高棕榈酸饮食对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

1目的：观察高棕榈酸饮食对载脂蛋白E（ApoE）基因敲除小鼠的血脂、血浆游离脂肪酸水平、动脉粥样硬化斑块面积、斑块中胶原含量和基质金属蛋白酶2表达的影响。方法：将20只6～8周龄雄性ApoE基因敲除小鼠随机分为对照组和高棕榈酸饮食组,每组10只。分别给予普通小鼠饲料和含5％棕榈酸的饮食,连续喂养12周。用比色法检测血脂和血浆游离脂肪酸水平;主动脉根部连续石蜡切片,Masson染色检测斑块内胶原含量,免疫组化法检测主动脉基质金属蛋白酶2的表达。结果：两组血脂水平无明显差异。与对照组相比,高棕榈酸饮食组血浆游离脂肪酸水平显著升高,主动脉斑块内胶原含量显著降低,主动脉基质金属蛋白酶2表达明显增加（P均〈0．05）。结论：高棕榈酸饮食能够升高血浆游离脂肪酸水平,降低斑块内胶原含量,从而降低动脉粥样硬化斑块稳定性,其机制可能与其上调基质金属蛋白酶2的表达有关。     

硫化氢对动脉粥样硬化的影响及其与 CX3CR1 的关系

目的在高脂饮食ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中,探讨硫化氢对动脉粥样硬化斑块的影响及其与斑块内趋化因子受体CX3CR1的关系。方法10周龄、雄性纯合子ApoE基因敲除小鼠予以高脂饮食喂养,在高脂饮食喂养第4、8、12、24周时处死小鼠并留取血浆和主动脉,通过化学比色法和Western Blot技术检测血浆硫化氢水平和主动脉胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）表达情况。一部分小鼠在高脂饮食4或12周后开始每天予以硫化氢供体药物NaHS（1mg-kg^-1,i．P．）或生理盐水。高脂饮食24周后,通过超声生物显微镜成像技术评估小鼠主动脉及其主要分支内的动脉粥样硬化情况,随后处死小鼠并留取主动脉,通过H＆E染色和免疫组化技术进一步观察小鼠头臂干动脉粥样斑块的病变情况及CX3CR1的表达水平。结果在动脉粥样硬化斑块形成早期,即出现了CSE表达水平的显著降低,随着斑块的进展,CSE的表达水平进一步下调和CSE活性明显下降,最终导致血浆硫化氢水平的显著降低。动脉粥样硬化早期或中晚期予以NariS均可显著延缓动脉粥样硬化斑块的形成和进展,但是NaHS早期干预,其抗动脉粥样化的益处显著优于中晚期干预。NariS的抗动脉粥样硬化益处可能与其抑制斑块内CX3CR1的表达有关。结论动脉粥样硬化过程中存在着内源性硫化氢代谢紊乱,予以NaHS干预可抑制斑块内CX3CR1的表达和延缓动脉粥样硬化的进展,早期NaHS干预的疗效显著优于中晚期干预。     

载脂蛋白E基因敲除小鼠不同周龄动脉粥样硬化的病理变化

目的研究载脂蛋白E基因敲除小鼠不同时间段的动脉粥样硬化的病理进展，探讨不同饮食对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展的影响。方法采用6周龄40只载脂蛋白E基因敲除小鼠，20只给予高脂膳食饲料，20只给予普通饮食，分别于15周龄、19周龄、24周龄、28周龄、36周龄5个时间段各取4只麻醉处死做病理检测。结果随着时间进展，载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化程度逐渐加重，经历了从脂质条纹到粥样斑块形成典型的动脉粥样硬化病理过程；高脂饮食组比普通饮食组的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病理改变严重。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠是研究动脉粥样硬化的可靠模型，高脂饮食可以加速载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的病理进程。     

辛伐他汀消退老年载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的观察

目的观察辛伐他汀对高脂喂养的老年载脂蛋白E(apoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块的作用。方法选取高脂喂养的60周龄雄性aopE基因敲除小鼠30只,随机分为辛伐他汀高剂量组、辛伐他汀低剂量组和模型组,每组10只,分别每天予以辛伐他汀20mg/kg、辛伐他汀5mg/kg和等量生理盐水灌胃,连续灌胃8周后,取主动脉窦部做病理检测。冷冻切片光镜下观察AS斑块病理情况,免疫组织化学染色观察骨桥蛋白、α肌动蛋白的表达。vonkossa染色观察斑块钙化情况。结果与模型组比较,辛伐他汀高、低剂量组apoE基因敲除小鼠的血清TC和LDL-C水平明显降低(P<0.05),斑块面积占管腔面积比、斑块内钙化染色面积明显减少(P<0.05)。结论辛伐他汀可明显降低老年apoE基因敲除小鼠的血清TC和LDL-C水平,消退AS斑块的大小及其钙化。     

西洋参茎叶总皂苷对载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂及脂质代谢相关基因周脂素和CD36表达的影响

目的观察西洋参茎叶总皂苷对载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块成分及脂质代谢相关基因周脂素和清道夫受体CD36表达的影响,探讨西洋参茎叶总皂苷稳定动脉粥样硬化斑块的作用及可能机制。方法33只6~8周龄小鼠载脂蛋白E基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周后,待其形成成熟的动脉粥样硬化斑块后,随机分为3组:模型组、西洋参茎叶总皂苷组、辛伐他汀组(阳性对照组),每组11只。继续高脂喂养,并按体重比折算给予小鼠临床推荐剂量的相应药物治疗13周,处死动物,检测血脂,取心脏和主动脉,每只小鼠均取主动脉根部的4个切面,分别行HE染色和Movat染色,观察并计算各组小鼠主动脉粥样斑块内脂质核心大小,脂质成分与胶原成分比值。实时荧光定量PCR法检测主动脉内周脂素和CD36 mRNA的表达。结果给药13周后,与模型组比较西洋参茎叶总皂苷组小鼠主动脉斑块内脂质核心面积以及脂质成分与胶原成分比值明显减小(P<0.01),血清高密度脂蛋白显著升高(P<0.01)。而主动脉内周脂素和CD36 mRNA的表达与模型组比较均显著降低(P<0.05)。结论在临床推荐剂量上,西洋参茎叶总皂苷可通过改善载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块内部成分,尤其是减少斑块内脂质含量来起到稳定动脉硬化斑块的作用,其机制可能与抑制脂质代谢相关基因周脂素和清道夫受体CD36 mRNA的表达有关。     

载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块中血小板因子4和Toll样受体2的表达

目的观察高脂饲养的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块表达Toll样受体2和血小板因子4的情况,探讨血小板因子4对内皮细胞Toll样受体2表达的影响。方法高脂饲料喂养载脂蛋白E基因敲除小鼠12周,建立动脉粥样硬化模型。安乐死处死动物,原位灌流固定,取主动脉于10%中性缓冲福尔马林中固定,石蜡包埋连续切片,HE染色观察动脉粥样硬化斑块形态,免疫组织化学检测斑块中Toll样受体2和血小板因子4的表达。结果载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂水平明显增高,主动脉HE染色可见态动脉粥样硬化病变。在载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉富含脂质斑块中Toll样受体2表达上调,其中血管内皮细胞、巨噬细胞表达Toll样受体2明显增多。载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块中也发现有血小板因子4表达,主要在内皮细胞和动脉粥样硬化斑块肩部。结论1.载脂蛋白E基因敲除小鼠粥样斑块中Toll样受体2表达上调,并且Toll样受体2主要表达在粥样斑块的内皮细胞和巨噬细胞上。2.载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块中可见血小板因子4表达。     

罗格列酮对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨罗格列酮对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的影响。方法32只6周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为治疗组(18只)和对照组(14只),两组均饲喂普通饮食,治疗组给予罗格列酮17mg·kg-1·d-1,14周后获取静脉血和主动脉全长标本作生化和病理分析。主动脉根部1cm标本进行切片(横切面)HE染色,观察横切面动脉硬化病变的面积及组织学变化;免疫组化法半定量观察横切面斑块内TNFα和巨噬细胞的阳性率。其余大部分主动脉沿长轴剖开,苏丹Ⅳ染色,分析纵剖面斑块面积占主动脉的面积比。结果罗格列酮组脂纹病变数目显著多于对照组,但两组斑块总数目、纤维病变和粥样病变的数目无明显差异。横切面,主动脉根部的斑块面积与对照组相比,无明显改变。纵剖面,罗格列酮组斑块面积占纵剖面主动脉面积之比明显小于对照组。罗格列酮组斑块内炎性因子TNFα水平和巨噬细胞的含量明显减少。结论罗格列酮可能通过下调炎性因子TNFα的水平,减少斑块内巨噬细胞的数量,抑制动脉粥样硬化病变的发展。     

CCR2受体介导单核细胞趋化蛋白1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的观察载脂蛋白E基因敲除小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块在进展过程中斑块内部不同组分的变化情况。方法将18只8周龄载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为三组,每组6只,给与西方膳食饲料分别饲养至24周龄、32周龄和40周龄后,麻醉开胸经下腔静脉取血后采用生物化学方法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC);取出头臂干动脉后用4%多聚甲醛固定,常规脱水,石蜡包埋并切片得到....     

选择性环氧化酶-2抑制剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化影响的实验研究

目的:观察选择性环氧化酶-2抑制剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展的影响。方法:8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠分为塞来昔布(celecoxib)组及安慰剂组,均予高脂饮食喂养,分别以特异性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布及安慰剂灌胃8周;同龄野生型小鼠为正常对照组。酶法分析测定血脂,油红O染色观察主动脉根部粥样硬化斑块大小。结果:塞来昔布组与安慰剂组之间实验前后血脂水平均无差异,但均高于正常对照组(胆固醇水平P<0.01,甘油三酯水平P<0.05)。油红O染色显示,塞来昔布组及安慰剂组可见明显粥样硬化斑块形成;前者的斑块面积及斑块面积/原管腔面积均较后者显著降低(P均<0.01)。结论:用选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布进行抗炎干预可抑制动脉粥样硬化的进展,其机制与调脂无关。针对炎症机制有望有效控制动脉粥样硬化的发生发展。     

Orai1在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块形成中的表达

目的探讨Orai1在载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中的表达。方法选取7~8周龄雄性Apo E-/-小鼠及野生型C57BL/6J小鼠,高脂饲喂20、27和33周后,在各个时点处死动物。取主动脉制备连续切片,HE、Masson染色计算机图像分析仪测定斑块面积占管腔面积百分比,及胶原成分占斑块面积百分比;油红O染色分析斑块中脂质含量;免疫组织化学染色测定平滑肌细胞阳性表达Orai1的百分比;Western Blot定量分析Orai1在易损斑块形成过程中的动态表达。结果与同周龄C57BL/6J小鼠相比,Apo E-/-小鼠主动脉Orai1表达增高,且随着其周龄增加,Orai1在Apo E-/-小鼠主动脉的表达动态升高(P0.05)。结论 Orai1参与动脉粥样硬化斑块形成的病理过程,在其形成过程中其表达上调。     

老龄载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂及病理组织学观察

目的:观察用普食喂养而非以往研究中的高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E-/-)的血脂及病理组织学变化特点。方法:各选取20只8周龄雄性小鼠和同龄同性C57BL/6J小鼠为对照,普食喂养6~8个月,测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)的含量。常规制备主动脉的病理切片,进行HE染色,观察病理学变化。结果:Apo E-/-小鼠血清中TC、TG、LDL含量明显高于对照组(P0.05),且Apo E-/-小鼠主动脉根部病理切片明显脂质斑块形成。结论:普食喂养8月龄Apo E-/-小鼠是研究动脉粥样硬化(AS)的理想动物模型,为AS性心血管疾病研究者提供了参考资料。     

普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响及机制研究

目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠,予以高脂喂养4周后随机分为高脂组（继续高脂饮食,n=7）和普罗布考组（高脂加0．5％普罗布考,n=7）,喂养14周后处死,检测血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平;取主动脉进行油红0染色观察斑块生长情况;制作主动脉根部冰冻切片,分别进行油红0、Masson染色,检测主动脉根部斑块面积和胶原含量;ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL—C显著低于高脂组（P均〈0．01）,TG无显著改变（P〉0．05）;油红O染色结果显示,两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异（P〉0．05）,但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组（P〈0．01）;Masson染色结果显示,普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组（P〈0．01）;ELISA结果显示,普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组（P〈0．05）。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平,促进主动脉根部斑块形成,但增加主动脉根部斑块中胶原含量。     

高脂诱导胰岛素抵抗ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢的变化

目的建立高脂诱导ApoE基因敲除（ApoE^-/-）小鼠胰岛素抵抗（IR）模型,并探讨其糖脂代谢的变化。方法高脂喂养ApoE叫小鼠16周建立IR模型,采用3-^3H葡萄糖为示踪剂的扩展高胰岛素钳夹技术评价其胰岛素敏感性和糖脂代谢变化。结果普通饲料喂养ApoE^-/-小鼠（NF组）血浆FFA、TC、TG、LDL-C、HDL-C和Ins明显高于C57BL／6J小鼠对照（NC）组（P〈0．01和P〈0．05）,而高脂喂养ApoE叫小鼠（HF组）上述指标又明显高于NF组（P均〈0．01）,并且FBG也明显高于NF和NC组（P均〈0．01）。钳夹稳态时,HF组Ins明显高于NF和NC组（P均〈0．01）,FFA、TC、TG虽被抑制,但仍明显高于NF和NC组（P均〈0．01）;HF组葡萄糖输注率明显低于NF和NC组（P均〈0．01）。在钳夹结束时,HF组葡萄糖清除率明显低于NF和NC组（P均〈0．01）,而肝糖输出率则明显高于NF和NC组（P均〈0．01）,仅被抑制51％。结论ApoE^-/-小鼠存在糖脂代谢紊乱和IR的遗传特征,长期高脂饲养后更为明显。     

普伐他汀治疗对颈动脉粥样硬化患者血浆高敏C反应蛋白的影响

目的 观察颈动脉粥样硬化患者血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP）的变化及普伐他汀治疗对其的影响,探讨他汀类药物预防缺血性脑血管病的可能机制.方法 选择颈动脉粥样硬化患者70例,随机分为药物干预组（A组）和非药物干预组（B组）.A组在控制饮食的基础上给予口服普伐他汀20 ng,1次/日,疗程16周.B组则采用物理治疗如控制饮食、体育锻炼、减轻体重等方法.干预8周后观察血脂及血浆hs-CRP的变化,8周、16周后复查颈动脉多普勒超声,并进行统计分析.结果 干预8周后A组血脂、hs-CRP水平较前明显下降（P＜0.01）,且低于B组（P＜0.05）;干预8周后两组患者颈动脉粥样硬化斑块无明显变化,16周后A组颈动脉粥样硬化斑块明显变小,且易损斑块减少.结论 他汀类药物在治疗颈动脉粥样斑块中不仅有降脂作用,还可以降低血浆hs-CRP水平,具有抗炎、稳定斑块及预防缺血性脑血管病的作用.     

孤儿核受体Nur77参与AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块的形成

目的:研究孤儿核受体Nur77在AopE-/-小鼠动脉粥样硬化易损斑块形成中的作用。方法:AopE-/-小鼠左肾动脉和左颈总动脉联合部分结扎建立颈动脉易损斑块模型,采用HE染色观察斑块病理学改变,免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦显微镜技术观察斑块中Nur77蛋白的表达。同时,体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及其主要成分7-酮胆固醇(7-ketocholesterol,7-KC)或者游离胆固醇(FC),以及炎症介质(LPS、IL-1β)等条件刺激下,应用蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测Nur77蛋白表达变化。结果:AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块局部有Nur77蛋白高表达,而oxLDL及其组成成分(7-KC和FC)以及某些炎症介质(如LPS、IL-1β等)均能在RAW264.7细胞中诱导Nur77蛋白表达上调。结论:孤儿核受体Nur77可能在动脉粥样硬化易损斑块发展进程中发挥着重要作用。     

依折麦布辛伐他汀片对兔腹主动脉粥样硬化斑块逆转作用的实验研究

目的：观察腹主动脉粥样斑块内炎性巨噬细胞和平滑肌细胞的表达情况,以探索依折麦布联合他汀类药物在逆转动脉斑块中的作用及机制。方法选取24只健康雄性新西兰大耳白兔,随机分为对照组（n＝8）和高胆固醇血症组（n＝16）。对照组给予普通饲料,喂养12周。高胆固醇血症组喂饲致动脉粥样硬化饲料（由普通颗粒饲料＋15g/L胆固醇＋100g/L猪油＋150g/L蛋黄粉组成）2周后行腹主动脉内膜球囊拉伤术,术后再随机分为模型亚组和依折麦布辛伐他汀（ES）亚组（给予5/10mg/（kg·d）每组8只,两亚组均继续喂饲致动脉粥样硬化饲料10周。喂养第12周时活杀动物,取腹主动脉进行石蜡切片。检测不同时间点脂质和脂蛋白,应用光学显微镜观察动脉粥样硬化进程,采用免疫组化方法分析巨噬细胞和平滑肌细胞在斑块处的表达。结果 ES亚组的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度明显低于模型亚组（P＜0.01）。病理检测显示两亚组及ES亚组斑块直径、斑块厚度和动脉内/中膜厚度经单因素方差分析,差异有统计学意义（P＜0.05）。免疫组化检测结果示ES亚组血管壁中巨噬细胞的表达量较模型亚组显著减少（P＜0.05）,而平滑肌细胞的表达量较模型亚组显著增多（P＜0.01）。结论 ES可能通过减少细胞外脂质的沉积,减少内膜和中膜巨噬细胞的数量和胆固醇的含量,增加胶原和平滑肌细胞面积,从而起到逆转斑块的作用。     

原发性高血压患者血浆纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的探讨原发性高血压（EH）患者颈动脉粥样硬化斑块及性质与血浆纤维蛋白原（FIB）的关系。方法纳入EH患者404例,根据是否合并颈动脉硬化斑块分为斑块组（n=235）和无斑块组（n=169）,对两组受试者血浆纤维蛋白原（FIB）水平及斑块性质（分为软斑块、硬斑块、混合斑块）进行比较,并运用多因素回归分析对颈动脉粥样硬化斑块性质与血压、血脂、血糖、FIB关系进行研究。结果①斑块组FIB及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显高于无斑块组[FIB：（3.92±2.82）g/L vs.（3.23±1.62）g/L,P=0.032;LDL-C：（3.23±0.91）mmol/L vs.（2.95±0.82）mmol/L,P=0.047],而HDL-C低于无斑块组[（1.17±0.31）mmol/L vs.（1.25±0.35）mmol/L,P=0.021）;②软斑块组患者血浆FIB水平高于混合斑块[（4.18±2.89）g/L vs.（3.84±2.16） g/L,P＜0.05]和硬斑块[（4.18±2.89）g/L vs.（3.69±2.21）g/L,P＜0.05],混合斑块与硬斑块患者之间无明显差异;③高FIB血症者颈动脉斑块检出率及软斑块比例均显著高于FIB正常者（74.7%vs.42.9%,P＜0.05;32.5%vs.8.1%,P＜0.05）;④多元回归分析发现血FIB水平、LDL-C与颈动脉斑块成正相关,HDL-C与颈动脉斑块成负相关。结论高血压患者血浆FIB水平与颈动脉斑块,尤其是软斑块密切相关。     

彩色超声心动图对颈动脉粥样硬化斑块的诊断价值

目的：探讨彩超对颈动脉粥样硬化斑块的诊断价值。方法：180例患有不同程度慢性病患者,按年龄分为三组：〈60岁组（39例）,60岁≤年龄〈70岁组（49例）,≥70岁（92例）,对各组患者进行颈动脉超声检查,观察斑块好发部位、超声特征并进行统计分析。结果：180例中有132例（73．3％）发现动脉粥样硬化斑块,其中硬斑、软斑、扁平斑、溃疡斑的发生率分别为42．1％,33．0％,21。0％,3．9％;有23例（17．4％）发现不同程度的动脉狭窄,随年龄的增长,颈动脉粥样硬化发生率（61．5％比67．3％比87．0％）及血管狭窄的发生率（5．1％比10．2％比17．4％）也随着明显增加（P均〈0．05）。斑块的发生部位依次为颈总动脉分叉处（46．2％）、颈总动脉主干（28．0％）、颈内动脉起始段（21．9％）、颈外动脉（3．9％）。结论：二维及彩色多普勒超声是准确、经济、有效的颈动脉无创性检查方法,能够早期发现颈动脉粥样硬化斑块及其硬化程度,有助于动脉粥样硬化的防治。     

α-硫辛酸对ApoE基因敲除小鼠明胶酶的影响

目的：探讨α-硫辛酸（α-LA）对ApoE基因敲除小鼠血清明胶酶[基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9]的影响.方法：30只ApoE基因敲除小鼠按数字法被随机均分为高脂模型组、α-LA组、辛伐他汀组,于高脂饮食16周后,分别给予生理盐水、α-LA、辛伐他汀灌胃,另取10只G57BL/6J小鼠,于正常饮食后给予生理盐水灌胃作为正常对照组.8周后测血清MMP-2、MMP-9值.结果：与高脂模型组比较,α-LA组小鼠血清MMP-2[（680.24±49.25） μg/L比（528.47±56.64） μg/L]、MMP-9[（745.84±56.43） μg/L比（530.77±64.25） μg/L]水平下降,差别有显著性（P均＜0.05）,但与辛伐他汀组比较无显著差异（P＞0.05）.结论：α-硫辛酸与辛伐他汀相似,可抑制血清明胶酶水平,起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用.