链霉素对增加豚鼠左心室后负荷所致单相动作电位变化的影响

目的　观察链霉素对左心室后负荷增加引起的在体豚鼠心肌单相动作电位变化的影响 ,评价牵张激活离子通道 (stretch -activatedchannels,SACs)在机械电反馈 (mechanoelectricalfeedback ,MEF)中的作用。方法　记录在体豚鼠左心室前中壁单相动作电位 (monophasicactionpotential,MAP)的过程中结扎其升主动脉 5s ,间隔 5min重复一次 ,在重复之前由颈静脉注射链霉素 (2 0mg/kg) ,测量结扎升主动脉前后单相动作电位 5 0 %和 90 %复极时程 (APD50 和APD90 )。结果　应用链霉素之前 ,短时间结扎升主动脉 ,左心室后负荷由 (30± 8)mmHg增加到(71± 1 9)mmHg(P <0 0 5 ) ,相应地 ,伴随左心室后负荷的增加 ,APD50 由 (76± 1 2 )ms缩短为 (6 7± 1 3)ms(P <0 0 5 ) ,同时 ,APD90 由 (1 2 0± 1 7)ms缩短为 (1 1 5± 1 6 )ms(P <0 0 5 ) ;应用链霉素之后 ,短时结扎升主动脉可引起左心室后负荷相似的变化 ,但APD50 和APD90 没有发生明显变化。结论　左心室后负荷增加引起在体豚鼠心肌APD50 和APD90缩短 ,链霉素可抑制此效应 ,说明SACs可能参与了该过程     

心肌梗死前后心室肌细胞单相动作电位的变化及其意义

目的:运用单相动作电位(monophasicactionpotential,MAP)记录方法,探讨心肌梗死后数周发生单形性室性心动过速(ventriculartachycardia,VT)的电生理机制。方法:运用非开胸球囊堵闭猪的左前降支造成心肌梗死,通过MAP记录电极记录猪左心室心内膜多个部位MAP,比较心肌梗死前和梗死后数周出现VT猪的MAP各电生理参数的变化。这些参数包括动作电位时程(actionpotentialduration,APD)从激动开始至复极50%的时间APD50,复极90%的时间APD90;激动时间(activationtime,AT)、复极时间(repolarizationtime,RT)和AT、APD50、APD90、复极时间(RT)的离散度(dispersion),即ATd、APDd1、APDd2、RTd。结果:在心肌梗死前后分别记录了各40个部位MAP,测量各参数结果显示,猪心肌梗死后左心室肌细胞复极时间APD50和APD90虽略有延长,但与心肌梗死前比较无明显差异(P>0.05)。分析各参数的离散度,无论是APDd,还是心室激动时间及复极时间离散度均明显增加犤APDd1:(26±7)ms比(39±9)ms;APDd2:(34±11)ms比(48±13)ms;ATd:(32±9)ms比(52±17)ms,RTd:(29±10)ms比(50±15)ms,P<0.01犦。结论:心肌梗死数周后心室复极离散度增大,激动传导差异性增加是心肌梗死后产生室性心动过速的重要电生理机制之一。     

家兔急性心肌缺血对心室复极离散度影响的研究

采用单相动作电位记录技术，观察家兔冠状动脉结扎前后心室复极离散度（ＭＡＰＤｄ）的变化。结果显示：急性心肌缺血后ＭＡＰＤｄ即刻增大，１０～４０ｍｉｎ，增大更显著（Ｐ〈０．００１），而对照组则无明显变化（Ｐ〈０．０５），两组比较，缺血前ＭＡＰＤｄ无显著差别（Ｐ〉０．０５），缺血后各时相均有显著差异（Ｐ〈０．０１）。结论：急性心肌缺血使心室复极离散度增大，是缺血性心律失常的电生理基础之一。     

急性心肌梗塞时心肌单相动作电位变化的实验研究

本文通过结扎12支家兔左冠状动脉前降支造成实验性心肌梗塞模型,使用接触电极引导心外膜单相动作电位和同步记录体表心电图,并以微机实时分析。结扎冠脉后,缺血区很快出现MAPA减小,Vmax降低,负相波出现,平台期后段抬高,MAPD不同程度延长。非缺血区MAT则无此改变。实验发现,MAP的改变早于心电图的改变;MAP变化程度受缺血程度的影响,病理切片示不同组织学改变,上述结果表明MAP是判断早期缺血的敏感而直接的指标。     

炙甘草汤对正常家兔心室肌电生理特性的影响

目的研究炙甘草汤对正常家兔左心室电生理特性的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法采用单相动作电位(MAP)记录技术,测定空白对照组和炙甘草汤组兔心室肌体表心电图和MAP的变化。结果与对照组比较,炙甘草汤组兔心室肌心率减慢,QT间期延长的同时Tp-e不增加,Tp-e/QT缩小;并且炙甘草汤组兔心室肌单相动作电位幅度(MAPA)无明显变化,单相动作电位时程(MAPD)MAPD20、MAPD50、MAPD90均延长。结论炙甘草汤能降低心率,延长MAPD,并缩小Tp-e/QT,减少室性心律失常发生,可能是炙甘草汤抗心律失常且相对安全的机制。     

右美托咪定对离体兔心室肌单相动作电位的影响

目的 探讨右美托咪定对离体兔心室肌单相动作电位的影响.方法 成年新西兰大白兔18只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,Krebs-Hensleit (K-H)液平衡灌注15 min后随机分为3组各6只.正常对照组(C组)继续灌注37℃ K-H液60 min;低浓度右美托咪定组(L组)灌注含25 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min;高浓度右美托咪定组(H组)灌注含50 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min.记录平衡灌注15 min(T0)、继续灌注15 min(T1)、30 min(T2)、60min(T3)时左心室前壁3层心肌单相动作电位振幅、0期最大去极化速率(Vmax),计算单相动作电位复极50％和90％的时程(MAPD50和MAPD90),记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况.结果 心肌在不同时间点的MAPA及Vmax的比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在T1～T3,H组的MAPD50及MAPD90较C组和L组延长(P＜0.05);与T0比较,T1～T3时H组MAPD50 、MAPD90明显延长(P＜0.05);在各个时间点,L组与C组的MAPD50和MAPD90差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 高浓度右美托咪定可以延长MAPD50和MAPD90,这可能是其增加心律失常发生风险的机制.     

动脉压力感受性反射对兔室性心律失常心外膜单相动作电位的影响

目的探讨动脉压力感受性反射(ABR)对兔缺血性室性心律失常时心外膜单相动作电位(MAP)的影响。方法采用闭胸记录兔心外膜MAP和心电图的技术,观察心肌缺血背景下致心律失常前后各组MAP参数的变化。结果在去窦弓神经组(n=10),与缺血前相比,心率(HR)减慢,心外膜振幅(MAPA)降低,0相最大上升速率(Vmax)减慢,MAPD50和MAPD90缩短(P<0.05),与单纯缺血组(n=10)相比,HR加快,MAPA增加(P<0.05),而Vmax、MAPD50和MAPD90无明显变化;在美托洛尔组(n=9),用美托洛尔预处理后,与缺血前相比,HR减慢、心外膜MAPA降低、Vmax减慢(P<0.05),而MAPD50和MAPD90无明显变化;与单纯缺血组相比,心外膜MAPA增加、MAPD50和MAPD90延长(P<0.05),而HR和Vmax无明显变化。结论 ABR可影响缺血性室性心律失常心外膜MAP改变程度,可能参与缺血性室性心律失常的发生发展过程。     

射频消融对人体单相动作电位的影响

目的探讨射频消融对人体心内膜记录的单相动作电位（MAP）的影响。方法132例行射频消融的病人。在消融过程中同步记录MAP和心腔内心电图,分析消融时间和温度对MAP各项指标的影响。结果单相动作电位振幅（MAPA）和最大除极速度（Vmax）随消融时间的延长而逐渐降低,40s后不再变化;随消融温度升高使MAPA和Vmax降低;消融时间和温度对MAPD90和MAPD50无明显影响。结论MAPA和Vmax随消融时间和温度的变化而变化。提示利用MAP可以监测局部心肌损伤的程度。     

接触电极导管术对犬心内膜缺血时单相动作电位的研究

本文应用Franz接触电极导管,引导实验性急性心肌梗塞时犬心内膜的单相动作电位(MAP),动态观察其演变特点.结果显示,结扎LAD后,心内膜缺血区MAPA立即减小,Vmax降低,平台期出现抬高、缩短、消失的渐进变化过程,APD_(50)轻度缩短,APD_(50)则延长,这些变化随缺血时间而逐渐加重.非缺血区则无此变化.实验发现,同步记录的ECG改变不能反映缺血程度.缺血后10分钟内,心肌电活动处于极不稳定状态,易发生心律失常.上述结果表明MAP不失为一种反映心肌缺血损伤演变过程的敏感指标,为该导管技术在临床研究中的可行性提供了进一步的客观依据.     

单相动作电位在右心室流出道室性心律失常发病机制中的研究

目的采用单相动作电位(monophasicactionpotential,MAP)研究右心室流出道室性心律失常的发病机制。方法52例右心室流出道室性心律失常的病人,在记录室性早搏或室性心动过速时同步记录MAP。结果15例室性早搏病人均未记录到早期后除极(earlyafterdepolarization,EAD),12例室性心动过速病人在诱发室性心动过速的第1个早搏的同时可同步记录到EAD,所有病人均未记录到晚期后除极(dilateafterdepolarization,DAD)。结论触发活动可能不是右心室流出道室性早搏的发病机制,而部分右心室流出道室性心动过速的发病机制可能是触发活动。     

针刺对急性心肌梗死模型犬在体心外膜单项动作电位的影响

[目的]在临床针刺治疗急性心肌梗死合并心律失常获得满意疗效的基础上,探讨针刺治疗心律失常的机制。[方法]将实验动物随机分为针刺组、对照组,结扎动物冠状动脉前降支造模。[结果]针刺内关、三阴交,神门穴后,使造模动物缺血心肌细胞区域的单项动作电位电压(MAPA)与对照组相比较有所增高,上升速率也有所增加,单项动作电位时间(MAPD)各时限向正常的心外膜单相动作电位(MAP)方面发展,MAP的二位相平台和三位相斜率有所恢复。[结论]由此提示针刺可以改善MAP的去极化与复极化的整个过程,使缺血、缺氧的心肌得到不同程度的缓解,这可能是通过针刺增加冠状动脉血流量,心肌细胞间的联系加强,阻抗减小,快通道的反应性增强,促进了心肌细胞膜的稳定性。     

Changes of Monophasic Action Potential Duration and Effective Refractory Period of Three Layers Myocardium of Canine during Acute Ischemia in Vivo

Ventricular tachyarrhythmias are readily gen-erated in acute ischemia/infarction.The majorityof serious ventricular arrhythmias during ischemiais caused by reentry and occurs withinthe first mi-nutes of onset[1].Moreover,a growing body of ev-idence suggests that heterogeneity of electrophysi-ological characteristics is an i mportant property ofthe ventricular myocardium[2,3].I mportantly,asubpopulation of cells,called midmyocardial cells(Mcells),have been described in the ventricularwall of th…     

牵张大鼠左心室所致的心律失常

目的观察牵张大鼠左心室对心脏电活动的影响,并通过施加阻断剂观察牵张激活离子通道在该过程中的作用,揭示机械电反馈的可能机制。方法记录离体大鼠心脏的表面心电图,应用压力钳技术控制左心室内压。在心室舒张末期施加额外的牵张刺激,观察大鼠心电活动的变化。并观察用链霉素(800μmol/L)灌流30min后,对牵张所致心电活动变化的阻断作用。结果0mmHg压力钳制或以正常心室内压波形钳制左心室内压不引起心电活动变化。在正常心室内压钳制波形的舒张末期施加强度为140mmHg、持续时间为30ms的额外牵张刺激,可以引起大鼠心室发生期前兴奋。链霉素(800μmol/L)灌流30min后,额外牵张刺激所致期前兴奋消失。结论心室舒张末期施加较强的额外牵张刺激引起心电活动改变,表现为期前兴奋,提示牵张激活了去极化电流。该机械电反馈现象可以被链霉素阻断,提示牵张激活非选择性阳离子通道在该过程中发挥作用。     

地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响

目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组：心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组（预处理组）先单次静脉给予地昔帕明0．8mg／kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后开胸测定单向动作电位（MAP）和有效不应期（ERP）。结果心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长（P〈0．05）;地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短（P〈0．05）。与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长（P〈0．05）,地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低。结论心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用。     

阿魏酸钠对豚鼠心室肌动作电位的影响

用普通玻璃微电极细胞内记录,观察阿魏酸钠对豚鼠心室肌细胞动作电位、有效不应期的影响,3种浓度的阿魏酸钠溶液(0.1mg/mL,0.2mg/mL,0.4mg/mL)分别灌流30min,动作电位幅值(APA)和复极20％时程(APD_(20))无明显改变,但复极90％处动作电位时程(APD_(20))与有效不应期延长,浓度在0.1mg/mL和0.2mg/mL时,药物可延长复极50％处的动作电位时程(APD_(50))。