桑枝提取物对MCAO大鼠脑梗死保护作用的研究

目的:讨论单独使用桑枝提取物对大鼠脑梗死的保护作用。方法:32只大鼠随机均分为4组,分别为假手术组、模型组、桑枝提取物组,阳性药物尼莫地平对照组。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断模型,连续两周灌胃给予桑枝提取物8g生药/kg,观察桑枝提取物脑梗死面积、行为学指标、血清SOD及MDA含量等指标变化的影响。结果:与模型对照组相比,桑枝提取物组大鼠的梗死面积及行为学指标没有明显的改变,血清SOD活性明显升高,MDA水平无明显变化。结论:本次实验中桑枝提取物对线栓法造成的大鼠脑缺血所引起的缺血再灌注损伤的改善作用不具有统计学意义,但SOD指标表现出一定的保护作用趋势,其抗脑缺血损伤的作用有待进一步确认。     

电针预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制

目的：观察新生大鼠缺氧缺血后大脑早期即刻基因c—fos和c—jun蛋白含量的变化,电针预处理及合用ATP敏感钾通道(KATP)阻滞剂对其影响,以探讨电针预处理对缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制。方法：采用免疫印迹方法,结合计算机图像处理,测定其积分光度值(ID)。结果：新生大鼠脑缺氧缺血后海马和皮层部位可同时诱导出c—fos和c—jun蛋白,2～4h达到峰值;海马的表达较皮层高;电针预处理可以降低KATP阻滞剂所致的海马区域的持续高表达。结论：针刺预处理抗脑缺氧缺血作用可能与激活KATP、抑制早期即刻基因诱发缺氧缺血后神经细胞凋亡有关。     

近5年电针预处理及电针治疗脑缺血大鼠的机制研究进展

对近5年电针干预大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠机制研究的相关文献进行总结分析。发现电针干预MCAO大鼠主要从电针预处理和电针治疗两方面进行研究,电针预处理主要通过减轻兴奋性氨基酸毒性、调控缺血半暗带细胞凋亡相关基因和蛋白的表达、抑制炎性级联反应、调控小胶质细胞的活化等调控脑缺血再灌注损伤;电针治疗主要通过促进血管生成、增加血氧供应、促进神经干细胞再生增殖与分化、抑制炎性级联反应、促进神经营养因子的分泌等调控脑缺血再灌注损伤。其涉及的机制复杂多样,并不能明确具体单一因素的作用,电针作用机制可能是多种因素的叠加效应。     

复健片对MCAO大鼠脑组织GFAP表达及局部脑血流量的影响

目的:探讨复健片对MCAO模型大鼠星形细胞活性及其局部脑血流灌注状态的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即假手术组、模型对照组(简称模型组)、药物组各24只。采用右侧近端大脑中动脉电凝术,制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。按要求分别给予复健片水溶液、生理盐水灌胃2周。采用激光多普勒血流仪测定梗死侧额叶局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF);利用免疫组织化学方法,观察复健片对MCAO大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响。指标间的相关性采用直线相关分析。结果:rCBF测量结果表明,术后模型组与药物组梗死侧额叶皮质rCBF均显著低于假手术组(P<0.01);而经药物治疗1周后,梗死侧额叶皮质的rCBF虽然仍低于假手术组水平(P<0.05),但较之治疗前和同期模型组,均有明显增加(P<0.05);经药物治疗2周后,梗死侧额叶皮质的rCBF仍高于同期模型组(P<0.05);模型组与假手术组在观察的各时点则均无显著性变化。免疫组化结果显示,大脑中动脉阻塞后,模型大鼠梗死灶周围区GFAP的表达同假手术组相比并无显著改变(P>0.05);而药物组分别给药1周、2周后,GFAP的表达均较同期模型组、假手术组及药物组术后1周有显著增强(P<0.05)。药物灌胃1周、2周组的GFAP平均灰度值和rCBF相关分析表明,两者具有明显相关性。结论:复健片可以增强MCAO模型大鼠脑组织星形胶质细胞的活性,而且这种活性的上调有助于改善受损脑组织的局部血流量。     

电针预处理诱导脑缺血耐受的研究进展

电针预处理具有诱导脑缺血耐受降低脑缺血/再灌注损伤的作用,其机制涉及多水平、多通路、多靶点。本研究总结近年来电针预处理在技术参数、作用规律及作用机制方面的研究进展,为电针预处理作为一种脑血管疾病的预防保护策略应用于临床提供理论支持。     

电针任督脉经穴对脑缺血大鼠侧脑室下区ERK通路的影响

目的:研究电针任督脉经穴对局灶性脑缺血侧脑室下区(SVZ)细胞外信号调节激酶(ERK)通路的调节作用。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Westem blot方法研究各组ERK1/2磷酸化的活性特征。结果:电针大鼠任督脉经穴治疗后ERK1/2磷酸化水平在MCAO 7 d后开始提高,这一促进作用至少在MCAO 14 d后要强于单独电针督脉治疗。结论:电针任督脉经穴对大鼠局灶性脑缺血的ERK通路起着重要的调节作用。     

电针运动区对大脑中动脉闭塞大鼠脑神经再生机制影响研究

目的:动态观测电针运动区对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠海马内巢蛋白(Nestin)和神经生长因子β(NGFβ)的影响,探讨头针治疗缺血性中风的神经再生机制。方法:用线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为假手术组、模型组和针刺组。横木行走实验检测神经功能障碍的改变;Western blot检测Nestin的表达;实时定量RT-PCR方法检测海马组织NGF mRNA基因表达变化。结果:随治疗时间的延长针刺组横木行走实验评分呈升高趋势,在第14天与模型组比较差异具有统计学意义(P0.01);不同时间点针刺组大鼠海马巢蛋白表达与模型组比较有显著提高(P0.01);与模型组比较,针刺组大鼠NGF mRNA基因表达显著提高(P0.01)。结论:电针运动区能显著上调大鼠海马组织Nestin蛋白及NGF mRNA基因表达,促进神经再生,加快功能恢复。     

通腑醒神胶囊对MCAO大鼠脑AQP-4mRNA表达的影响

目的 研究通腑法通腑醒神胶囊（TFXSJN）对大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型脑组织AQP-4 mRNA表达的影响。方法 采用线栓法制作大鼠MCAO模型,2h后拔线造成缺血再灌注损伤。观察拔线后12h、1d、2d、3d及7d不同时间点大鼠神经行为评分、脑组织AQP4 mRNA的表达水平,以及各组大鼠在1d、3d及7d时脑梗死体积及脑含水量变化。结果 TFXSJN治疗后能明显减轻大鼠在1d、2d、3d及7d时的神经功能评分,脑含水量3d时及3d、7d的脑梗死体积,与模型组相比有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;TFXSJN组及模型组大鼠脑组织右侧AQP-4 mRNA的表达在12h时已经明显升高,与左侧假手术及正常组相比均具有统计学意义（P〈0．05）。结论 AQP-4 mRNA表达的上调可能与缺血性脑水肿的形成密切相关,而TFXSJN通腑法能够调节缺血再灌注损伤后AQP4m RNA表达的失衡状态,减轻缺血后脑水肿和脑梗死体积,减轻缺血性神经损伤,而调节AQP-4 mRNA基因的异常表达可能是TFXSJN通腑法治疗缺血性中风的分子机制之一。     

赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用和脑血流量的影响

目的:观察赤芍总苷(TPG)注射液对大鼠局灶性脑缺血及脑缺血大鼠局部脑血流量的影响。方法:采用栓线阻断大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,各组动物预先注射给药2 d,并于造模前0.5 h,造模后4 h、12 h再分别给药3次。造模24 h后进行行为学评分,脑组织含水量和脑梗塞面积百分比测定及进行病理学检查,并用激光多普勒血流仪检测MCAO大鼠脑血流量。结果:模型组动物较假手术组动物出现明显的缺血性神经损伤症状,脑血流量明显减少。50、100 mg/kg赤芍总苷注射液能改善脑缺血大鼠的行为学症状、减轻脑水肿、降低其脑梗塞面积和减轻缺血所致组织病理改变;100 mg/kg TPG可明显增加MCAO大鼠缺血部位的脑血流量。结论:赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

电针干预对早期MCAO大鼠步态的影响

目的 建立大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,动态观察电针干预对早期脑缺血大鼠歩态的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)和电针组(EA),每组8只.制备MCAO大鼠模型后,EA组选取双侧曲池、足三里进行气麻下电针干预5 d.记录3组干预前后体质量、神经功能缺损评分(NDS)、脑血流、歩态的变化...     

电针“水沟”穴对大脑中动脉梗死大鼠脑血管平滑肌蛋白激酶C的影响

目的:观察针刺"水沟"穴对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠蛋白激酶C(PKC)蛋白水平及活性的影响,探讨针刺"水沟"调节血管平滑肌收缩的分子机制。方法:Wistar大鼠随机分为模型组、针刺组、假手术组及空白组,每组分0.5h、1h、3h、6h和12h5个亚组。Longa线栓法复制MCAO模型。针刺组电针"水沟"穴,刺激20min。用免疫组化法检测PKC在血管平滑肌细胞表达水平,用ELISA法检测PKC活性。结果:PKC表达水平模型组较空白组增加(P0.05),各时相点针刺组均低于模型组(P0.05);模型组PKC相对活性值较空白组上升(P0.05),针刺组与模型组比较,PKC活性显著降低(P0.05)。结论:MCAO大鼠血管平滑肌PKC蛋白水平和活性增加,可能参与调节大脑中动脉平滑肌收缩。针刺MCAO大鼠"水沟"穴,下调PKC蛋白水平和活性,可能缓解大脑中动脉平滑肌痉挛。     

电针任脉联合bFGF对脑缺血大鼠ERK通路的调节作用

目的:研究电针任脉联合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对局灶性脑缺血细胞外信号调节激酶(ERK)通路的调节作用。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Western blot方法研究各组ERK1/2表达和磷酸化的活性特征。结果:MCAO电针联合bFGF治疗后14d,ERK1/2表达在局灶缺血大鼠脑组织中即开始显著升高,ERK1/2磷酸化水平在MCAO后7d开始提高。结论:电针任脉联合bFGF对大鼠局灶性脑缺血的ERK通路起着重要的调节作用,电针任脉联合bFGF治疗对缺血性脑损伤有一定保护作用。     

寒性药物对大鼠脑梗死的保护作用

目的:通过线栓法造成大鼠局灶性脑梗死,观察寒性药物豨莶草提取物对大鼠脑梗死的保护作用。方法:将大鼠分为4组,分别为模型组,阳性药物尼莫地平12mg/kg组,假手术组,豨莶草提取物7g生药/kg给药组。灌胃给药,观察药物对大鼠大脑中动脉阻断模型脑梗死面积、行为学指标、血清SOD,MDA含量等指标变化的影响。结果:豨莶草提取物可减小模型动物梗死面积,对行为学指标有一定的降低趋势、血清SOD,MDA含量等指标有一定的影响,但不具有统计学差异。结论:豨莶草提取物对大鼠脑梗死可能具有一定的保护作用。     

电针任脉经穴对MCAO大鼠脑内表皮生长因子表达的影响

目的:观察电针任脉经穴对脑缺血再灌注大鼠脑内表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)蛋白及mRNA表达的影响。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。72只实验动物随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注模型组(MCAO)、模型+电针任脉治疗组(R)。用免疫组化及原位杂交的方法检测脑内侧脑室下区、海马齿状回区EGF蛋白及EGFmRNA的阳性表达。结果:模型组与假手术组相比,EGF蛋白及EGFmRNA的阳性细胞数均有不同程度的增加,其中蛋白表达于再灌注14天恢复至基线水平,而mRNA表达于再灌注28天恢复至基线水平;电针任脉经穴至少能在再灌注7天后上调两区内源性EGF蛋白的表达,而于再灌注14天后上调EGF mRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针任脉经穴能够上调脑缺血再灌注大鼠脑内EGF蛋白及EGFmRNA表达,这可能是电针任脉促进脑缺血损伤后神经修复的保护机制之一。     

小胶质细胞活化介导的MMP-9信号通路在电针预处理对MCAO大鼠的脑保护效应中的作用

目的通过观察电针预处理对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的脑梗死体积、小胶质细胞的活化和基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)阳性细胞表达的影响,评价电针预处理对MCAO大鼠的脑保护效应及相关机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和针刺组,每组8只。取百会、风府穴行电针15 d后,采用Zea Longa改良线栓法复制大鼠大脑MCAO模型。用Longa 4分法和Morris水迷宫进行神经行为学评分及学习和记忆能力的观察,用TTC染色法检测脑梗死体积,并用免疫荧光法检测活化的小胶质细胞、MMP-9的阳性细胞。结果模型组大鼠脑梗死体积、MMP-9阳性细胞、小胶质细胞活化较假手术组明显增多(P0.01,P0.05),电针预处理组、针刺组较模型组明显减少(P0.01,P0.05)。结论百会、风府穴电针预处理15 d能减小MCAO大鼠脑梗死体积,减轻学习与记忆能力的丧失,发挥脑保护效应。此效应可能是通过抑制小胶质细胞活化介导的MMP-9信号通路来实现。     

电针督脉经穴对大脑中动脉梗阻脑缺血模型大鼠脑梗死体积及脑组织中神经生长因子的影响

目的:探索电针督脉经穴对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、督脉经穴组、大肠经穴组,每组10只。用永久性线栓法建立大鼠大脑中动脉梗阻脑缺血模型(MCAO)。依照实验方案对实验大鼠进行处理后,采用TTC染色法检测脑梗死体积、免疫组化法检测NGF在脑组织内的表达水平。结果:1督脉经穴组、大肠经穴组的脑梗死体积、梗死率明显小于模型组(P<0.01)。2与正常组、假手术组比较,模型组、督脉经穴组、大肠经穴组能促进大鼠脑组织中NGF的表达(P<0.01);且后两经穴组高于模型组(P<0.01);而督脉经穴组亦明显高于大肠经穴组(P<0.01)。结论:电针能减小脑梗死体积和脑梗死率,具有抗神经损伤及神经修复的作用;而电针这一作用可能是通过增强NGF的内源性调控机制,促进NGF在脑梗死区的表达来实现的。     

电针心经心包经穴对大脑中动脉梗阻模型大鼠心肌酶谱的影响

目的:观察电针心经心包经穴对大脑中动脉梗阻(MCAO)模型大鼠脑缺血损伤后心肌酶谱的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为6组,每组分设24、72 h两个亚组,每组10只。经穴组予以电针相应穴位,每12 h 1次,模型组、正常组捆绑处理,各组电针及捆绑处理大鼠后,颈动脉取血,采用双抗夹心酶联免疫法检测CK、CK-MB、LDH、α-HBDH的变化。结果:各组MCAO大鼠造模后血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH明显增高;电针内关组能明显下调CK、CK-MB、α-HBDH的升高,并优于照海穴、人中穴。电针内关、人中能抑制LDH升高,照海组能抑制α-HBDH表达。结论:电针内关、神门穴(尤其是内关)能抑制CK、CK-MB、α-HBDH在心肌中的过度释放,达到减轻心肌组织损伤,保护心脏作用,且作用强于人中、照海穴。     

头针对右侧大脑中动脉阻塞模型大鼠脑梗死体积的影响

目的：观察头针对右侧大脑中动脉阻塞模型大鼠脑梗死体积的影响，并为后续研究及临床应用提供实验数据。方法：选择Wistar雄性大鼠，用线拴法复制右侧大脑中动脉阻塞模型，然后进行头皮电针，用TTC染色测定脑梗死体积的变化。结果：针刺组大鼠脑梗死体积明显减小。结论：头针对右侧大脑中动脉阻塞模型大鼠有明显治疗作用。     

线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型的体会

线栓法大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型被普遍认为是脑缺血标准动物模型。该模型在制备过程中,易受到多重因素的影响。文章从血管解剖位置、插线的制备、切口位置、插线深度及翼腭动脉结扎等角度,对模型塑造过程中发现的现象与问题进行论述。