益气活血方对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响

目的：探讨益气活血方(YQHXD)对脑缺血再灌注(I/R)大鼠学习记忆功能,海马区突触超微结构及脑源性神经营养因子(BDNF)、突触小泡蛋白(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白的影响。方法：采用改良线栓法制备大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(I/R组)及YQHXD低、中、高剂量组,并设置假手术(sham)组作为对照,每组12只。YQHXD低、中、高剂量组分别按照4.2、8.4和16.8 g·kg^-1·d^-1的剂量灌胃,sham组和I/R组给予等体积生理盐水,于用药14 d后采用Longa评分法观察各组大鼠神经功能缺损情况,Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习与记忆功能,苏木素-伊红(HE)染色观察缺血侧海马CA1区及齿状回(DG)病理变化,透射电镜观察海马区突触数量、突触后致密物(PSD)厚度和结构变化,Western blot检测海马组织BDNF、SYN和PSD95蛋白表达水平。结果：与sham组比较,I/R组大鼠神经功能缺损评分显著增高(P<0.01),水迷宫逃避潜伏期显著延长...     

丰富环境对脓毒症相关性小鼠认知功能障碍的影响

目的:探讨幼年期丰富环境(EE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠认知功能障碍及海马区小胶质细胞活化的影响。方法:36只幼年雌性昆明小鼠随机分为对照组(Control)、脂多糖(LPS)组、丰富环境+脂多糖组(EE+LPS)。给予小鼠单次腹腔注射LPS(O.83 mg/kg)构建脓毒症小鼠模型.EE+LPS组小鼠在注射LPS前给予8周的丰富环境干预。新旧事物识别实验检测小鼠认识功能,免疫组织化学法检测小鼠海马区lba-1的表达,Western Blot检测CD68和IL-1β的表达。结果:与Control组相比,LPS组小鼠新事物辨别指数明显下降;与LPS组相比,EE+LPS组小鼠新事物辨别指数明显增加。LPS可诱导小鼠海马区小胶质细胞活化,表现为Iba-1阳性细胞数目增加,CD68和IL-1β的上调;而丰富环境干预可明显抑制小胶质细胞活化,表现为lba-1阳性细胞数目减少,CD68和IL-1β表达下调。结论:丰富环境可能通过抑制海马区小胶质细胞的激活从而改善LPS诱导的小鼠认知功能障碍。     

艾司西酞普兰对APP/PS1小鼠海马神经元突触功能及对BDNF-TrkB-CREB信号通路的影响

目的探讨艾司西酞普兰对APP/PS-1小鼠海马神经元突触功能及与BDNF-TrkB-CREB信号通路的关系。方法将7月龄APP/PS-1转基因小鼠随机分为模型组及艾司西酞普兰组,每组10只;另取10只同龄C57BL/6小鼠作为阴性对照组。给予10 mg/kg艾司西酞普兰灌胃治疗,连续8周,每天一次;对照组及模型组给予等体积生理盐水。Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;尼式染色检测各组小鼠海马DG区尼氏体变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT);Western blot检测小鼠海马区SYN、PSD95、GAP43、BDNF、TrkB、p-TrkB、CREB及p-CREB蛋白表达。结果艾司西酞普兰组改善APP/PS-1小鼠认知功能,小鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加,在目标象限停留时间延长,小鼠海马DG区神经元排列整齐且尼氏体数量增加,下调AChE,上调ChAT表达,且能增加SYN、PSD95及GAP43蛋白表达;此外,艾司西酞普兰还能显著增加小鼠海马区BDNF、p-TrkB及p-CREB蛋白表达,与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论艾司西酞普兰改善小鼠海马神经元突触功能,提高APP/PS-1小鼠的学习记忆能力,可能与调控BDNF-TrkBCREB信号通路相关蛋白表达有关。     

电针对阿尔茨海默病小鼠海马神经元突触损伤及对CREB/BDNF信号通路的影响

目的探讨电针对APP/PS-1转基因小鼠海马神经元突触损伤及对CREB/BDNF信号通路的影响。方法将7月龄APP/PS-1转基因小鼠随机分为模型组、电针组及药物组,每组10只;另取10只同龄C57BL/6小鼠作为对照组。电针组针刺百合、印堂穴,并接入电针仪,20 min/次/天,共治疗15天;药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗;对照组及模型组不予以治疗。Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;筑巢实验检测小鼠智力改变;尼式染色检测各组小鼠海马尼氏体变化;Western blot检测小鼠海马区SYN、PSD95、GAP43、CREB、pCREB及BDNF蛋白表达。结果 Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少,在目标象限停留时间减少;电针及药物组小鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加,在目标象限停留时间延长。模型组筑巢分数较对照组明显降低,电针及药物组小鼠筑巢分数明显增加。电针及药物组小鼠海马区神经元排列整齐且尼氏体数量增加,SYN、PSD95及GAP43蛋白表达增加。电针及药物组小鼠海马区pCREB及BDNF蛋白表达较模型组增加。结论电针减轻小鼠海马神经元突触损伤,改善APP/PS-1转基因小鼠的学习记忆能力,可能与调控CREB/BDNF信号通路相关蛋白表达有关。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马突触素表达的影响

目的：研究银杏叶提取物(EGb761)对血管性痴呆模型大鼠海马突触素表达的影响。方法:以双侧颈总动脉反复夹闭再通同时腹腔注射硝普钠建立血管性痴呆模型大鼠，采用Morris 水迷宫和免疫组化方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马突触素(SYN)表达情况。结果:模型组大鼠在1月、2月和4月不同时点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期(EL)均较假手术组明显延长(P<0.01)，药物组EL均显著短于模型组，但仍长于假手术组(P<0.05或P<0.01)；模型组海马SYN表达弱于假手术组，而药物组海马SYN表达高于模型组(P<0.01)。结论:EGb761增加海马结构SYN表达可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。     

物理疗法联合重复经颅磁刺激对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触可塑性的影响及机制

目的 探究物理疗法联合重复经颅磁刺激(rTMS)改善慢性脑缺血大鼠认知功能及突触可塑性的影响及作用机制。方法 40只SPF级SD大鼠，随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、物理治疗组(PT)、rTMS组及PT联合rTMS组(PT+rTMS),每组8只。Morris水迷宫检测大鼠认知功能；HE染色观察大鼠海马区病理损伤，Nissl染色观察大鼠海马神经元损伤；Golgi-Cox染色观察大鼠海马CA1区神经元树突结构和生长情况；Western blot检测海马组织突触可塑性标志物突触素(SYN)、突触后密度蛋白-95(PSD-95)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、p-β-catenin蛋白表达。结果 与模型组相比，PT、rTMS及PT+rTMS均显著改善慢性脑缺血大鼠认知功能，改善大鼠海马病理损伤和神经元结构，增加海马区神经元数量，增加神经元树突分支数和树突棘密度，增加海马组织SYN、PSD-95、GAP-43蛋白表达；增加β-catenin、p-GSK-3β蛋...     

表没食子儿茶素没食子酸酯对APP/PS1双转基因小鼠神经元突触可塑性和神经细胞黏附分子表达的影响

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 对淀粉样前体蛋白（APP）/早老素1(PS1)双转基因小鼠空间学习记忆能力、海马 CA1 区突触超微结构和神经细胞黏附分子表达的影响。方法 选用 8 周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、EGCG组、盐酸多奈哌齐组,另以同窝阴性小鼠设立正常组,每组 12 只。连续灌胃给药 6 个月后进行相关指标检测。采用 Morris 水迷宫实验观测APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力;透射电子显微镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构; 分别采用免疫荧光法及免疫印迹法检测APP/PS1转基因小鼠海马CA1区神经细胞黏附分子（NCAM）和唾液酸转移酶（ST8Sia Ⅱ）的蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组逃避潜伏期延长;与模型组比较,EGCG组、盐酸多奈哌齐组小鼠逃避潜伏期下降 (P＜0.05)。电子显微镜结果显示,与模型组比较,EGCG组和盐酸多奈哌齐组突触界面曲率变化不明显;突触间隙宽度变窄,突触后致密物厚度增加（P＜0.05）。免疫荧光结果显示,海马CA1区NCAM、ST8Sia Ⅱ蛋白表达在神经元的胞体内,EGCG组和盐酸多奈哌齐组NCAM、ST8Sia Ⅱ蛋白表达明显增加 (P＜0.05),免疫印迹实验发现其含量亦呈高表达水平(P＜0.05)。结论 EGCG对 APP/PS1 转基因小鼠的空间学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与影响小鼠海马突触结构,提高小鼠海马神经黏附分子表达有关。     

高压氧通过激活CREB/BDNF信号通路减轻阿尔茨海默病小鼠海马神经元突触损伤

目的:探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对阿尔茨海默病APP/PS1转基因(trangenic,TG)小鼠海马神经元突触损伤的影响及其作用机制。方法:将6月龄雄性APP/PS1 TG小鼠随机分为TG组、HBO组及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)抑制剂H89组,每组10只;另取10只同龄雄性野生型(wild-type,WT)C57BL/6小鼠作为阴性对照组(WT组)。HBO和H89组小鼠进行高压氧治疗6个疗程;WT组及TG组小鼠不给予治疗。Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力;筑巢实验检测小鼠智力改变;尼氏染色检测各组小鼠海马神经元中尼氏体表达;real-time PCR检测小鼠海马区CREB及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)mRNA的表达;Western blot检测小鼠海马区突触素(synapsin,SYN)、突触后致密区蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)、生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP43)、CREB、磷酸化CREB(p-CREB)及BDNF的蛋白水平。结果:与WT组相比,TG组小鼠学习记忆能力降低,筑巢分数显著降低,海马区尼氏体数量显著减少,CREB及BDNF mRNA相对表达显著减少,SYN、PSD95、GAP43、p-CREB及BDNF蛋白水平显著降低(P0. 05)。与TG组相比,HBO组小鼠学习与记忆能力改善,小鼠筑巢分数显著增加,海马区神经元排列整齐且尼氏体数量增加,CREB及BDNF mRNA相对表达显著增加,SYN、PSD95、GAP43、p-CREB及BDNF蛋白水平显著升高(P0. 05)。与HBO组相比,H89组小鼠学习记忆能力及筑巢分数显著降低,海马区尼氏体数量减少,CREB及BDNF mRNA相对表达显著减少(P0. 05),SYN、PSD95、GAP43、p-CREB及BDNF蛋白水平显著降低(P0. 05)。结论:HBO能改善APP/PS1 TG小鼠的学习记忆能力,其机制可能与激活CREB/BDNF信号通路,减轻小鼠海马神经元突触损伤有关。     

慢性间歇性缺氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模型大鼠抑郁的影响及机制

目的:通过建立具有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)病理生理特性的慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)动物模型,研究CIH对大鼠抑郁状态的影响及可能机制。方法:设立空白对照组(CON),慢性间歇性缺氧模型组(CIH)和缺氧后复氧组(RH),每组SD大鼠8只。PET/CT脑部显像观察代谢水平,糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验评价抑郁状态,电镜下观察海马CA1区突触形态、数量,酶联免疫法(ELISA)测量海马区PSD-95、BDNF、5-HT、DA、NE含量。结果:与CON组相比,CIH组旷场实验中央活动路程比降低(P0.05),强迫游泳不动时间延长(P0.05),电镜下突触数量减少(P0.05),海马组织5-HT、NE、BDNF、PSD-95表达水平下降(P0.05,P0.01);RH组中央活动路程比降低(P0.05),海马组织5-HT、BDNF表达下降(P0.05)。与CIH组相比,RH组大鼠海马组织5-HT含量增高(P0.05)。结论:CIH可一定程度增加抑郁的发生风险,机制可能与海马区5-HT、BDNF表达水平降低和突触可塑性改变有关。纠正缺氧可部分改善神经损伤。     

BDNF对体外培养的大鼠脊髓前角神经元内突触素Ⅰ与突触囊泡素表达的影响

探讨BDNF对体外培养的大鼠脊髓前角神经元内突触素I与突触囊泡素(SYN)表达的影响。取孕14d大鼠子宫内胎鼠的脊髓腹侧部分神经元,体外有血清培养。在培养7d后,随机分成对照组、BDNF组和抗BDNF组。BDNF组培养液中加入BDNF(20ng/ml),抗BDNF组培养液中加入BDNF抗体(20μg/ml),对照组加入等量Hanks液。3d后在倒置显微镜下计数三组神经元存活数,并用NF200、MAP2、NSE的免疫组化反应对神经细胞进行鉴定。行突触素I与SYN免疫组化反应,对部分细胞行突触素ImRNA原位杂交反应,运用图像分析系统对突触素I与SYN免疫组织反应阳性产物以及突触素I原位杂交反应阳性产物作光密度分析。结果发现有血清培养时各组脊髓前角神经元的存活数无显著差异(P>0.05);BDNF组突触素I与SYN免疫反应阳性产物的平均光密度值高于其它两组,抗BDNF组最低(P<0.01)。BDNF组突触素ImRNA阳性产物的平均光密度值明显高于其它两组,抗BDNF组突触素ImRNA阳性产物的平均光密度值最低(P<0.01)。本研究结果提示BDNF对有血清培养时脊髓前角神经元的存活没有明显影响,但BDNF可明显上调培养的脊髓前角神经元内突触素I与SYN的表达。     

吸食安钠咖对大鼠学习记忆能力的影响及其机制研究

目的 探讨吸食安钠咖对大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响。 方法 取33只SD大鼠随机分为对照组（C）、安钠咖小剂量组（A-LD）和安钠咖大剂量组（A-HD）,每组11只,连续60 d灌胃给药1次/日（C组予生理盐水1 mL,A-LD组予安钠咖溶液60 mg/kg,A-HD组予安钠咖溶液120 mg/kg）。通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色和Western blot检测海马突触素（synaptophysin,SYN）和突触后致密蛋白95（postsynaptic density 95,PSD95）表达,Golgi染色检测海马CA1区树突棘密度,透射电镜和体视学方法检测海马CA1区突触数密度（Nv）和面密度（Sv）。 结果 Morris水迷宫实验显示,与C组比较,A-LD组大鼠逃避潜伏期、目标象限停留时间和穿越平台次数无统计学差异（P>0.05）,A-HD组逃避潜伏期明显延长,目标象限停留时间和穿越平台次数明显减少,差异具有统计学意义（P<0.01）。免疫组织化学染色和Western blot结果显示,与C组比较,A-LD组海马SYN和PSD95表达无统计学差异（P>0.05）,A-HD组海马SYN和PSD95表达明显减少,差异有统计学意义（P<0.01）。Golgi染色和透射电镜技术结果显示,与C组比较,A-LD组树突棘密度、Nv和Sv无统计学差异（P>0.05）,A-HD组树突棘密度、Nv和Sv都明显减少,差异有统计学意义（P<0.01）。 结论 大剂量吸食安钠咖可降低大鼠海马突触可塑性,导致学习记忆能力受损。     

肉苁蓉总苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习认知功能和氧化应激的影响*

目的：探讨肉苁蓉总苷（ GCs）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习认知功能的影响及其作用机制。方法： 双侧脑室注射Aβ1-42 制备AD大鼠模型,连续给予模型大鼠不同剂量的GCs 腹腔注射20 d,Morris 水迷宫检测各 组大鼠空间学习记忆能力,尼氏染色观察海马CA1区细胞形态并计数正常锥体细胞;免疫组织化学测定脑组织突 触素（ SYN）含量、酶联免疫吸附试验测定血清超氧化物歧化酶（ SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px）活 性、丙二醛（ MDA）的含量。结果：GCs 可明显缩短逃避潜伏期与上台前路程,明显增加目标象限时间百分比 与穿越平台次数;GCs 能提高海马CA1区锥体细胞的存活率,明显增加SYN蛋白的表达和提高SOD、GSH-Px 活 性,降低MDA的活性。结论：GCs 改善AD学习认知障碍的机制可能是通过减少自由基堆积、清除体内过多的 过氧化物,进而提高突触可塑性来改善学习认知功能。     

异丙酚对大鼠大脑功能和TPA、MMP9表达的影响

目的:探讨异丙酚对新生大鼠海马组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)表达的影响及其与认知功能的关系。方法:新生7日龄大鼠随机分为3组:对照(CON)组为连续7 d腹腔注射生理盐水;异丙酚单次麻醉(SP)组为连续腹腔注射生理盐水6d,第7天注射异丙酚;异丙酚多次麻醉(RP)组为连续7 d腹腔注射异丙酚。各组随机取6只大鼠行血糖和血气监测。于建模后2 h、24 h、48 h、72 h和30 d各组随机取大鼠分离海马组织。其余大鼠喂养至出生后25 d行Morris水迷宫实验,测定其空间学习记忆能力。HE染色及尼氏染色观察海马形态学改变。采用Western blot法检测tPA和MMP9蛋白表达的动态变化,RT-PCR法测定tPA和MMP9的mRNA表达改变。结果:与CON组相比,RP组各时点大鼠海马tPA和MMP9蛋白表达均呈明显的下降趋势(P0.05);而SP组仅24 h时tPA表达呈下降趋势,其它时点下降趋势不明显,MMP9表达均无明显下降。与CON组相比,24 h时RP组海马tPA及MMP9的mRNA表达明显下调(P0.05),而SP组下调不明显。Morris水迷宫实验第3天开始RP组的逃逸潜伏期较CON组和SP组延长(P0.05),且RP组在原平台象限的探索时间及穿越原平台所在位置的次数较CON组和SP组减少(P0.05),而CON组和SP组之间的差异无统计学显著性。与CON组相比,RP组海马神经细胞数量减少且排列紊乱,神经元内尼氏体明显减少,部分神经元出现变性及坏死。而SP组与CON组相比差异无统计学显著性。结论:多次异丙酚麻醉可导致新生大鼠远期认知功能障碍,其机制可能与海马tPA及MMP9的表达下调、海马神经元正常形态及功能破坏有关;而单次异丙酚麻醉无此作用。     

微量胰岛素对七氟醚吸入麻醉诱导新生大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能的作用机制

目的 探讨微量胰岛素对七氟醚吸入麻醉诱导大鼠认知功能障碍的预防作用,及其可能的作用机制。 方法 将60只新生大鼠随机分为对照组（CON）、低剂量胰岛素预防组（LIP）、高剂量胰岛素预防组（HIP）和七氟醚模型组（MOD）,其中预防组和模型组均采用七氟醚诱导构建大鼠认知功能障碍模型。采用Morris水迷宫定向航行实验和空间探索实验评价大鼠的学习和记忆功能; HE染色观察大鼠海马组织病理学变化;流式细胞术检测大鼠海马组织细胞的凋亡情况;RT-PCR检测海马组织雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、真核细胞肽链延伸因子2（eEF-2） mRNA表达水平; Western blotting检测脑源性神经营养因子（BDNF）、突触后致密蛋白-95（PSD-95）、突触素-Ⅰ（synapsin-Ⅰ）、钙调蛋白激酶Ⅱα（CaMKⅡα）、mTOR及eEF-2蛋白表达水平。 结果 Morris水迷宫实验结果显示,胰岛素能够显著缩短大鼠逃避潜伏期时间及游泳距离,提高穿越平台次数;流式细胞术结果表明,胰岛素预防组能够显著抑制大鼠脑神经细胞的凋亡,且高剂量胰岛素预防组抑制效果更为明显;RT-PCR 及Western blotting检测发现,模型组大鼠海马组织中mTOR、eEF-2 mRNA和蛋白表达水平显著升高,而BDNF、PSD-95、synapsin-Ⅰ、CaMKⅡα蛋白表达水平显著降低;与模型组相比,胰岛素预防给药组大鼠海马组织中mTOR、eEF2 mRNA和蛋白表达水平显著下调,而BDNF、PSD-95、synapsin-Ⅰ、CaMKⅡα蛋白表达水平明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论 微量胰岛素可增加认知功能障碍大鼠海马组织中突触相关蛋白的表达,降低其mTOR、eEF-2 mRNA表达水平,预防七氟醚诱导的大鼠认知功能的障碍,其机制可能与调节mTOR-eEF2途径有关。     

BDNF基因修饰骨髓间充质干细胞对AD大鼠认知障碍的改善

目的:研究经侧脑室移植脑源性神经生长因子(BDNF)修饰骨髓间充质干细胞(MSCs)对AD大鼠认知功能的改善作用。方法:采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,筛选40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组),AD模型组(AD组),移植骨髓MSCs治疗组(MSCs组),移植pIRESneo转染的骨髓MSCs治疗组(CON组)和移植pIRESneo-EGFP-BDNF转染的骨髓MSCs组(BDNF组),每组各8只。采用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力。结果:AD组与Sham组大鼠比较平均逃避潜伏期(AEL)延长、跨越平台次数明显减少(P<0.01),搜索策略明显差(P<0.01);MSCs组、CON组、BDNF组与AD组大鼠比较AEL明显缩短、跨越平台次数显著增加(P<0.05或P<0.01),搜索策略显著好转(P<0.01),且BDNF组与CON组、MSCs组大鼠比较改善更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:经侧脑室移植BDNF修饰的骨髓MSCs可以显著改善AD大鼠的学习认知能力。     

Enriched environment experience overcomes the memory deficits and depressive-like behavior induced by early life stress

Stress in early life is believed to cause cognitive and affective disorders, and to disrupt hippocampal synaptic plasticity in adolescence into adult, but it is unclear whether exposure to enriched environment (EE) can overcome these effects. Here, we reported that housing rats in cages with limited nesting/bedding materials on postnatal days 2-21 reduced body weight gain, and this type of early life stress impaired spatial learning and memory of the Morris water maze and increased depressive-like behavior of the forced swim test in young adult rats (postnatal days 53-57). Early life stress also impaired long-term potentiation in hippocampal CA1 area of slices of young adult rats. Remarkably, EE experience on postnatal days 22-52 had no effect on spatial learning/memory and depressive-like behavior, but it significantly facilitated LTP in control rats, and completely overcame the effects of early life stress on young adult rats. These findings suggest that EE experience may be useful for clinical intervention in preventing cognitive and affective disorders during development.     

丰富环境对血管性痴呆模型大鼠梨状皮质未成熟神经元表达的影响

BACKGROUND:Researches showed that the enriched environment could improve the cognitive dysfunction of rats with vascular dementia. However, there are few reports regarding its mechanism of action. OBJECTIVE:To explore the effect of enriched environment on the cognitive dysfunction of rats with vascular dementia from the behavioral level.  METHODS:Vascular dementia models were made by permanent ligation of bilateral common carotid arteries and were divided into vascular dementia group (n=8) and enriched environment group (n=12). Vascular dementia group was taken care under conventional breeding environment for 30 days, while the enriched environment group was subjected to the enriched environment for 30 days. Morris water maze test was adapted to test the cognitive function of rats between two groups. Immunohistochemistry and immunoblotting were applied to observe the number of DCX⁺ cells and DCX protein level in both groups. The number of DCX^-labeled cells co-expressing NeuN was observed using immunofluorescence technique. RESULTS AND CONCLUSION:(1) The escape latency in the vascular dementia group was longer than that in the enriched environment group (P < 0.05). The times across the platform was less in the vascular dementia group than that in the enriched environment group (P < 0.05). (2) In comparison with the enriched environment group, the number of DCX-positive cells and its protein level in the piriform cortex were significantly decreased in the vascular dementia group (P < 0.05). (3) The number of DCX/NeuN co-labeled cells in the piriform cortex was significantly less in the vascular dementia group than in the enriched environment group (P < 0.05). (4) These findings suggested that enriched environment could improve the cognitive dysfunction of rats with vascular dementia through promoting the expression and differentiation of the immature neurons.     

穹窿海马伞切断鼠脑突触素动态变化及Morris水迷宫重复训练对其影响

目的在Morris水迷宫(MWM)重复训练的过程中观察穹窿海马伞切断大鼠的突触素(SYN)动态变化探讨阿尔茨海默病(AD)的发病机制和MWM重复训练学习和记忆能力对AD的影响,为临床应用提供实验依据。方法采用wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组和实验组,建模后连续四周给予Morris水迷宫重复训练定位航行和探索训练,分别评定大鼠空间学习和记忆能力,后进行海马突触素(SYN)免疫组化染色和超微电镜观察并进行统计学处理。结果随着训练次数的增加,对照组、模型组、实验组逃逸时间均逐渐缩短,实验组短于模型组,长于对照组(P0.05),提示空间学习能力得到提高。对照组、模型组和实验组大鼠在靶象限活动时间(s)百分比无明显差异(P0.05),提示空间记忆能力无明显提高。SYN免疫组化实验组SYN表达高于模型组,弱于对照组。结论MWM重复训练增加海马SYN表达可能与提高穹窿海马伞切断大鼠空间学习能力有关。     

植物雌激素对去卵巢大鼠海马NOS阳性神经元及学习记忆的影响

目的 :观察植物雌激素对去卵巢大鼠海马NOS阳性神经元及学习、记忆的影响 ,对中枢神经系统的保护作用。方法 :采用NADPH d酶组化观测各组大鼠海马各功能亚区NOS阳性神经元数目和Morris水迷宫行为学方法。结果 :定位航行实验显示各组大鼠的平均逃避潜伏期无明显差异 ,而空间探索实验显示植物雌激素组平台象限的游泳距离百分比和穿台次数均高于去卵巢对照组。在海马CA1和齿状回 (DG) ,植物雌激素组NOS阳性神经元数目较去卵巢对照组明显增多 (P <0 .0 5 )。结论 :植物雌激素能增加海马神经元NOS的表达 ,改善去卵巢大鼠的学习记忆能力 ,提示对中枢神经系统退行性病变具有保护作用。