基于近似熵的癫痫发作预测研究

临床采用诱发方法检测获得的失神发作患者EEG信号,研究其发作前脑电信号的动力学变化的规律,寻找预测癫痫失神发作一般规律和方法。我们选择合适的电极对,使用非线性动力学的方法,采用复杂度变化度量的近似熵指标,通过闪光刺激癫痫患者获得的EEG信号进行动力学特征研究,根据EEG信号表现出的同步情况实现对癫痫发作的预测。结果表明,本研究可以实现对临床光刺激进行诱发的癫痫失神患者的发作进行预测。研究中采用优化电极的方法优于采用固定电极对。     

癫痫脑电信号符号动力学分析

癫痫是大脑神经元异常放电所引起的常见神经系统疾病,其发作具有突然性和反复性特点,因此,提前预测发作以便对患者及时采取措施具有重要意义。本文引入符号动力学方法分析癫痫大鼠失神性发作时脑电(EEG)信号的特性,并对影响符号统计量的关键参数的选取进行讨论,计算癫痫发作不同时期EEG信号的符号熵和时间不可逆转性。研究发现正常发作间隙期,符号熵和时间不可逆转性指标值较大;从发作间隙期向发作期的转化阶段,即发作前期,二者明显减小;发作时维持较低水平。研究结果表明符号动力学方法能够揭示癫痫EEG动力学特征变化,符号熵和时间不可逆转性两个指标是表征癫痫发作不同阶段的敏感特征量,具有重要的潜在临床应用价值。     

基于EEG模糊相似性的癫痫发作预测

本研究提出基于EEG序列模糊相似性指数方法预测癫痫发作.首先,结合复自相关法和Cao法对EEG序列进行了相空间重构;然后,计算相关积分时用Gaussian函数代替Heavyside函数,克服了Heavyside函数的刚性边界问题,使得计算相似性指数更加准确和可靠;最后,分析大鼠癫痫EEG信号,检测癫痫发作前期状态.分析结果表明模糊相似性指数方法能够比动态相似性指数方法获得更长的预测时间和更低的错误预测率.     

几种以皮层病灶起源的失神样癫痫发作患者的临床与脑电特征

目的：探讨几种由皮层病灶起源的失神样癫痫的发作分类,并就其临床与脑电特征进行分析讨论,为临床诊断失神样癫痫发作提供有价值的材料.方法：回顾性分析了我所近1年多来进行术前V-EEG监测到皮层病灶起源的24例具有明显失神样癫痫发作患者的临床、EEG及影像学资料.结果：24例中17例患者经头皮与颅内电极[皮层和（或）深部电极]描记EEG并进行了手术.失神发作时以额叶皮层起源放电者5例,颞叶7例,顶-枕叶5例 其余7例中4例属Lennox-Gastaut综合征,另3例因皮层多发病灶未进行手术.不同脑皮层部位起源的放电均可引起失神样发作,但其临床与脑电有各自的特点.脑电图出现3 Hz棘慢综合波时并非全是典型的失神样发作.结论： 失神样癫痫发作可分为全面性与部分性两大类,诊断失神样癫痫发作时应将EEG与临床资料进行综合分析,以免误诊.     

癫痫研究中的动力系统模型及方法

我们综述了国内外采用非线性动力学的理论和方法对神经科癫痫研究的进展,包括发病机理的动力学解释,发作间期和发作期脑电图(EEG)信号的动力学特征量的分析,以及预报机制的建立等;同时介绍了最近本课题组采用建模分析的方法研究癫痫脑电的主要结果,以及对癫痫发作过程的动力学性态变化规律的若干新发现;据此提出了研究中的一些问题和设想.     

癫痫脑电及节律波的非线性动力学特征研究

脑电图(EEG)是研究脑科学的重要工具,对EEG信号中隐藏的特征和信息进行深入研究,能更好地满足现在临床研究的需要。本文通过小波变换和非线性动力学两种分析方法,提取癫痫发作间期和发作期EEG信号及其节律波(δ波、θ波、α波和β波)的非线性特征,计算分析关联维数(CD)、Lyapunov指数、近似熵(ApEn)特征值在癫痫发作过程是否存在显著变化。研究结果表明,EEG信号及其节律波的非线性动力学特征在检测癫痫发作过程时可作为有效的鉴别统计量。     

癫痫研究中的动力系统模型及方法

我们综述了国内外采用非线性动力学的理论和方法对神经科癫痫研究的进展,包括发病机理的动力学解释,发作间期和发作期脑电图（EEG）信号的动力学特征量的分析,以及预报机制的建立等;同时介绍了最近本课题组采用建模分析的方法研究癫痫脑电的主要结果,以及对癫痫发作过程的动力学性态变化规律的若干新发现;据此提出了研究中的一些问题和设想。     

癫痫儿童典型失神发作与中央颞区棘波的共存现象

目的：分析失神癫痫儿童之典型失神发作与中央颞区棘波（CTS）的共存现象,探讨典型失神发作伴CTS的脑电图（EEG）与临床特征。方法：检索10年来所有典型失神发作患儿的EEG资料,对伴有CTS病例的临床病程、EEG特征及演变过程和治疗情况进行回顾性分析。结果：共检索到72例典型失神发作患儿,其中4例在失神发作活动期或发作控制后至少有1次EEG监测有CTS,均不伴临床部分性发作,所有患儿对丙戊酸单药治疗效果好。结论：典型失神发作可与CTS共存于同一患者,二者具有各自独立的EEG与临床特征,失神发作的控制均伴有广泛性3Hz棘慢波放电的消失,而CTS常持续存在多年而不引起临床发作。对这类患儿选择广谱抗癫痫药物更好。     

发作期同步视频EEG与EMG联合监测在鉴别点头癫痫发作类型中的意义

目的：评估发作期同步视频脑电图（V—EEG）及表皮肌电图（EMG）联合监测在诊断和鉴别以点头发作（head nodding attack）为临床表现的癫痫的意义。方法：应用64道尼高力-one视频脑电图仪记录长时间V—EEG并同时在目标肌肉皮肤上安装盘状电极同步记录表面EMG进行分析。人组标准：①明确是癫痫患者;②V—EEG监测后明确癫痫发作临床表现符合在坐位表现为点头,伴或不伴其他临床表现。结果：9例患者共记录到107次临床发作：轴肌强直发作19次,短暂性强直发作8次,不典型失神发作1次,典型失神2次,全面性强直发作2次,全面性强直阵挛发作4次,轴肌肌阵挛发作23次,眼睑肌阵挛11次,肌阵挛失神发作26次,肌阵挛失张力发作3次,失张力发作2次,右侧上肢肌阵挛发作1次,强直性痉挛发作5次。发作时临床表现符合坐位点头动作的共86次发作。结论：发作期同步视频EEG—EMG能明确诊断并鉴别以点头发作为临床表现的癫痫发作类型,如轴肌肌阵挛发作、肌阵挛失神发作、肌阵挛一失张力发作、失张力发作、痉挛发作、强直痉挛发作及短暂性强直发作;癫痫患者行头皮V—EEG监测时同步记录表面EMG,从时间及空间参数上有助于量化分析,结合临床表现及视频分析有助于鉴别临床表现以点头为主的癫痫发作类型。     

长程脑电图对脑梗死后继发癫痫的研究

目的：探讨脑梗死后继发性癫痫长程脑电图（EEG）变化、神经功能的缺损情况及临床疗效与预后。方法：将40例脑梗死后继发性癫痫患者设为研究组，回顾其长程EEG资料，并与对照组40例脑梗死后无癫痫发作患者进行比较分析。结果：常规EEG与长程EEG检查比较：常规EEG检查中度和重度异常16例，占40％；长程EEG检查中度和重度异常35例，占80％，中、重度异常率明显增高，差异有统计学意义。研究组患者长程EEG异常率为95％；发生在脑叶皮质区的患者继发癫痫的概率高于发生在皮质下区的患者，两者间EEG比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：长程EEG监测可显著提高卒中后癫痫发作患者的脑电异常检出率，其检查结果对预测癫痫发作、观察病情变化、评价预后有着重要的价值。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.