冠心病患者肺炎衣原体感染的研究

目的：探讨肺炎衣原体感染与冠心病之间的关系。方法：采用微量免疫荧光方法检测76例冠心病（包括急性心肌梗塞）患者和76例对照组患者的外周血肺炎衣原体IgG、IgM抗体；采用PCR法检测以上所有病人的鼻咽拭子。结果：两组患者IgG抗体的几何平均滴度差异显著（P<0.05）。IgG、IgM抗体阳性率在冠心病组（包括急性心肌梗塞）分别为75.4%、23.1%，而在对照组分别为52.1%和5.2%，差异显著（P<0.05）。PCR检测冠心病组（包括急性心肌梗塞）20例阳性，阳性率为26.3%（n=76）；对照组4例阳性，阳性率为53%，两组显著差异（P<0.01）。结论：肺炎衣原体感染与冠心病可能有密切的关系。     

冠心病患者肺炎衣原体DNA及抗体检测

目的:探讨肺炎衣原体(Cpn)与冠状动脉粥样硬化心脏病(CHD)之间的相互关系。方法:采用PCR和ELISA ,分别对2 0 0例经冠状动脉造影证实的冠心病患者和非冠心病对照组进行全血标本肺炎衣原体DNA和血清中抗肺炎衣原体IgG检测。结果:冠心病组肺炎衣原体DNA阳性率为4 3 4 0 % ,对照组阳性率为7 32 %。冠心病组肺炎衣原体IgG抗体阳性率为6 4 78% ,对照组阳性率为31 71%。两组肺炎衣原体DNA和IgG抗体阳性率差异均有显著性(P <0 0 1)。结论:肺炎衣原体感染与冠心病存在密切的关系     

脑梗死患者颈动脉超声与肺炎衣原体感染的相关性

目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化、肺炎衣原体(cpn)感染的相关性.方法 对75例脑梗死患者(病例组)及56例健康体检者(对照组)进行颈动脉超声检测,观察颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、性质和颈动脉内径;并用微量免疫荧光标记法进行肺炎衣原体特异性IgG、IgM抗体检测.结果 病例组颈动脉粥样硬化斑块的发生率(79.3%)、颈总动脉(CCA)内膜-中层厚度(IMT)和CCA内径与对照组比较差异有极显著性(均P<0.01).脑梗死部位与出现斑块的颈动脉存在同侧相关性(P<0.01).病例组与对照组Cpn总感染率有显著差异(P<0.01).结论 脑梗死患者大多有颈动脉粥样硬化,与Cpn感染有关.     

石家庄市不同人群呼吸道感染病原体调查分析

目的 了解本地区急性呼吸道感染患者8种呼吸道病原体的流行情况.方法 选取2014年1月1日至2015年12月31日在石家庄市第一人民医院诊治的7545例呼吸道感染患者,对血清进行8种常见呼吸道病原体的IgM抗体检测.结果 本地区2014年检出率较高的呼吸道病原体依次是流感病毒B(17.5％)、流感病毒A(12.9％)、肺炎衣原体(11.8％),2015年检出率较高的呼吸道病原体依次是流感病毒B(20.6％)、肺炎支原体(20.0％)、流感病毒A(11.0％).2015年较2014年流感病毒A、流感病毒B、肺炎衣原体、嗜肺军团菌4种病原体IgM抗体阳性率有所降低,肺炎支原体IgM抗体阳性率有所升高;各年龄组八种病原体抗体阳性率均存在差异,与0～3岁组比较4～15岁组肺炎衣原体、流感病毒A、流感病毒B、副流感病毒、嗜肺军团菌、呼吸道合胞病毒IgM抗体阳性率较高,15岁以上组腺病毒、嗜肺军团菌、呼吸道合胞病毒IgM抗体阳性率较高;与4～15岁组比较15岁以上组腺病毒、嗜肺军团菌IgM抗体阳性率较高;且秋冬季与春夏季比较流感病毒A、流感病毒B、副流感病毒IgM抗体阳性率较高,而肺炎支原体IgM抗体阳性率较低.结论 本地区呼吸道感染的病原体以流感病毒A(INFA)、流感病毒B、肺炎支原体为主,不同年份、不同季节、不同年龄组病原体的种类和感染率具有一定差异性.     

肺炎衣原体感染与冠心病相互关系的研究

探讨肺炎衣原体(CP)感染与冠心病(CHD)的相互关系。应用ELISA法检测150例CHD患者及50名健康者(对照组)血清CP特异性抗体IgG,同时检测超灵敏C反应蛋白(hsCRP)、D二聚体(DDimer)及纤维蛋白降解物(FDP)。CHD患者血清检测结果:CP阳性率占72%;hsCRP阳性率占73%;DDimer、FDP指标在CP阳性组与CP阴性组比,P<0.05。实验证明,CP感染与CHD发病机理存在着一定的关系。     

流式微球载体技术在检测肾综合征出血热患者血清特异性抗体和细胞因子中的应用

目的:建立流式微球载体技术(FMA)检测肾综合征出血热(HFRS)患者血清抗HFRS 病毒特异性抗体IgM和IgG及细胞因子含量的新方法.方法:选择28例临床确诊的HFRS患者及20例健康人血清标本,FMA定量检测抗HFRS 病毒IgM和IgG;定量检测细胞因子IL-6和TNF-α.检测结果与ELISA法进行比较.结果:FMA检测HFRS患者抗HFRS病毒IgM和IgG的阳性率分别为92.85%和71.43%,健康对照组的抗体阳性率(假阳性率)为0;HFRS患者血清IL-6和TNF-α的含量分别为(532.62±397.19) ng/L和(392.68±177.68) ng/L,明显高于健康对照组(38.77±20.32)ng/L (P<0.01)和(15.91±6.91) ng/L(P<0.01).ELISA法检测HFRS患者抗HFRS病毒IgM和IgG的阳性率分别为71.43% 和50.00%,健康对照组的抗体阳性率(假阳性率)为0;HFRS患者血清IL-6和TNF-α的含量分别为(256.46±102.51) ng/L和(45.63±5.32) ng/L,高于健康对照组(53.8±19.21) ng/L(P<0.01)和(5.81±3.58) ng/L(P<0.01).结论:建立了FMA法对HFRS患者的特异性抗体和IL-6和TNF-α的检测,其灵敏度明显优于ELISA法,为HFRS的临床诊断和病理机制研究提供了新的方法.     

肺炎支原体抗体（IgM+IgG）检测在MP感染中的临床价值

目的：探讨MP-IgM IgG在本地区儿童MP感染中临床价值。方法应用渗滤式间接原理,检测血清中肺炎支原体抗体。结果788例似肺炎支原体感染的患者肺炎支原体(IgM)阳性75例,(IgG)阳性36例,(IgM+IgG)同时阳性24例。阳性率占17%,且7~9月发病感染率最高,3~5岁儿童感染率最高。结论肺炎支原体在本地区发病率较高,全年均可发病,秋季多见,联合检测肺炎支原体抗体(IgM+IgG)检出率更高,应引起临床高度重视。     

人体感染SARS-CoV-2病毒后血清特异性IgM/IgG抗体动态变化及临床意义分析

目的 通过回顾性分析66例新型冠状病毒肺炎(COVID-19)康复者资料,研究新型冠状病毒(SARS-CoV-2)抗体的动态变化规律,为新冠肺炎防治及临床实践提供依据。方法 以北京佑安医院自2020年1月21日以来收治并参与随访的66例新冠肺炎康复者为研究对象,采用胶体金法检测其出院后第14天、28天、56天、84天和168天IgM/IgG抗体。结果 将新冠肺炎康复者按照临床分型分为两组,即普通型组、重型与危重型组。从抗体类别分析,IgM抗体在随访第14天、28天阳性率分别为41.9%、41.5%,在随访第56天、84天和168天分别为11.9%、6.5%、7.1%;两组间差异有统计学意义(P<0.05)。IgG抗体阳性率在第14天、28天阳性率达到96.8%、94.3%,第56天、84天和168天分别为94.9%、91.3%、96.4%;两组间差异无统计学意义(P>0.05)。随康复时间延长,IgM、IgG抗体双阳性占比逐渐下降,IgM、IgG抗体双阴性占比逐渐上升。按临床分型来看,IgM抗体从随访第14天至168天,重型与危重型组阳性率始终高于普通型组。从随访第14天至...     

类风湿关节炎患者CMV、B19和HCV抗体的检测及临床意义

目的:检测巨细胞病毒(CMV)IgG和IgM抗体、细小病毒B19 IgG和IgM抗体及丙型肝炎病毒(HCV)抗体在中国南方类风湿关节炎(RA)患者外周血中的表达,探讨CMV、B19、HCV在RA中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测CMV-IgG和CMV-IgM抗体,B19-IgG和B19-IgM抗体以及HCV抗体;CMV-IgM抗体阳性者利用实时定量PCR法检测外周血单个核细胞中的CMV载量;B19-IgM抗体阳性者利用实时定量PCR法检测血清中的B19载量。同时分析这些病毒抗体与RA患者的实验室活动指标如抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)的相关性。结果:70例RA患者中,69例为CMV-IgG抗体阳性(98.57%),7例CMV-IgM抗体阳性(10.00%),49例B19-IgG抗体阳性(70.00%),16例B19-IgM抗体阳性(22.86%),无一例HCV抗体阳性;92例健康对照者中91例CMV-IgG抗体阳性(98.91%),1例CMV-IgM抗体阳性(1.10%),42例B19-IgG抗体阳性(45.65%),19例B19-IgM抗体阳性(20.65%),仅1例HCV抗体阳性;RA患者CMV-IgM抗体阳性率明显高于对照组(P<0.05),CMV-IgM抗体阳性RA患者外周血单个核细胞未检测到CMV载量;RA患者B19-IgG抗体阳性率明显高于对照组(P<0.01),而两组间B19-IgM抗体阳性率无差别(P>0.05),B19-IgM抗体阳性RA患者血清中未检测到B19载量;CMV-IgM抗体阳性、B19-IgG抗体阳性与抗CCP抗体、RF、ESR等RA活动性指标不相关。结论:中国南方人群普遍感染CMV,但CMV重新激活与RA有关;B19感染在RA患者中有更高的流行率;HCV在中国南方人群感染率低。     

孕妇及其新生儿感染HCMV-IgG、IgM的检测分析

目的了解孕妇及其新生儿感染人巨细胞病毒（HCMV）的状况。方法采用ELISA法对200例孕妇及其新生儿进行HCMV特异性IgG和IgM抗体检测。结果孕妇血清中IgG和IgM抗体阳性率分别为96.5%和28.5%;新生儿脐血中IgG和IgM抗体阳性率分别为46.5%和11.5%;在23例异常产儿中其母亲HCMV特异性IgM抗体均为阳性。结论孕妇有HCMV近期感染对新生儿有一定影响。     

肝癌Bel7402细胞HLA-E基因上调对NK细胞体外杀伤作用的影响

目的: 探讨肝癌Bel7402细胞人类白细胞抗原-E(HLA-E)基因上调对NK细胞体外杀伤作用的影响。方法: 体外构建Lentivirus/CMV/GFP-HLA-E慢病毒表达载体并转导肝癌Bel7402细胞,采用RT-PCR和Western blotting方法检测肝癌Bel7402细胞HLA-E基因mRNA水平和蛋白水平的表达,分析肝癌Bel7402细胞HLA-E基因上调及HLA-ABC抗体封闭靶细胞相应位点对NK细胞体外杀伤作用的影响。结果: Lentivirus/CMV/GFP-HLA-E重组慢病毒载体感染Bel7402细胞后不同时段(24 h、48 h、72 h、96 h)的HLA-E mRNA的表达明显上调,除在感染后24 h(P＜0.05)外,慢病毒过表达组在感染后48 h、72 h、96 h与Bel7402组比较,显著差异 (P＜0.01)。蛋白水平的表达亦明显上调:24 h、48 h、72 h、96 h外源性/内源性HLA-E吸光度比值与12 h比较显著差异 (P＜0.01)。未封闭的Bel7402组和Bel7402 Lenti HLA-E组比较,NK细胞的杀瘤活性差异显著(P＜0.05或P<0.01);封闭组和未封闭组比较,NK细胞的杀瘤活性差异显著(P＜0.05);Bel7402(封闭组) 和Bel7402 Lenti HLA-E(封闭组)比较,NK细胞的杀瘤活性有显著差异(P＜0.01)。结论: Lentivirus/CMV/GFP-HLA-E慢病毒表达载体能有效增加HLA-E的表达。NK细胞对HLA-E基因表达上调的Bel7402细胞的靶杀伤作用降低;抗HLA-ABC单抗封闭靶细胞相应位点后,NK细胞对靶细胞的杀伤能力普遍有所提高。     

狼疮肾炎患者外周血单个核细胞IL-17信号转导途径的初步研究

目的:了解IL-17及其信号转导成分JNK活化状态在狼疮肾炎(LN)发病机制中作用。方法:活动期LN病人15例,分离、培养外周血单个核细胞(PBMC);ELISA法检测上清液IL-6蛋白水平;逆转录多聚酶链反应法检测IL-6mRNA水平;蛋白印迹法检测JNK活性。结果:IL-17刺激下,LN患者PBMC反应性明显增强,各浓度点IL-6蛋白水平明显高于正常对照(均P<0.05)。LN患者PBMCIL-6mRNA表达水平明显高于对照组(无刺激培养:1.80±0.11vs0.36±0.07,P<0.01;刺激培养:3.21±0.24vs1.30±0.14,P<0.05);正常对照或LN患者刺激培养组PBMCIL-6mRNA表达水平均明显高于其无刺激培养组(对照:1.30±0.14vs0.36±0.07,P<0.05;LN患者:3.21±0.24vs1.80±0.11,P<0.01)。LN患者PBMCJNK活性水平明显高于对照组(无刺激培养:3.21±0.32vs1.00,P<0.01;刺激培养:4.82±0.39vs1.21±0.35,P<0.01);LN患者的刺激培养组PBMCJNK活性水平明显高于LN对照培养组(4.82±0.39vs3.21±0.32,P<0.01)。活动性LN病人PBMCJNK活性高低与其SLEDAI和IL-6mRNA水平均呈显著正相关。结论:IL-17介导LN患者PBMC过度表达、分泌IL-6可能是其参与LN的发病机制之一,JNK的活化在IL-17信号转导中具有重要作用。     

心房钠尿肽对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨心房钠尿肽(ANP)对脂多糖(LPS)血症大鼠急性肺损伤的作用和机制。方法: 大鼠静脉给予LPS(2 mg·kg^－1)后立即静脉给予ANP(2 μg·kg^－1),记录动物平均动脉血压(MAP)、检测血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)浓度、测定肺水含量并做肺组织病理学检查。结果: 给予LPS的大鼠,MAP持续下降,至4 h MAP(8.1±2.6)kPa;血浆NO和ET浓度均显著升高(P<0.01 vs control);4 h肺湿干比(5.15±0.43),显著高于对照组(P<0.05);大鼠肺组织病理学检查呈现肺间质水肿。LPS＋ANP组大鼠MAP在给药初期的短暂下降后逐步回升,至4h MAP(13.4±2.9)kPa(P<0.05 vs LPS);4 h血浆NO水平和ET浓度均显著下降(P<0.05 vs LPS),但仍明显高于对照组(P<0.01 vs control);肺湿干比(4.57±0.35)与对照组没有显著差异;肺组织病理学改变较LPS组明显减轻。结论: ANP对LPS引起的急性肺损伤有治疗作用,能调节LPS引起的动脉血压的持续下降,上述作用可能与ANP拮抗ET的产生、降低NO的分泌有关。     

抑制Treg联合瘤内转染Ad.GM-CSF增强阿霉素治疗肝癌效果的实验研究

目的:探讨抑制调节性T细胞(Treg)联合瘤内转染Ad.GM-CSF增强阿霉素治疗肝癌效果的可行性,并对其机制进行探讨。方法:建立C57BL/6J小鼠皮下肝癌模型,待肿瘤长至100-150mm3时随机分为6组,每组12只:(1)对照组(PBS);(2)环磷酰胺组(CTX);(3)阿霉素组(DOX);(4)Ad.GM-CSF组;(5)CTX+DOX组;(6)CTX+DOX+Ad.GM-CSF组。末次治疗后第5d每组处死其中4只小鼠,取脾脏测定CTL活性;取肿瘤组织行病理检查;每组另外的8只小鼠用于观察皮下肿瘤生长和小鼠生存期。结果:CTX可以显著增强DOX对肿瘤生长的抑制作用(P0.05),延长小鼠生存期[(62.13±4.21)dvs(79.88±9.00)d,P0.05],而联合应用Ad.GM-CSF可显著增强该效果[(79.88±9.00)dvs(106.13±5.23)d,P0.01]。同其它组相比,CTX+DOX+Ad.GM-CSF组小鼠瘤体内可见大量肿瘤细胞坏死,CD8+T细胞浸润显著增加,而小鼠脾脏CTL杀瘤活性显著增强(P0.05)。结论:以阿霉素为治疗基础的化疗联合抑制Treg并瘤内转染Ad.GM-CSF的免疫治疗具有协同抗肝癌作用,免疫化疗治疗晚期肝癌具有一定的应用前景。     

糖尿病家兔心室肌细胞L型钙电流对模拟缺血-再灌注呈

方法: 采用四氧嘧啶静脉注射建立6周的糖尿病家兔模型,胶原酶分离家兔左心室肌细胞,以膜片钳全细胞模式记录糖尿病家兔和正常对照家兔心室肌细胞在基线状态,模拟缺血灌流5 min和再灌注5 min三个时相的I_Ca,L。 结果: 糖尿病组和对照组心室肌细胞最大I_Ca,L密度在基线状态无显著差异;对照组细胞(n=11)最大I_Ca,L密度在基线、缺血灌流后和再灌注后分别为(-8.36±1.63)pA/pF、(-5.90±1.75)pA/pF 和 (-4.22±1.02)pA/pF,缺血时I_Ca,L小于基线(P<0.01),而再灌注后I_Ca,L较之基线(P<0.01)和缺血时(P<0.05)均显著减小;糖尿病组细胞(n=9)最大I_Ca,L密度在基线、缺血灌流后和再灌注后分别为(-7.55±1.62)pA/pF、(-6.05±1.58)pA/pF和(-5.12±1.13)pA/pF,仅再灌注后I_Ca,L明显小于基线(P<0.01),而缺血时I_Ca,L分别与基线(P>0.05)和再灌注后(P>0.05)相比均无显著差异。 结论: 糖尿病状态下的心室肌细胞I_Ca,L对急性缺血损伤呈现"钝化"反应,随缺血进程的衰减较正常细胞缓慢,而缺血后再灌注则对于有无糖尿病的心肌均强力抑制I_Ca,L。本研究结果可能有助于提示糖尿病条件下的缺血-再灌注心肌损伤机制以及对合并缺血性心脏病的糖尿病患者的治疗方案。     

败血症休克肝细胞线粒体损伤机制的实验研究

目的:探讨败血症休克肝细胞线粒体损伤的机制。方法:30只SD大鼠随机分为3组,假手术组,12h手术组,16h手术组。采用盲肠结扎穿孔术(cecalligationandpuncture)制作败血症休克模型,比较手术前后肝细胞线粒体呼吸功能和氧化磷酸化功能的变化及线粒体膜ATP酶的活性改变与大鼠死亡率和血压变化的关系。结果:12h手术组平均动脉压(9.54±1.26)kPa明显低于假手术组(14.58±1.32)kPa(P<0.05),死亡率明显高于假手术组(P<0.05),12h手术组肝细胞线粒体Ⅲ态(1.28±0.25)、P/O比值(1.67±0.34)、呼吸控制率(1.27±0.25)、线粒体膜Ca²⁺-ATP酶(58.00±2.43)、Na⁺-K⁺-ATP酶(40.80±3.45)、Mg²⁺-ATP酶(78.30±4.16)、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶(2.70±2.25)活性与假手术组相比较,具有显著差异(P<0.05)。术后16h组更低于12h组,与大鼠死亡率增加呈显著正相关。结论:肝细胞线粒体摄氧功能和氧化磷酸化功能减弱,膜流动性降低,能量代谢功能障碍,线粒体内钙镁平衡紊乱是败血症休克肝细胞线粒体损伤的主要机制。     

血府逐瘀汤对大鼠糖尿病性心肌病的影响

目的: 观察2型糖尿病心肌病大鼠心肌组织的病理改变以及血府逐瘀汤对于糖尿病性心肌病的治疗作用,探讨心肌病发生的病理机制。方法: 雄性Wistar大鼠42只,采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加单次中等剂量(50 mg/kg)链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病动物模型。8周后采用心电图及超声心动图评价心肌受损情况;取血检测血糖、胆固醇、甘油三酯含量;心肌组织Masson染色定量左室心肌胶原纤维;TUNEL凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡,光镜和电镜观察心肌细胞结构破坏程度。结果: 与相同时点正常组比较,模型组血糖、甘油三酯、胆固醇含量升高(P<0.05),第11、14周左室收缩末期内径明显增厚(P<0.01),第14周左室舒张末期内径增厚(P<0.05),心肌组织结构破坏严重,胶原纤维含量增多(P<0.01),细胞凋亡增多;与相同时点模型组相比,血府逐瘀汤组大鼠血糖、胆固醇、甘油三酯明显降低(P<0.05),第11周左室收缩末期内径、第14周左室舒张末期内径增厚减低(P<0.05),第14周左室重量明显变轻(P<0.01),心肌组织破坏程度较轻,胶原纤维含量显著减少(P<0.01),心肌细胞亚细胞结构破坏程度较轻,细胞凋亡减少。结论: 糖尿病性心肌病时,血糖、胆固醇和甘油三酯含量升高,心肌增厚,心肌组织内胶原纤维含量增多,结构破坏严重,细胞凋亡增多;血府逐瘀汤能够降低糖尿病心肌病时血糖、胆固醇和甘油三酯水平,减轻心肌纤维化的病理改变程度,延缓糖尿病导致的心肌病进程。     

非兴奋性电刺激对正常及心肌梗死兔心功能的影响及其作用的局部性

目的:观察于绝对不应期发放电刺激对正常和心肌梗死(MI)兔在体心脏心功能的影响及其对心肌作用的局部性。方法:64只家兔随机分为正常组和MI组两大组,每组又分为前壁和后壁两组。复制MI模型,4周后每组开胸,窦性心律下,分别于前壁组和后壁组的左心室前壁和后壁,发放绝对不应期方波电刺激(CCM)。观察左心室收缩压(LVSP)左心室舒张末压(LVEDP)及其微分(±dp/dt_max)的变化。结果:正常组前壁和后壁CCM刺激时LVSP及+dp/dt_max均显著大于刺激前(P<0.05),LVEDP低于、-dp/dt_max负值大于刺激前(P<0.05),且不同部位的CCM刺激对心功能的影响不同,左心室前壁的上述作用大于后壁(P<0.05);MI组前壁和后壁CCM刺激时LVSP及+dp/dt_max亦大于刺激前(P<0.05),LVEDP低于、-dp/dt_max负值亦大于刺激前(P<0.05),但前后壁两组之间无显著差别(P＞0.05)。结论:于绝对不应期发放电刺激能明显增强正常和MI后心肌的收缩和舒张功能,CCM刺激对心肌的作用是局部性的。     

同种异体脂肪干细胞门脉移植对大鼠纤维化肝脏的影响

目的: 研究同种异体脂肪干细胞肝内移植对大鼠纤维化肝脏的影响。方法: 从SD大鼠腹膜脂肪组织提取脂肪干细胞,纯化、培养并稳定传代。雄性SD大鼠48只,成功建立大鼠肝纤维化模型。实验分为对照组(n=14)、门静脉组(n=11)和尾静脉组(n=14)。后两组分别经门静脉、尾静脉注射同种异体移植脂肪干细胞,观察移植前后大鼠肝血流动力学变化,并比较门静脉组和尾静脉组的疗效差异。结果: 成功提取脂肪干细胞,纯化、培养并稳定传代。输注脂肪干细胞前后各组肝脏计算机断层扫描灌注指数显示,门静脉组肝脏血流灌注有明显改善,且以门静脉灌注量为主(P<0.05),尾静脉组仅有轻微改善。组织学肝硬化评分显示,门静脉组见肝纤维化、肝细胞脂肪变性、肝细胞变性坏死均明显改善(P<0.05);尾静脉组仅肝细胞脂肪变性有改善。免疫组化示门静脉组肝脏微血管密度较其它组明显减少(P<0.05)。结论: 同种异体脂肪干细胞移植能改善肝纤维化SD大鼠的肝脏血流灌注及病理学改变;门静脉移植途径较尾静脉途径疗效更显著。     

3-硝基丙酸预处理对脑缺血耐受模型GLUT1和GLUT3表达的影响

目的: 探讨3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带区不同再灌注时点GLUT1和GLUT3 mRNA及蛋白水平表达的影响。方法: 雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(sham组,n=4)、预处理对照组(3-NPA组,n=4)、大脑中动脉缺血组(M组,n=16)、3-NPA 预处理组(IPC组,n=16)。M组和IPC组按再灌注时间(4 h、12 h、24 h及48 h)不同又分为4个亚组,每组动物4只。将大鼠在相应时点断头取脑,取缺血侧(左侧)冠状面中间1/3皮质,分别采用RT-PCR和Western blotting方法检测GLUT1、GLUT3 mRNA和蛋白水平表达情况。结果: IPC组GLUT1 mRNA表达在缺血再灌注后4 h开始升高,48 h最大,显著高于sham组和M组相应时点。IPC组GLUT3 mRNA表达在24 h增高,48 h最高,与M组相应时点24 h、48 h及sham组比较显著增高。IPC组比M组的GLUT1蛋白、GLUT3蛋白表达增高,有显著差异(F=5.848,P<0.05;F=6.295,P<0.05),尤以缺血再灌注后48 h两者差异最明显。结论: 3-NPA预处理能诱导脑缺血耐受,其机制可能是上调GLUT1和GLUT3 mRNA及蛋白表达水平,维持脑组织的能量供给。