毛细管电泳法检测糖尿病大鼠糖化血红蛋白及其对治疗效果的评价

应用毛细管电泳法快速检测糖尿病大鼠糖化血红蛋白,以探讨HbA1c在糖尿病大鼠治疗中的变化。结果表明,毛细管电泳法能快速、有效分离糖化血红蛋白与非糖化血红蛋白,未治疗糖尿病组的HbA1c显著高于正常对照组、氨基胍治疗组、磷酸川芎嗪治疗组及联合治疗组（P＜0.01）,而各治疗组间虽有差别但并无统计学意义（P＞0.05）。提示应用本法检测HbA1c可用于糖尿病大鼠药物治疗效果的监测。     

川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病大鼠对视网膜组织醛糖还原酶活性的影响

目的：探讨川芎嗪和氨胍对糖尿病性视网膜变防治作用的机制。方法：用链尿佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型，分为正常组，糖尿病对照组，糖尿病川芎嗪治疗组，糖尿病氨胍治疗组，糖尿病川芎嗪＋氨胍治疗组，于第12周测定大鼠视网膜组织醛糖还原酶（AR）的活性。结果：糖尿病川芎嗪＋氨胍治疗组大鼠视网膜组织AR活性显著低于糖尿病氨胍治疗组和糖尿病川芎嗪治疗组，3个治疗组AR活性又低于糖尿病对照组，仍高于正常组，结论：川芎嗪和氨胍能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织AR活性，联合用药时抑制作用更明显，对糖尿病性视网膜病变防治起一定的作用。     

灯盏花素对糖尿病大鼠视网膜氧化应激和视网膜细胞凋亡的保护作用

目的：观察灯盏花素（EB）对糖尿病（DM）大鼠视网膜中自由基和视网膜细胞凋亡的影响，探讨EB治疗糖尿病视网膜病变（DR）的机制。方法：选取糖尿病成年Wistar大鼠30只大鼠随机分成单纯DM组和EB治疗组，每组15只。同时设同批次同种属大鼠15只作为空白对照组。EB治疗组，每天用EB100mg／kg灌胃一次；空白对照组和单纯DM组每天用100mg／kg的生理盐水灌胃一次。各组大鼠取眼球作视网膜消化铺片，用酶联免疫分析法检测两维大鼠视网膜细胞凋亡程度。硫代巴比妥酸荧光法检测两组大鼠视网膜组织中脂质过氧化物含量，化学发光法检测两组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶的活性。结果：①与空白对照组相比，单纯DM组大鼠视网膜细胞溶解液测得的A值明显升高（P〈0．01）；EB治疗组大鼠视网膜细胞溶解液测得的A值较单纯DM组显著降低（P〈0．01），但仍离于空白对照组（P〈0．05）。②与空白对照组相比，单纯DM组大鼠视网膜中脂质过氧化物水平明显升高，EB治疗组大鼠视网膜中脂质过氧化物水平明显降低（P〈0．01），但仍高于空白对照组（P〈0.05）。③与空白对照组相比，单纯DM组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶活性显著降低，EB治疗维大鼠视网膜中超氧化物歧化物活性照著升高（P〈0．01），但仍高于空白对照组（P〈0．05）。结论：EB对DR有一定的治疗作用，其机制可能是增强视网膜组织中抗氧化能力和抑制视网膜细胞凋亡。     

非酶糖化抑制剂对STZ大鼠视网膜毛细血管重建的影响

目的　研究糖尿病大鼠视网膜毛细血管重建及非酶糖化抑制剂对其影响。方法　用链脲佐菌素 (STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,随机分为糖尿病组 (DM )及氨基胍组 (AG) ,分别饲养 3月和 6月 ,运用视网膜消化铺片和图像分析方法 ,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及非酶糖化抑制剂对其影响。结果　DM组视网膜毛细血管周细胞数目较 12周明显减少 (P <0 0 5 ) ,内皮细胞数目无明显变化 ,核染色深 ,形态异常 ,毛细血管闭塞。AG组病变减轻。结论　非酶糖化抑制剂对糖尿病视网膜毛细血管重建有一定的防治作用     

川芎嗪联合氨基胍对糖尿病大鼠肾脏血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:观察川芎嗪联合氨基胍对糖尿病大鼠肾脏血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨川芎嗪联合氨基胍治疗对糖尿病肾脏病变的保护作用.方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病模型组、川芎嗪治疗组、氨基胍治疗组和川芎嗪联合氨基胍治疗组,分别于第12周用免疫组化法观察各组大鼠肾皮质VEGF表达的变化.结果:糖尿病大鼠较正常大鼠肾皮质VEGF的表达明显增强,在肾小球上皮细胞尤为明显;川芎嗪治疗组和氨基胍治疗组大鼠肾皮质VEGF表达比未治疗组明显减弱,但仍高于正常对照组;川芎嗪联合氨基胍治疗组肾皮质VEGF的表达基本正常.结论:川芎嗪联合氨基胍治疗可抑制糖尿病大鼠肾脏VEGF的过度表达,从而对糖尿病肾病起治疗作用.     

复方菝葜颗粒诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡的实验研究

目的通过中药血清药理学方法，观察复方菝葜颗粒（compound rhizoma smilacinus granule，CRSG）对非小细胞肺癌（NSCLC）A549凋亡的影响，探讨CRSG抑制非小细胞肺癌的作用机理。方法雄性SD大鼠30只，随机分为两组，每组15只。一组灌服复方菝葜颗粒，2次／d，另一组灌服等剂量的蒸馏水，第6次灌胃后的2h提取血清。A549细胞株随机分为中药实验组、西药对照组、正常对照组，分别加入10％的含药血清、顺铂3μg／mL（DDP）、10％的SD大鼠血清，培养48h后收集细胞，电镜观察细胞形态，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果各组细胞培养48h后中药实验组、西药对照组细胞数与正常对照组比较明显减少，差异均有显著性（P＜0．01）；电镜下中药实验组、西药对照组均可见到凋亡小体，正常对照组细胞形态正常；中药实验组、西药对照组细胞凋亡率明显高于正常对照组，相比差异有显著性（P＜0．01），中药实验组与西药对照组的凋亡率差异无显著性（P＞0．05）。结论复方菝葜颗粒具有减慢细胞增殖速度，并诱导A549细胞凋亡的作用，这可能是其对非小细胞肺癌发挥抑瘤作用的机制之一。     

通络糖泰方对实验性糖尿病周围神经病变大鼠纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）影响研究

目的：观察通络糖泰方对实验性糖尿病周围神经病变大鼠,纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）水平的影响,并探讨其作用的可能机制。方法：选用sD大鼠以120mg／kg体重隔日腹腔注射2％四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为通络糖泰高、低剂量组,西药弥可保合二甲双胍组,模型组,另设正常对照组。分别用不同剂量的通络糖泰浸膏（0．72g／kg·d,2．88g／kg·d）,弥可保0．1mg／kg·d、二甲双胍50mg／kg·d和生理盐水灌胃,每天1次,给药12周后通过葡萄糖氧化酶法、酶联免疫法及生化检测等方法,测定各组大鼠空腹血糖（FPG）、糖化血清蛋白（GSP）、神经纤溶蛋白酶原激活物抑制物1（PAI-1）活性水平、神经电生理传导速度。结果：各治疗组均可改善DPN大鼠的坐骨神经传导速度（P〈0．05或P〈0．01）;各治疗组均可降低PAI-1水平（P〈0．05或P〈0．01）。结论：通络糖泰对糖尿病大鼠周围神经病变有治疗作用,可能与降低2型糖尿病周围神经病变大鼠的PAI-1水平有关。     

二甲双胍联合吡格列酮对肥胖糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的 观察二甲双胍联合吡格列酮对肥胖糖尿病（DM）大鼠胰岛β细胞的保护.方法 腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg,制成糖尿病动物模型.50只健康Wistar雄性大鼠随机分为5组：正常对照组和糖尿病组给予等量蒸馏水,二甲双胍治疗组给予300mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,吡格列酮治疗组给予10mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,二甲双胍＋吡格列酮治疗组给予二甲双胍300mg·kg-1·d-1和吡格列酮10mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,干预12周.观察治疗后5组DM大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素水平并进行比较.结果 与正常对照组比较,DM对照组大鼠FPG,FINS,TC,TG,HbA1C及Homa-IR均明显升高（P＜0.01）,Homa-β明显下降（P＜0.01）;二甲双胍组与DM对照组比较,大鼠FPG,FINS,TC,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.01或P＜0.01）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,而TG无明显降低（P＞0.05）;吡格列酮与DM对照组比较,大鼠FPG,FINS,TG,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.01）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,TC无明显降低（P＞0.05）;二甲双胍组和吡格列酮组FPG,HbA1C均较DM对照组明显降低,但两组间比较差异无显著性（P＞0.05）;吡格列酮组和二甲双胍组比较FINS,Homa-IR明显减低,Homa-β明显升高（P＜0.01）;二甲双胍联合吡格列酮组与吡格列酮组比较,大鼠FPG,FINS,TC,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.05）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论 盐酸吡格列酮联合二甲双胍对肥胖糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用优于单用上述两种药物.     

川芎嗪、山莨菪碱、蝮蛇抗栓酶及卡托普利对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨川芎嗪、山莨菪碱、蝮蛇抗栓酶及卡托普利对实验大鼠糖尿病肾病（DN）的预防作用。方法 SD大鼠60只,分为正常对照组、糖尿病对照组及各糖尿病治疗组。以四氧嘧啶腹腔内注射制成糖尿病模型。各治疗组分别给予上述药物治疗,每周5次,共14周。取肾脏行光镜和电镜检查,并进行图像分析,同时行蛋白糖基化产物测定。结果 与糖尿病对照组比较,各治疗组大鼠肾组织中蛋白糖基化产物水平明显降低（P＜0．01）;除蝮蛇抗栓酶组外,其他治疗组大鼠肾小球截面积亦明显缩小（与糖尿病对照组比较,P＜0．05）;电镜显示,糖尿病对照组大鼠肾小球基底膜显著的不均匀增厚,而各治疗组病变较轻。上述各种药物疗效均以卡托普利组最为明显。结论 改善微循环、血液流变学及 血流动力学可减慢实验大鼠DN的进展。     

复方丹参滴丸对D-半乳糖致衰大鼠小脑的作用

目的 研究超氧化物歧化酶（SOD）及细胞凋亡在D－半乳糖致衰大鼠小脑皮质的增龄变化及复方丹参滴丸的抗氧化作用。方法 将Wistar大鼠分为正常对照组、衰老模型组及复方丹参组，采用组织匀浆法测定各组大鼠小脑组织中的SOD活性；采用石蜡切片甲基绿－哌洛宁染色法计数各组大鼠小脑皮质蒲肯野细胞的凋亡指数，并将结果进行比较。结果 与正常对照组比较，衰老组大鼠小脑SOD活性降低（P＜0．01），蒲肯野细胞的凋亡指数增加（P＜0．01）；而复方丹参组与衰老组的比较结果显示小脑SOD活性增加（P＜0．05），蒲肯野细胞凋亡指数降低（P＜0．01）。结论 SOD及细胞凋亡在衰老过程中起着重要作用，复方丹参滴丸能提高SOD活性，降低凋亡指数，所以具有一定的抗氧化作用。     

中西医联合用药对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax基因表达的影响

[目的]观察不同治疗方法对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax基因表达的影响。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、糖尿病对照组、盐酸二甲双胍治疗组、中药治疗组和中西医联合用药组,小剂量两次腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型。中药治疗组和中西医联合用药组在造模前15天就进行预防性给药(以中药补肾通窍方煎剂灌胃)。西药组和中西医联合用药组在成模后给以盐酸二甲双胍给药。成模6W后将实验大鼠脱臼处死,取出眼球加入液氮磨碎,提取RNA,进行PCR电泳,再进行荧光PCR扩增,检测视网膜神经节细胞bcl-2和bax基因表达的情况。[结果]中西医联合用药组大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax表达跟其它组比较具有显著性差异(P0.05),有统计学意义。[结论]中西医联合用药可以有效影响糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax基因的表达,从而抑制糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的凋亡。     

慢性应激对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和bax、bcl-2表达的影响

目的：探讨慢性应激对心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响。方法：大鼠随机分为4组（每组12只）,正常对照组（A组）,假手术组（B组）,心肌梗死模型组（C组）,心肌梗死后慢性应激组（C组）;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax和bcl-2蛋白表达。结果：（1）与A、B组比较,C、D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;A和B组心肌细胞凋亡指数比较无统计学差别;（2）与A、B组比较,C、D组心肌细胞bax和bcl-2蛋白表达均明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞bax蛋白表达明显增加,P〈0.01,而bcl-2蛋白表达明显减少,P〈0.01。结论：慢性应激可促进心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bax蛋白表达和下调bcl-2的蛋白表达有关。     

白藜芦醇对动脉粥样硬化兔心肌组织凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（Res）对动脉粥样硬化兔心肌组织线粒体途径凋亡的影响。方法健康雄性新西兰白兔70只,随机分为5组：正常组、病理对照组、病理＋低剂量Res组（4 mg·kg^-1·d^-1）,病理＋中剂量Res组（8 mg·kg^-1·d^-1）、病理＋高剂量Res组（16 mg·kg^-1·d^-1）。分笼饲养12周后,取左心室尖部心肌组织。H-E染色观察心肌组织形态学改变,原位末端标记法检测心尖部细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测bax、bcl-2的mRNA变化。结果H-E染色下各组细胞形态学改变不明显;病理对照组细胞凋亡指数高于正常组（P〈0.01）和Res干预组（P〈0.01）,Res作用下凋亡指数下降呈剂量依赖性（P〈0.05）;病理对照组bax、bcl-2mRNA表达量较正常组升高（P〈0.01）,而加入Res干预后,bax的表达量明显下降,bcl-2表达升高（P〈0.01）。结论Res可以减少促凋亡基因bax的表达,增加抗凋亡基因bcl-2的表达,降低Bax/bcl-2比值,抑制心肌细胞的凋亡。     

前列地尔调节Bc1-2,Bax抑制大鼠糖尿病肾病肾小管细胞凋亡

目的 探讨前列地尔对大鼠糖尿病肾病（DN）肾小管细胞凋亡及蛋白Bc1-2/Bax表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只随机抽取10只作为正常对照组,余20只制备成糖尿病大鼠模型,并将成模大鼠随机分为糖尿病组和前列地尔组.16周后取大鼠肾脏皮质,免疫组化法检测肾脏组织Bc1-2/bax蛋白表达,TUNEL检测肾脏细胞的凋亡.结果 与正常对照组相比,前列地尔组和糖尿病组Bc1-2和bax表达水平均升高,Bc1-2/bax比值降低,肾小管细胞凋亡指数增加（P＜0.05）.与糖尿病组比较,前列地尔组Bc1-2表达量及Bc1-2/bax比值升高,bax蛋白含量和肾小管细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.结论 前列地尔可通过调节DN肾脏组织中Bc12,bax的表达,发挥对肾脏的保护作用.     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果：（1）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.（2）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低（P＜0.05）.结论：阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.     

bcl-2和bax在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化

目的:探讨bcl-2和bax在三氧化二砷(arsenic trioxide,As₂O₃)诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化。方法:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h,RT-PCR和Western-blot分别检测bcl-2和bax基因mRNA表达及相应的蛋白表达变化。结果:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h后,bcl-2 mRNA相对表达分别为(65.02±4.69)%、(40.70±3.94)%,baxmRNA相对表达分别为(46.71±4.26)%、(95.65±5.57)%,Western-blot检测bcl-2蛋白相对表达分别为(56.34±6.45)%、(42.01±3.01)%,bax蛋白质表达分别是(50.65±4.50)%、(66.78±5.05)%,对照组与实验组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:As₂O₃诱导HL-60细胞凋亡过程中,下调bcl-2 mRNA和蛋白质表达,同时上调bax mRNA和蛋白质表达,可能是As₂O₃诱导细胞凋亡信号传导通路之一。     

三七总皂苷对糖尿病早期大鼠视网膜功能的保护作用

目的观察三七总皂苷对糖尿病大鼠早期视网膜电图（ERG）及视网膜组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（65mg·kg^-1）一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、三七总皂苷组（35mg·kg^-1）及导升明组（167mg·kg^-1）,另设正常对照组。灌胃给药,20周后测定ERG后应用免疫组织化学法、蛋白印迹和逆转录PCR法检测大鼠视网膜中GFAP蛋白及mRNA的表达。结果糖尿病大鼠视网膜ERGa波、b波和OPs振幅降低,a波潜伏期延长,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。三七总皂苷组大鼠视网膜ERGb波和OPs的振幅明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,与正常组相比,糖尿病大鼠视网膜GFAP蛋白及mRNA的表达明显增加;与糖尿病模型组相比,三七总皂苷可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP蛋白及mRNA的表达（P〈0．05）。结论三七总皂苷能够保护糖尿病大鼠视网膜,这一作用可能是通过降低视网膜GFAP的表达来实现的。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏PI3K/AKT传导通路的影响

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏PI3K/AKT传导通路的影响.方法 80只健康昆明种雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N）、糖尿病组（DM）各25只和糖尿病灯盏花治疗组（EB）30只.链脲菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立糖尿病大鼠模型.EB组灯盏花素20 mg/（kg.d）腹腔内注射,给药后2周和6周处死大鼠,SYBRGreenI荧光定量RT-PCR方法检测各组大鼠肾脏AKT、bax和bcl-2 mRNA的表达.检测血肌酐、尿素氮和血糖水平;肾组织HE,PAS染色比较各组肾小球平均面积（MGPA）、肾小球平均体积（MGV）.结果 （1）肾脏指数、MGPA、MGV为糖尿病组〉灯盏花组〉正常组（P〈0.05）;（2）血肌酐和尿素氮水平为糖尿病组〉灯盏花组〉正常组（P〈0.01）.（3）与正常组比较糖尿病组大鼠肾脏bax、bcl-2 mRNA的表达显著增强,bax/bcl-2的比值明显升高;灯盏花组与糖尿病组比较bcl-2 mRNA表达增强,bax mRNA表达减弱,bax/bcl-2比值降低.AKTmRNA表达,2周各组间无差异,6周EB组较N组增高（P〈0.01）,较DM及2周EB组增高（P〈0.05）.结论高血糖可促进糖尿病大鼠肾脏肥大,影响肾功能;灯盏花素可增加糖尿病大鼠肾脏AKTmRNA的表达,进而增加抗凋亡基因bcl-2的表达,影响NF-κB的表达,抑制糖尿病大鼠肾脏肥大,发挥保护肾功能.     

电针预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响

目的电针预处理,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即假手术组(C)、电针刺预处理+缺血再灌注组(EAP+IR)、单纯缺血再灌注组(IR)。EAP+IR、IR组采用Pringle法建立肝缺血再灌注损伤模型,EAP+IR组于术前电针刺激阳陵泉穴30 min。再灌注6 h后,取部分肝组织用于原位DNA末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡率的变化;免疫组化测肝组织中bax和caspase-3的表达;WESTERN-BLOT法对肝脏中bcl-2、bax和caspase-3的表达。结果与C组比较,EAP+IR、IR组各种蛋白表达均增加,肝细胞凋亡率也明显升高。与IR组相比,EAP+IR组中肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.05),caspase-3和bax蛋白表达量降低,而bcl-2蛋白则明显上调,免疫组化与WESTERN-BLOT法表现一致。结论电针预处理可以减轻缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡。     

电针对骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠凋亡相关因子Bcl-2、Bax 的影响

目的 观察电针次髎、中极、三阴交穴对骶髓损伤后神经源性膀胱（逼尿肌无反射型）大鼠膀胱组织中B 淋巴细胞蛋白-2（bcl-2）及Bcl 相关X 蛋白（bax）表达的影响,以探讨电针治疗该病的可能机制.方法 将SD 雌性大鼠40只,随机抽取10 只为空白组,其余造模成功后随机分为模型组、电针穴位组和电针对照点组,每组10 只.术后第15 天起电针穴位组、电针对照点组分别施以每日1 次治疗,治疗7 次后取膀胱组织行Elisa 法检测bcl-2 及bax 在膀胱组织中的表达.结果 电针治疗后各组膀胱逼尿肌组织中,模型组、电针穴位组和电针对照点组bcl-2 及bax 表达均较空白组高（P〈0.01）,电针穴位组和电针对照点组bcl-2 表达较模型组升高（P〈0.01）,bax 表达较模型组降低（P〈0.01）,且电针穴位组疗效明显优于对照点组（P〈0.01）.结论 电针次髎、中极、三阴交穴可提高骶髓损伤后NB 大鼠膀胱组织中bcl-2的表达、抑制bax 的表达.电针对骶髓损伤后神经源性膀胱的治疗作用可能是通过促进bcl-2、抑制bax 的表达以部分抑制膀胱平滑肌细胞凋亡,从而保护受损膀胱逼尿肌组织.