体重及摄食量变化,检测血清胃动素、胆囊收缩素、乳酸、胃泌素的含量、尿D-木糖排泄率来评价成模效果。结果 碘乙酰胺单因素组大鼠体重增长减缓、摄食量减少;复合因素组大鼠出现消瘦、毛发枯涩、腹泻等脾虚症状,且大鼠尿D-木糖排泄率、血清胃动素、胃泌素含量明显降低,而血清胆囊收缩素、乳酸含量明显升高。结论 三种造模方法均能导致功能性消化不良脾虚症状,但复合因素处理组脾虚症状更明显,碘乙酰胺复合小平台站立法成模效果最佳。     

升降胶囊治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的临床研究

[目的]观察升降胶囊治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的疗效。[方法]将101例功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证患者随机分为治疗组(51例)和对照组(50例)。采用双盲法治疗，治疗组服用自拟升降胶囊，对照组服用码丁啉和淀粉混合胶囊(外观与升降胶囊相同)，每次5粒，每天3次，疗程均为4周。[结果]治疗组的疾病治愈率及肝郁脾虚证治愈率分别为37．3％和45．1％，而对照组分别为16．0％和18．0％(两组比较，均P＜0．01)。治疗组治疗后胃排空率及正常胃电百分率均优于对照组(均P＜0.05)。[结论]具健脾疏肝，升清降浊作用的升降胶囊对肝郁脾虚证的FD疗效优于吗丁啉。     

活血清热方对糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响

目的：观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响。方法：65 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量。结果：模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高（P〈0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著升高（P〈0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高;活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异（P〉0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著降低（P〈0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降。结论：活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白。     

活血清热方对糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响

目的：观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响.方法：65mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量.结果：模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高（P＜0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著升高（P＜0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高;活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异（P＞0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著降低（P＜0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降.结论：活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白.     

大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白表达变化的研究进展

目的介绍大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白表达的相关研究状况。方法查阅国内外发表的相关文献,综述相关因素对大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白表达变化的影响。结果肾脏细胞上葡萄糖转运蛋白数量多,种类各异,对体内葡萄糖、氨基酸、维生素、电解质等物质的跨细胞运输、排泄等作用关系密切。结论研究大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白表达变化规律并探讨其在肾脏作用变化中的意义,能为疾病预防和治疗、人类抗衰等提供科学依据。     

葡萄糖转运蛋白1与肿瘤的关系

葡萄糖转运蛋白1是广泛存在于人体各组织的细胞控制葡萄糖转运的载体,在缺氧及缺血状态下可以出现表达增高。最近的研究发现,在细胞的分化过程其高表达与肿瘤的发生、发展甚至预后都有着一定的关系,可以为肿瘤的诊断、治疗提供新的思路。     

从肝郁脾虚辨治功能性消化不良

功能性消化不良是临床常见的胃肠功能性疾病,虽然病位在胃肠,但其发病与五脏相关,尤与肝、脾密切相关。肝郁脾虚是功能性消化不良发病的主要病机,治疗上主张疏肝健脾,采用自拟疏肝健脾方治疗,疗效可靠,复发率低,且价格低廉,又无不良反应,值得推广应用。     

葡萄糖转运蛋白-1与妇科肿瘤

葡萄糖转运蛋白（glucose transporter,GLUT）是一类分布在细胞膜上的跨膜糖蛋白,是葡萄糖跨膜转运的载体,可介导葡萄糖在细胞膜两侧的转运,其中以GLUT-1的分布最为广泛,在葡萄糖摄取与机体能量代谢过程中发挥着重要的调节作用。     

理气消胀口服液治疗脾虚气滞证功能性消化不良的临床疗效评价

目的 观察理气消胀口服液治疗脾虚气滞证功能性消化不良的临床疗效评价。方法 选取2017-05～2017-10延安市中医医院内科门诊脾虚气滞证功能性消化不良病例72例,随机分为治疗组与对照组各36例,治疗组给予理气消胀口服液,对照组给予多潘立酮片,对两组患者的单项症状积分、症状疗效、证候积分、证候疗效进行统计学分析。结果 治疗组患者症状积分均显著低于正常对照组(P＜0.05),总有效率97.2%(35/36),显著高于正常对照组80.6%(29/36)(P＜0.05),证候总积分均显著低于正常对照组(P＜0.05),总有效率83.3%(30/36),显著高于正常对照组63.9%(23/36)(P＜0.05),PRO评分、SF-36评分均显著高于正常对照组(P＜0.05)。结论 理气消胀口服液治疗脾虚气滞证功能性消化不良的疗效显著。     

脾虚证大鼠骨骼肌变化及中医补脾类方的作用比较

目的观察脾虚证模型大鼠骨骼肌肌力变化及中医补脾类方的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脾虚模型组,模型组采用过度疲劳+饮食失节的方法造模4周。造模2周后模型组大鼠随机分为脾虚模型组、中药干预组(健脾升阳的补中益气汤组、健脾的四君子汤组、健脾渗湿的参苓白术散组);于造模第15天,中药各组大鼠分别按4.05 g/(kg·d)给予各干预方(补中益气汤、四君子汤、参苓白术散)灌胃;模型组和对照组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠的抓握力,血液和骨骼肌相关生化指标,观察骨骼肌病理变化。结果与正常组相比,脾虚模型组大鼠抓握力、骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MM)、肌肉素(Musclin)、胆碱酯酶受体(M-AChRM2)及Ca2+-ATPase均显著性降低,血胆碱酯酶(Ach E)显著性升高(P0.01或P0.05);骨骼肌出现炎细胞浸润,肌纤维排列紊乱,粗细不匀,肌丝松散及肌纤维空泡样变。与模型组相比,3个干预方组大鼠的上述指标均见不同程度地改善(P0.01或P0.05),骨骼肌病变减轻;其中补中益气汤组的抓握力和骨骼肌SDH、CK-MM、M-AChRM2较四君子汤组和参苓白术散组显著性升高(P0.01或P0.05)。结论脾虚证模型大鼠存在骨骼肌的损伤,健脾、健脾渗湿、健脾升阳3方对该模型大鼠骨骼肌均有不同程度的改善作用,但以健脾升阳的补中益气汤作用最佳。     

精眯对脾虚大鼠肠黏膜损伤的修复及葡萄糖吸收的影响

目的 研究精眯对脾虚大鼠肠黏膜损伤的修复及葡萄糖吸收的影响.方法 将利血平造模成功的SD大鼠随机分为模型组,精眯低、中、高剂量组,阳性药表皮生长因子(EGF)组及健康SD大鼠作为正常组,每组6只,通过在体单向肠灌流检测对葡萄糖吸收的影响及制作病理切片观察肠黏膜损伤修复情况,利用实时定量PCR(RT-PCR)及免疫组化检测相关钠依赖性葡萄糖转运载体(SGLT-1)mRNA、易化性葡萄糖转运载体(GLUT-2)mRNA及SGLT-1、GLUT-2表达差异.结果 根据吸收速率常数Ka和有效渗透系数Papp结果显示,与正常组相比,模型组对葡萄糖的吸收显著减少;与模型组相比,精眯各给药组随剂量增加吸收增大;与正常组相比,模型组肠黏膜明显变薄受损,腺体数目减少,SGLT-1,SGLT-1 mRNA,GLUT-2,GLUT-2 mRNA明显下调;与模型组相比,给药组肠黏膜得到修复,SGLT-1、SGLT-1 mRNA、GLUT-2、GLUT-2 mRNA上调,其中以精眯高剂量组与EGF组最为显著.结论 精眯通过肠黏膜的修复促进葡萄糖的吸收.     

苍术提取物调节脾虚证大鼠胃肠动力障碍的作用机制研究

目的 观察苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力的影响,探讨苍术提取物调节胃肠动力的作用机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组.除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,造模时间15 d.造模结束后,苍术提取物低、中、高剂量组分别灌胃5、10、20 g/kg的中药煎剂2mL,多潘立酮组灌胃5 mg/kg的多潘立酮混悬溶液2mL,正常组及模型组则灌胃生理盐水2mL,1次/d,持续灌胃10 d.10 d后所有大鼠均用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进率的测定,腹主动脉采血用放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)含量,比色法测定大鼠空肠上皮细胞三磷酸腺苷(ATP)的含量,免疫组化法测定大鼠胃窦平滑肌细胞内肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及结肠组织中c-kit表达量.结果 与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组的胃内残留率明显下降、小肠推进率明显升高,而大鼠血浆MTL、SP和SS含量不同程度升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P ＜0.01);与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组大鼠空肠上皮细胞ATP的含量及胃窦平滑肌细胞内MLCK和结肠组织中c-kit的表达量不同程度升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 苍术提取物可从不同方面整体改善由于脾虚导致的大鼠胃肠功能障碍,对因脾虚导致的胃肠功能紊乱有较好的调节和治疗作用.     

脾虚大鼠结肠电及动力基本功能单位病理改变研究

目的研究长期应用大黄对结肠肌电皮动力基本功能单位的影响,探讨Cajal间质细胞(ICC)在脾虚大鼠结肠电中的作用.方法50只大鼠随机分为正常对照组、大黄组,3个月后测定结肠慢波频率及振幅,用碘化锌-锇酸法(ZIO)观察肌间神经丛及ICC变化,透射电镜观察结肠动力基本功能单位即壁内神经-Cajal间质细胞-平滑肌细胞(ENS-ICC-SMC)的病理改变.结果长期服用大黄所致脾虚大鼠,结肠慢波频率及振幅明显下降;结肠电节律失常;慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARI)显著增加;肌间丛神经纤维分布不均匀,突起连接杂乱,视野ICC稀少;电镜下见肌间神经轴突空化,ICC细胞样变性.结论长期服用大黄导致脾虚大鼠结肠慢波频率减慢,其机制可能为结肠动力基本功能单位的病理改变.     

健脾消痞浸膏对脾虚大鼠胃分泌影响的实验研究

目的观察健脾消痞浸膏对脾虚大鼠胃分泌的影响.方法用大黄水煎剂造脾虚动物模型,用滴定法测定胃液分泌,用放射免疫法测定血浆胃泌素.结果与脾虚模型组比较,健脾消痞浸膏中剂量组总酸度、总酸排出量升高(P<0.05),高剂量组胃液量、总酸度、总酸排出量均显著升高(P<0.01).中、高剂量组血浆胃泌素显著升高(P<0.01).结论健脾消痞浸膏具有促进脾虚大鼠胃液分泌和提高血浆胃泌素水平的作用.     

枳实总黄酮苷对功能性消化不良模型大鼠内脏敏感性的影响

目的探讨枳实总黄酮苷对功能性消化不良(FD)模型大鼠内脏敏感性的影响及可能的作用机制。方法 10日龄雄性SD大鼠40只随机分为正常组,模型组,枳实总黄酮苷高、中、低剂量组,每组8只。采用碘乙酰胺灌胃联合夹尾刺激的方法,建立FD大鼠模型。大鼠8周龄时,开始灌胃相应药物,共14 d。检测胃扩张刺激时腹部撤退反射(AWR)评分、颈斜方肌肌电(EMG)及胃顺应性,评价枳实总黄酮苷对大鼠内脏敏感性的影响,并筛选出最优剂量进行下一步研究。将另15只10日龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、枳实总黄酮苷最优剂量组,每组5只。造模方法及干预方法同上。检测大鼠胃及脊髓中5-羟色胺(5-HT)含量及脊髓中c-fos mRNA的表达。结果大鼠胃内球囊压力在40、50、60 mm Hg时,枳实总黄酮苷高、中剂量组AWR评分及颈斜方肌EMG均方根变化率明显低于模型组(P0.05),胃顺应性高于模型组(P0.05),而枳实总黄酮苷中、高剂量组间比较无统计学差异(P0.05)。因此,枳实总黄酮苷中剂量为最优剂量。枳实总黄酮苷中剂量可明显减低5-HT的含量、c-fos mRNA表达(P0.05),且与正常组比较无统计学差异(P0.05)。结论枳实总黄酮苷可以改善FD模型大鼠内脏高敏感性,作用机制可能与调节5-HT及c-fos表达有关。