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1.
目的研究慢性心力衰竭(CHF)病人循环中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平间的相关性。方法60例CHF病人按心功能及病因不同分组,分别与对照组比较TNF-α、IL-1β的水平变化及其与左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDd)的牺关关系。结果(Ⅻ病人循环中TNF-α、IL-1β水平较对照组增高(P〈0.001),两者与病因无关,只与心功能相关。CHF病人血清TNF-α与LVEF呈负相关、与LVEDd呈正相关;IL-1β与TNF-α、LVEDd呈正相关,与LVEF呈负相关。结论CHF病人循环中TNF-α、IL-1β水平的特征性变化及其彼此间的相关关系,充分体现了失衡的细胞因子网络在CHF的发生和发展中的重要作用。  相似文献   

2.
电针对膝关节骨关节炎患者血清IL-1β及TNF-α水平的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨电针治疗对膝关节骨关节炎(osteoarthritis,OA)的疗效及其对血清白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响.方法:43例膝OA患者予电针治疗,穴取梁丘、血海、阴陵泉等,观察治疗前后患膝疼痛程度、下肢日常活动能力以及IL-1β、TNF-α水平的变化.结果:经电针治疗后,OA患者的患膝疼痛目测类比定级法(VAS)评分治疗后(32.50±10.79)较治疗前(64.22±14.55)明显降低,下肢功能评分治疗后(9.05±1.89)较治疗前(7.38±2.01)明显增加,即患者的疼痛症状及下肢功能均有显著改善(均P<0.01);同时,血清中IL-1β、TNF-α水平均明显降低(均P<0.05).结论:电针治疗对膝OA患者的短期疗效较好,其治疗作用可能与抑制IL-1β及TNF-α的活性有关.  相似文献   

3.
目的:研究高频电针(100Hz)结合膝关节腔内注射臭氧对膝骨关节炎(KOA)患者血清IL-1及TNF-α水平的影响。方法:将195例KOA患者随机分为三组,100 Hz电针治疗组(A组,n=65);膝关节腔内臭氧注射治疗组(B组,n=65);100 Hz电针结合膝关节腔内臭氧注射治疗组(C组,n=65),疗程均为3周。分别于治疗前和治疗后检测患者血清IL-1及TNF-α水平,并进行WOMAC指数评分。结果:治疗后,三组患者的血清IL-1、TNF-α含量均较治疗开始前有所降低;且C组改善水平优于A、B组,B组改善水平优于A组,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后,三组患者WOMAC指数评分均较治疗前有所降低;且C组WOMAC评分好于A和B组,B组WOMAC评分优于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:高频电针结合膝关节腔内注射臭氧可显著抑制KOA患者血清IL-1、TNF-α的表达,改善患者WOMAC指数评分。  相似文献   

4.
目的:探讨逍遥散对愤怒小鼠脑组织中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平影响。方法:用50只小鼠分为正常组,模型组,逍遥散高剂量组(11g/kg)、中剂量组(7g/kg)、低剂量组(3g/kg)。夹尾刺激7天后测定其智力水平,小鼠断头处死取脑组织,匀浆取上清液,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β,TNF-α水平变化。结果:模型组动物记忆力下降,IL-1β、TNF-α升高,使用逍遥散治疗后IL-1β、TNF-α降低。结论:逍遥散能够有效改善愤怒引起的食欲下降、学习能力降低等。同时逍遥散能够降低愤怒应激引起的脑组织中IL-1β和TNF-α的异常升高,趋于正常。  相似文献   

5.
目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。  相似文献   

6.
目的:探讨补肾活血汤对大鼠骨性关节炎肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响。方法:选择SD大鼠60只,按照随机数字的方法分为4组,对照组(A组)、低剂量组(B组)、中剂量组(C组)和高剂量组(D组),每组15只大鼠, A组大鼠仅每日对膝关节利用75%酒精消毒,B组、C组、D组大鼠均给予补肾活血汤关节腔内注射,B组大鼠的剂量为每次0.2 mL,C组大鼠的剂量为每次0.4 mL,D组大鼠的剂量为每次0.6 mL,对4组大鼠治疗前后的关节积液中的TNF-α,IL-1β,MMP-1含量进行对比。对4组大鼠治疗前后的足肿胀度进行对比。对4组大鼠的肿胀消退时间进行对比。结果:4组大鼠治疗前的TNF-α,IL-1β,MMP-1数据差异均无统计学意义(F=1.235,1.584,1.337,P0.05)。治疗后,4组大鼠的TNF-α,IL-1β,MMP-1含量均低于治疗前,数据差异均有统计学意义(t=2.055,4.079,6.306,9.121,2.060,3.735,4.938,5.772,2.104,3.910,5.327,7.536,P0.05),在治疗后的组间比较中,数据差异有统计学意义(F=47.561,58.996,79.632,P0.05),q检验结果显示,TNF-α,IL-1β,MMP-1均为D组C组B组A组,4组大鼠治疗前的足肿胀度比较,数据差异均无统计学意义(F=2.142,P0.05)。治疗后,4组大鼠的足肿胀度数值均低于治疗前,数据差异均有统计学意义(t=2.094,4.049,7.157,12.332,P0.05),在治疗后的组间比较中,数据差异有统计学意义(F=59.658,P0.05),q检验结果显示,足肿胀度为D组C组B组A组,在4组大鼠的肿胀消退时间比较中,数据差异具有统计学意义(F=45.661,P0.05),q检验结果显示,肿胀消退时间为D组C组B组A组。结论:利用补肾活血汤干预骨关节炎的大鼠模型,可以改善TNF-α、IL-1β及MMP-1的浓度状况,提升恢复效果,值得继续在人体试验方面做深入研究。  相似文献   

7.
目的观察膝痹膏摩法对膝骨性关节炎兔血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取8月龄左右健康的新西兰大白兔60只,随机分为正常组,模型组,手法组,膝痹膏高浓度、中浓度、低浓度组,每组10只,除正常组外均采用石膏铁丝固定法制备膝骨性关节炎模型,造模8周后膝痹膏3个浓度组给予膝痹膏摩法干预,手法组给予单纯推拿手法,空白组和模型组不干预;干预8周处死动物,取血清利用ELISA试剂盒检测IL-6、IL-1β、TNF-α。结果膝痹膏高浓度、中浓度、低浓度和手法组都能降低膝痹兔血清中的IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,且膝痹膏中浓度组IL-6、IL-1β和TNF-α浓度含量明显低于模型组(P=0.000)。结论膝痹膏中浓度配合推拿手法即"膝痹膏摩法"可以有效地降低IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,抑制膝骨性关节炎软骨基质降解和关节软骨的破坏,从而延缓关节软骨的退变。  相似文献   

8.
目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。  相似文献   

9.
目的观察消散胶囊对结直肠癌模型小鼠白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将接种直肠癌细胞LOVO 24 h后的BABL/c裸鼠随机分成5个组(每组6只),分别为模型对照组(0.9%NaCl溶液)、阳性对照组(复方斑蝥胶囊组)、消散胶囊低剂量组、消散胶囊中剂量组、消散胶囊高剂量组,分别给予相应干预。观察各组小鼠肿瘤瘤重,计算抑瘤率。采用HE染色法观察肿瘤组织病理变化情况,ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α含量。结果 HE结果显示,与模型对照组相比,阳性对照组癌细胞出现大面积坏死,消散胶囊中、高剂量组的癌细胞出现大面积的坏死、凋亡,消散胶囊低剂量组癌细胞大体结构完整,几乎没有出现坏死的情况。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中剂量组血清中的IL-2含量升高,差异有统计学意义(P0.01);消散胶囊低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中、低剂量组血清中TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论消散胶囊可使小鼠结直肠癌组织出现坏死、凋亡,血清中IL-2和TNF-α升高。  相似文献   

10.
目的 观察小白菊内酯(parthenolide, PTL)对兔膝骨关节炎的治疗作用及其对兔膝骨关节炎血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法 健康纯种新西兰兔40只,随机选择8只作为正常对照组(简称正常组),其余32只采用右后肢伸直位管型石膏固定法,建立膝骨关节炎模型。造模后随机分为4组:模型对照组(简称模型组)、PTL高剂量组(简称PTL高组)、PTL中剂量组(PTL中组)、PTL低剂量组(PTL低组),每组8只。应用酶联免疫吸附法检测观察各组动物灌服不同剂量的PTL时血清IL-1β和TNF-α的浓度。结果 与模型组比较, PTL高、中、低组IL-1β及TNF-α的浓度均下降(P<0. 01), 且下降的幅度与PTL的浓度呈正相关(IL-1β: r=0.55, P<0. 01; TNF-α: r=0.56, P<0. 01)。而组间比较, 在PTL浓度达到20 μmol/L治疗组时抑制达到高峰。结论 PTL能下调兔膝骨关节炎血IL-1β及TNF-α的浓度, 且下降的幅度与PTL的浓度呈正相关。  相似文献   

11.
目的通过观察电针对干眼症兔角膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和组织相容性复合体-Ⅱ(MHC-Ⅱ)表达的影响,探讨电针治疗干眼症的作用机制。方法24只雄性新西兰兔随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,每组6只。正常组不造模、不干预。模型组仅给予0.1%苯扎氯铵滴眼造模,造模成功后不予任何干预处理。电针组造模后给予电针干预,取穴为双侧攒竹、太阳、丝竹空和风池,攒竹和太阳连接电针。西药组造模后给予聚乙二醇滴眼液治疗。实验结束后检测泪液分泌量和泪膜破裂时间,应用免疫组化法检测角膜组织TNF-α、IL-6和MHC-Ⅱ蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组兔泪液分泌量降低,泪膜破裂时间缩短(P<0.01);与模型组比较,电针组兔泪液分泌量增多、泪膜破裂时间延长(P<0.01),西药组泪液分泌量无明显变化(P>0.05)、泪膜破裂时间延长(P<0.01)。与正常组比较,模型组兔角膜组织TNF-α、IL-6和MHC-Ⅱ蛋白表达均增加(P<0.05);与模型组比较,电针组、西药组兔角膜组织TNF-α、IL-6和MHC-Ⅱ蛋白表达均减少(P<0.05)。结论电针可以改善实验性干眼症兔泪液分泌量和泪膜破裂时间,下调角膜组织TNF-α、IL-6和MHC-Ⅱ的表达。  相似文献   

12.
目的观察电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链酶复合体活性的影响,从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法选取8月龄SAMP8小鼠16只,随机分为模型组8只,电针组8只,另选取8只8月龄的SAMR1小鼠为对照组,疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合体的活性。结果模型组与对照组相比,模型组鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低(P<0.01,P<0.05);电针组与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针治疗AD的可能机制是提高海马线粒体呼吸链酶复合体活性,改善线粒体功能。  相似文献   

13.
目的:观察电针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力的影响和对神经元的保护作用。方法:M eynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型,选取百会、太溪、足三里电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠记忆能力,并运用电镜观察AD大鼠额叶病理超微结构变化。结果:模型组记忆能力减退,神经细胞变性,内质网扩张,线粒体肿胀。经电针治疗后,记忆能力增强,神经细胞超微结构基本正常。结论:电针可显著改变AD模型大鼠的记忆能力,对AD大鼠神经元具有保护作用。  相似文献   

14.
目的:探讨湘A 1号、2号对免疫缺陷动物的免疫保护作用。方法:通过小鼠腹腔注射环孢菌素A建立免疫缺陷动物模型,观察湘A1号、2号对免疫缺陷动物模型胸腺重量指数、肺重量指数、肝脏重量指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能以及胸腺、脾脏、肺和小肠组织的病理变化的影响。结果:与模型对照组比较,湘A1号的低、中、高剂量组及湘A2号中、高剂量组可显著提高胸腺重量指数(P<0.01或P<0.05),湘A1号高剂量组、湘A2号中、高剂量组能显著降低肺重量指数(P<0.01),湘A1号和A2号的低、中、高剂量组均可显著降低肝重量指数(P<0.01或P<0.05);湘A1号、湘A2号低、中、高剂量组能显著提高腹腔巨噬细胞吞噬百分率(P<0.01),湘A1号中、高剂量及湘A2号低、中、高剂量组能显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬指数(P<0.01或P<0.05);湘A1号高剂量及湘A2号中剂量能明显减轻胸腺组织萎缩、局部脂肪变性,肺泡壁增厚,小肠上皮脱落等病理变化。结论:湘A1号、2号对环孢菌素A所致的免疫缺陷动物模型有一定的免疫保护作用。  相似文献   

15.
目的:探讨电针刺激对家兔易损斑块内巨噬细胞浸润和血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法:日本大耳白兔27只,随机分为对照组、模型组和电针组,每组9只,采用高脂饲料喂养加球囊拉伤法制备家兔腹主动脉易损斑块模型。对照组以普通饲料喂养,电针组在模型复制成功后行电针治疗,每日1次,连续两周。实验结束后,HE染色观察兔腹主动脉的斑块变化;采用免疫组织化学技术,观察斑块内巨噬细胞浸润的变化;采用ELISA法测定血清MCP-1的水平。结果:电针可减少斑块内巨噬细胞的浸润、降低血清MCP-1的浓度,与模型组相比差异显著。结论:电针可通过降低MCP-1表达和减少巨噬细胞的浸润起到稳定斑块的作用。  相似文献   

16.
电针对转基因阿尔茨海默病小鼠海马CA1区超微结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究针刺治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的超微结构基础。方法:将3月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,以相同年龄和背景的C 57 BL/6 J小鼠做正常对照组。电针组取"百会"涌泉"穴,隔日治疗1次,针刺3个月。以LashleyⅢ水迷宫测定小鼠学习记忆能力,以透射电镜观察海马CA 1区的超微结构。结果:电针组小鼠水迷宫游出时间及进入盲端次数明显少于模型组(P<0.05),接近于正常对照组;与正常对照组比较,模型组海马CA 1区超微结构出现线粒体肿胀、嵴断裂或消失,突触变性,毛细血管基膜增厚、轮廓不清;而电针组海马CA 1区超微结构可见突触前终末的突触囊泡明显增多,线粒体嵴形态与微血管结构层次清楚,其特征与正常对照组相近。结论:APP转基因阳性小鼠海马CA 1区超微结构发生类AD变化,学习、记忆行为学能力下降,是AD较理想的动物模型。电针能改善APP转基因小鼠海马CA 1区超微结构,可能是改善AD小鼠学习、记忆能力的形态学基础。  相似文献   

17.
目的:观察内热针联合云克疗法治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效,以及检查其对患者白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平的影响。方法:选取2012年6月至2013年3月武汉市普仁医院收治的膝关节骨性关节炎患者70例,随机分为观察组和对照组,每组35例,观察组患者给予内热针联合云克疗法治疗,对照组患者仅给予云克疗法治疗,疗程为6周。分别测定治疗前和治疗后不同时期2组患者的IL-1和TNF-a水平。并观察2组治疗前和治疗后不同时期膝关节HSS评分。结果:治疗后,2组患者各个时期的IL-1和TNF-a水平较治疗前明显下降(P0.05);且观察组的IL-1和TNF-a水平较对照组的显著下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组各个时期的膝关节HSS评分明显高于对照组(P0.05)。结论:内热针联合云克疗法对治疗膝关节骨性关节炎有着明显的疗效,其机制可能是通过有效地降低抑制膝关节骨性关节炎患者的IL-1和TNF-a水平来减轻炎性反应,从而减缓膝关节的退化,值得临床作进一步推广。  相似文献   

18.
目的:观察电针对膝骨关节炎家兔模型关节冲洗液中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-a的影响。方法:将新西兰大白兔40只随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、手法治疗组(C组)、电针治疗组(D组)。除A组外,将B、C、D组家兔左膝关节伸直位石膏固定7周制成骨性关节炎动物模型,分别观察各组家兔造模后与治疗后关节冲洗液中IL-1β、IL-6和TNF-a含量的变化。结果:电针连续治疗3周,可以明显降低关节冲洗液中IL-1β和TNF-a的含量,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电针可通过降低关节冲洗液中IL-1β和TNF-a的含量发挥对骨性关节炎的防治作用。  相似文献   

19.
目的:从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:选取8月龄SAMP8小鼠12只,随机分为模型组6只,电针组6只,另选取6只8月龄的SAMR1小鼠为对照组。电针组电针"百会""大椎""肾俞""太溪"穴,每日1次,每次20min,10次为一疗程,共治疗3个疗程;其他两组不做治疗干预,只进行相同方式、相同时间和相同程度的抓取和小鼠固定器固定。疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合物的活性,反相高效液相色谱法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低,细胞ATP含量减少;模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性升高,细胞ATP含量增加。结论:电针能够提高小鼠海马线粒体呼吸链酶复合物活性及细胞ATP含量,改善线粒体功能,可能是治疗AD的机制之一。  相似文献   

20.
目的:评估益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及对白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将90只老年Wistar大鼠随机分为六组含高剂量益智醒脑方组(高剂量组)、中剂量益智醒脑方组(中剂量组)、低剂量益智醒脑方组(低剂量组)、正常组、模型组及西药组,每组15只,除了正常组其余各组均进行Aβ1-42造模制备成阿尔茨海默病大鼠。观察各组大鼠学习记忆力、海马APP、VPS35、SorLA的表达及海马炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:高剂量组及正常组穿越平台次数高于模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05); 高剂量组逃避潜伏期低于模型组、正常组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组APP、VPS35、SorLA的表达均高于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智醒脑方能够改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平。  相似文献   

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