血清胰岛素浓度的变化与肥胖儿童生长关系的探讨

目的探讨单纯性肥胖儿童的生长与其血清胰岛素(Ins)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)浓度的关系。 方法2004 03中山大学附属二院对31例单纯性肥胖儿童及48例同龄正常儿童的生长参数及空腹Ins、IGF 1、IGFBP 3浓度进行测定,并进行比较及相关性分析。 结果肥胖组血清Ins、IGFBP 3浓度显著高于对照组(P<005,P<001),而两组间IGF 1差异则无显著性意义,血清Ins浓度与BMI、IGFBP 3呈正相关,肥胖儿童身高SDS与1NS、IGF 1正相关。 结论肥胖儿童存在有非生长激素(GH)依赖性生长的代偿机制。其中高胰岛素血症可能参与了这一过程,它既可以通过增加IGFBP 3的合成来间接提高IGF 1的生物活性,又可以直接发挥促生长作用。     

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目的观察二甲双胍治疗对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素脂联素、抵抗素、瘦素水平的影响。方法2004-01—2005-02将武汉市儿童医院和同济医院54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组及重度肥胖组,均以二甲双胍治疗12周,测量治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果治疗前轻、中度肥胖组和重度肥胖组高胰岛素血症患儿空腹血糖水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05),血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于健康对照组(P<0.01),脂联素水平明显低于健康对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01),轻、中度肥胖组及重度肥胖组血清瘦素水平分别由治疗前的(24.3±1.8)μg/L、(30.2±5.1)μg/L降低为治疗后的(19.6±6.3)μg/L、(24.7±5.3)μg/L,差异有统计学意义;抵抗素水平分别由治疗前的(16.5±6.0)μg/L、(22.3±5.2)μg/L升高为(22.0±5.1)μg/L、(30.6±11.7)μg/L,差异有统计学意义;轻、中度肥胖组和重度肥胖组血清脂联素水平治疗前分别为(8.4±3.2)mg/L、(6.5±1.2)mg/L,治疗后分别为(8.9±2.3)mg/L、(7.03±3.0)mg/L,治疗前后相比,P>0.05。体重指数(BMI)下降,但差异无显著性。结论二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。降低血清瘦素水平可能是其改善胰岛素抵抗机制之一,但在对脂源性激素脂联素、抵抗素水平的改善上,有其局限性。     

儿童单纯性肥胖血清瘦素水平分析

目的：比较单纯性肥胖儿童与正常健康儿童血清瘦素的水平，分析血清瘦素与空腹胰岛素之间的关系。方法：选择单纯性肥胖儿童30例，健康非肥胖儿童30例作对照组，分别测定其空腹胰岛素与瘦素水平。结果：单纯性肥胖组血清瘦素明显高于对照组（P＜0．001），瘦素与空腹胰岛素呈显著性相关（r=0.854，P＜0．001）。结论：单纯性肥胖儿童体内存在高胰岛素血症，同时存在瘦素抵抗，胰岛素与瘦素的调控是双向的。     

单纯性肥胖症儿童血清内脂素、促酰化蛋白水平测定及其临床意义

目的 探讨血清内脂素(visfatin)和促酰化蛋白(ASP)与单纯性肥胖症儿童发病的关系及其对肥胖症防治的意义.方法 研究对象共86例,男57例,女29例;年龄7～15岁.其中单纯性肥胖儿童40例;超重儿童22例;健康对照儿童24例.采用酶联免疫吸附法检测各组儿童血清visfatin、ASP水平.结果 1.肥胖组血清visfatin与健康对照组和超重组相比,分别增加了49.80％(P＜0.05)、35.88％ (P ＜0.05).肥胖组血清ASP与健康对照组和超重组相比,分别增加了7.34％ (P ＜0.01)和5.57％(P＜0.05).超重组和健康对照组血清visfatin及ASP比较差异均无统计学意义.2.肥胖组体质量指数(BMI)、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05);肥胖组高密度脂蛋白和胰岛素敏感指数明显低于健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05);肥胖组BMI、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于超重组,差异均有统计学意义(P均＜0.01).3.相关性分析:血清visfatin与BMI、三酰甘油均呈正相关(r =0.218,P＜0.05;r =0.500,P＜0.01).血清ASP与BMI、总胆固醇和三酰甘油均呈正相关(r=0.268,P＜0.05;r =0.250,P＜0.05;r =0.427,P＜0.01).结论 Visfatin和ASP与肥胖关系密切,均参与肥胖儿童体内脂质代谢紊乱的发生.检测血清visfatin和ASP水平将有助于判断儿童肥胖症的发展趋势,有助于评价肥胖儿童未来发生糖尿病、心血管疾病的危险程度.     

不同肥胖程度儿童血浆NPY水平的研究

目的：神经肽Y(NPY)是与摄食行为有关的一种神经内分泌因子,可能与单纯性肥胖的发生有关。该文探讨NPY在不同程度单纯性肥胖儿童血浆中的水平及其在单纯性肥胖症中的作用机制。方法：选择6～13岁肥胖程度不同的单纯性肥胖儿童105例(轻度、中度、重度肥胖各35人)和35名正常体重儿童,用放免法测定血浆NPY,比较肥胖组与对照组及不同肥胖程度组之间NPY水平的差异性。结果：单纯性肥胖组血浆NPY水平(170.75±37.05)pg/ml明显高于对照组(126.97±32.17)pg/ml;轻度肥胖组(152.89±30.82)pg/ml明显高于对照组而低于中、重度组(173.66±37.25)pg/ml、(185.71±35.97)pg/ml;中度肥胖组与重度肥胖组间无差异。结论：NPY在单纯性肥胖儿童血浆中明显升高,在单纯性肥胖症的发生、发展中均可能起重要作用。     

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法单纯性肥胖患儿50例作为观察组(男23例,女27例);选取同期健康儿童30例为对照组(男14例,女16例)。采用发光免疫法、放射免疫法、快速测血糖法分别对两组儿童的血糖、血胰岛素、血脂和TNF-α进行检测。并作对比分析。结果观察组稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TNF-α及舒张血压(DBP),与对照组比较均明显升高(t=3.939,4.938,3.278 P均<0.01);收缩血压(SBP)、空腹三酰甘油(TC)与对照组比较均明显升高(t=2.536,2.573 P均<0.05);胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)观察组明显低于对照组(t=-4.75 P<0.01)。观察组TNF-α与体质量指数(BMI)、TC、HOMA-IR均呈显著正相关(r=0.284,0.328,0.361 P均<0.05)。TNF-α与HOMA-ISI呈显著负相关(r=-0.36 P<0.01)。BMI与HOMA-IR呈显著正相关性(r=0.294 P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童存在胰岛素抵抗,血清TNF-α与肥胖儿童的BMI、TC、BP、胰岛素抵抗密切相关,TNF-α可能参与胰岛素抵抗病理生理机制。     

儿童代谢综合征尿酸变化及其与心血管危险因素的关系

目的 探讨肥胖代谢综合征儿童血清尿酸(SUA)水平与心血管疾病危险因素之间的相关性.方法 肥胖儿童157例,代谢综合征(MS)77例,非代谢综合征(非MS)80例.分析两组患儿人体测量参数、血尿酸、血脂、血糖及胰岛素等指标间差异,观察SUA与人体测量参数、血压、糖脂代谢紊乱的相关性,并对影响SUA水平的指标进行多元逐步回归分析.结果 MS组血尿酸、腰围、血压、三酰甘油(TG)均高于非MS组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于非MS组(P<0.05).Spearman相关分析提示SUA水平与体质指数、腰围、腰围身高比、舒张压、收缩压、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG及患儿已表现出的MS组分个数呈正相关(P<0.05);与HOMA-IS及HDL-C呈负相关(P<0.05).结论 MS儿童除血压、血脂、血糖异常,也伴有嘌呤代谢紊乱.腰围、TC、舒张压、HDL-C为SUA水平的重要影响指标.高尿酸血症与中心性肥胖、高血压、高血脂关系密切.SUA水平增高可能成为心血管疾病的一个重要的危险因素,参与心血管相关疾病的发生、发展过程.     

儿童单纯性肥胖与胰岛素抵抗综合征危险因素的关系

目的 探讨儿童单纯性肥胖与胰岛素抵抗综合征危险因素的关系.方法 单纯性肥胖患儿50例为肥胖组(男23例,女27例),选取同期健康儿童30例为健康对照组(男14例,女16例).对每位对象采用同一磅秤标准方法 测量其身高、体质量,并计算其体质量指数(BMI).血压测定采用儿童标准血压测定法获得.采用发光免疫法、快速测血糖法分别对2组儿童的血糖、血胰岛素、血脂进行检测,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI),并应用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 肥胖组儿童HOMA-IRI、舒张压与健康对照组比较均显著增高(t=3.939,3.278 P_＜0.01);收缩压、三酰甘油与健康对照组比较均显著增高(t=2.536,2.573 Pa＜0.05);HOMA-ISI、高密度脂蛋白均显著低于健康对照组(t=-4.750 P＜0.01,t=-2.982 P＜0.05).肥胖组儿童BMI与HOMA-IRI呈显著正相关(r=0.294 P＜0.05).结论 儿童单纯性肥胖与胰岛素抵抗综合征危险因素密切相关,儿童期积极开展对肥胖的干预,对预防和控制成年期诸多慢性疾病的发生有重要意义.     

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目的探寻肥胖与糖脂代谢异常的相关性及相应靶器官肝脏、心脏损害情况,以早期采取干预措施。方法选择2008年7月至2010年10月沈阳市儿童医院儿保门诊就诊的单纯性肥胖儿童516例为肥胖组,100名体检体重正常儿童为对照组。取空腹静脉血检测空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、空腹胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能值(HOMA-β);对肥胖儿童行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验。对所有入组者均进行肝脏和心脏超声检查。结果肥胖组收缩压、舒张压均高于对照组(P<0.05),肥胖组高血压检出率为12.0%(62/516)。肥胖组FBG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β均高于对照组(P<0.05);TC、TG、LDL-C均高于对照组,而HDL-C低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。轻、中、重度肥胖组脂肪肝发生率差异有统计学意义(P<0.001),且随肥胖程度加重,脂肪肝发生率明显增加(χ2=12.97,P<0.001)。肥胖组心包外脂肪增厚268例,平均厚度(3.372±0.098)mm,与对照组比较差异有统计...     

肥胖儿童血清瘦素水平与体格发育的关系

目的分析单纯性肥胖儿童血清瘦素、胰岛素、甲状腺素水平及其与体格发育的关系。方法对筛选出来的单纯性肥胖及体质量正常儿童各41例血清瘦素、空腹胰岛素、甲状腺素进行定量测定,并进行骨龄评定和体格测量。结果肥胖组血清瘦素、胰岛素、FT3含量均显著高于对照组;两组身高无显著差异;肥胖组坐高、足长、骨龄、血压等指标显著高于体质量正常儿童。结论肥胖儿童血清瘦素、胰岛素、FT3水平较高,瘦素可能对胰岛素、甲状腺素的分泌有正向调节作用;肥胖儿童体格发育较对照组早、快;可能与其血胰岛素及FT3水平较高有直接关系,而与瘦素水平较高可能是间接关系。     

肥胖儿童血清抵抗素变化及其临床意义

目的 探讨饮食控制和运动疗法对肥胖儿章血清抵抗素水平的影响及其临床意义。方法 测定36例肥胖儿童饮食控制和运动治疗前后血清抵抗素、胆固醇（CHO）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹和葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 肥胖儿童血清抵抗素水平显著高于对照组（P〈0．05）,并与OGTT2小时血糖、胰岛素呈正相关（P〈0．05）;经饮食控制和运动治疗后肥胖儿童血清抵抗素、体重、BMI、血清CHO、TG、LDL-C、空腹和OGTT2小时胰岛素、HOMA-IR显著低于治疗前（P〈0．05）,治疗前后空腹和OGTT2小时血糖差异无显著性（P〉0．05）。结论 肥胖儿童血清抵抗素水平升高,并与OGTT2小时血糖、胰岛素呈正相关,推测将来有可能以检测血清抵抗素水平来了解肥胖儿童有否存在糖耐量受损;饮食控制和运动疗法可使肥胖儿童血清抵抗素降低,胰岛素抵抗减轻。     

Serum levels of insulin-like growth factor (IGF)-I, free IGF-I, IGF binding protein (IGFBP)-1, IGFBP-3 and insulin in obese children.

In simple obesity, spontaneous and stimulated growth hormone (GH) secretions are diminished. However, this diminished GH secretion does not result in decreased somatic growth in obese children. Although the increased insulin level, low insulin-like growth factor binding protein (IGFBP)-1 and the resulting increase of bioavailability of insulin-like growth factor I (IGF-I) have been suggested as being involved, the exact mechanism has not yet been established. We investigated serum IGF-I, free IGF-I, IGFBP-1, IGFBP-3 and insulin levels in 36 obese and 39 non-obese healthy children. Insulin and IGFBP-3 were significantly higher in the obese group than in the control group (p < 0.05, p = 0.001, respectively). IGF-I, free IGF-I, free IGF-I/IGF-I and IGFBP-1 levels in the obese children were not significantly different from those in the control group. A positive correlation was found between body mass index (BMI) and IGF-I in the obese children (r = 0.30, p = 0.05). IGFBP-3 levels correlated positively with IGF-I (r = 0.44, p < 0.005), and free IGF-I levels (r = 0.37, p = 0.05) in the obese children. A negative correlation was found between IGFBP-1 and insulin levels (r = -0.30, p = 0.05) in the obese children. We concluded that normal growth in obese children might be maintained through normal IGF-I and increased IGFBP-3 levels, which are stimulated by increased insulin levels or nutritional factors or by increased responsiveness to GH.     

单纯性肥胖儿童生长激素及身高的变化

目的：研究单纯性肥胖儿童生长激素水平及身高的变化，探讨发生这种变化的机制。方法：采用双抗体放射免疫法分别对30例单纯性肥胖儿童及23例同龄正常儿童的生长激素（GH）、胰岛素(Ins)及C－肽（CP）水平进行测定，同时对包括上述儿童在内的117例肥胖儿童及正常儿童的身高进行3年的动态观察。结果：肥胖组与对照组比较，GH水平明显下降（P＜0．01），但两组身高变化无明显差异（P＞0．05）。结论：肥胖儿童GH水平明显低于正常儿童，但目前并未发现生长障碍。肥胖儿童GH水平升高与Ins、血脂水平降低三者之间互为因果，与肥胖形成恶性循环。基于GH的融脂作用，近年来应用GH治疗肥胖成为新的探讨途径之一。     

肥胖儿童脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的了解肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NASH)的发病情况及与胰岛素抵抗的关系。方法对125例肥胖儿童行肝脏B超检查及血生化检查;对其中36例肥胖伴NASH儿童和41例无并发症的单纯肥胖儿童,以及22例对照儿童空腹行口服葡萄糖耐量和胰岛素释放试验,计算体重指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA蛳IR)、总体胰岛素敏感指数(WBISI)和葡萄糖、胰岛素曲线下面积之比(AUCINS/AUCBG)。结果NASH在肥胖儿童中的发生率为28.8%;NASH组BMI、HOMA蛳IR、AUCINS/AUCBG均明显高于单纯肥胖组和对照组熏WBISI明显低于单纯肥胖组和对照组;单纯肥胖组HOMA蛳IR、AUCINS/AUCBG均明显高于对照组。结论肥胖儿童中NASH发生率较高;NASH儿童存在严重的胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是NASH重要发病机制之一。     

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目的了解不同葡萄糖耐量状态的肥胖儿童血清脂联素水平,探讨其与年龄、体重指数(BMI)、血脂、血糖及胰岛素水平的关系。方法选择2002～2004年于广州市儿童医院初诊并住院诊治的肥胖儿童52例,分为36例糖耐量正常(NGT)肥胖组和16例糖耐量受损(IGT)肥胖组。测定两组肥胖儿童和41例年龄、性别匹配的正常儿童空腹血清脂联素、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、血糖和胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。肥胖组儿童均做口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定OGTT2h血糖和胰岛素。结果正常对照组、NGT肥胖组及IGT肥胖组血清脂联素水平依次降低,HOMAIR依次升高,且均有统计学意义;相关性分析显示肥胖儿童血清脂联素与TG、LDLC、FINS呈显著负相关(P<0.05)。结论肥胖儿童血清脂联素水平降低,并与血脂、胰岛素抵抗密切相关;与NGT肥胖组相比,IGT肥胖组儿童的血清脂联素水平进一步降低。     

肥胖症儿童血清抵抗素水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨肥胖症儿童血清抵抗素水平与高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗的关系。方法采用酶联免疫法测定34例肥胖儿童,31例正常对照的血清抵抗素水平。分析血清抵抗素与体重指数、体脂百分比、腰臀比及空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数的相关关系。结果(1)肥胖组及对照组抵抗素浓度(对数转换值3.1±0.5)高于对照组(对数转换值2.7±0.8)(P<0.05)。(2)抵抗素与性别、年龄、收缩压、舒张压无相关关系;与体重指数、体脂百分比、腰臀比呈正相关(相关系数分别为r=0.299、0.304、0.322,P<0.01);与空腹血糖及空腹胰岛素水平呈正相关(相关系数为r=0.299和r=0.303,P<0.05);与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.324,P<0.01),与胰岛β细胞功能指数无相关关系。(3)多元逐步回归分析表明,胰岛素抵抗指数为影响抵抗素最为显著的因素(R2=0.105);标准化偏回归系数0.279(P<0.01)。结论肥胖症儿童血清抵抗素水平较正常儿童增高,并与肥胖程度,脂肪分布密切相关。抵抗素可能与肥胖症儿童发生高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗有关。     

儿童I型糖尿病青春发育前及青春期血清IGF-I和IGFBP-3水平监测

目的：研究儿童Ⅰ型糖尿病青春发育前及青春期血清胰岛素样生长因子I(IGF-I),胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)水平变化,探讨生长激素 胰岛素样生长因子I(GH-IGF-I)轴与血糖控制的关系。方法：分别采用ELISA和免疫放射法测定63例Ⅰ型糖尿病患儿和47例正常对照血清IGF-I,IGFBP-3水平,用胶乳凝集法测定Ⅰ型糖尿病患儿的糖化血红蛋白(HbAIC)。结果：①青春发育前糖尿病患儿血IGF-I为(75.4±26.6) ng/ml,IGFBP-3为(2 756.1±763.8) ng/ml,与对照组［(103.9±46.5) ng/ml,(2 717.1±480.2 ng/ml)相比无统计学差异(P>0.05);但青春期糖尿病患儿血IGF-I和IGFBP-3［(178.2±65.9) ng/ml,(2 956.0±847.6) ng/ml］均低于对照组［(229.6±54.5) ng/ml,(3 393.2±748.9) ng/ml］］P<0.05。②新发病的I型糖尿病患儿胰岛素治疗后血IGF-I为(143.0±67.5) ng/ml,IGFBP-3为(2 740.0±449.8) ng/ml,较治疗前［(54.8±44.3) ng/ml, (2 233.8±336.2) ng/ml］明显升高(P<0.05)。③糖尿病组HbA IC与血IGF-I,IGFBP-3之间存在负相关关系(r=-0.32,-0.29,P<0.01或0.05)。④糖尿病组青春期HbAIC为(9.0±1.8)%,每日胰岛素用量为(0.86±0.30)U/kg,均高于青春期前［(7.8±1.8) %,(0.64±0.38) U/kg］(P<0.05)。结论：儿童Ⅰ型糖尿病血IGF-I,IGFBP-3水平较正常儿降低,尤其青春期患儿比正常同龄儿降低的程度更为显著,提示此类患者青春期存在GH IGF-I轴的严重紊乱,可能是导致这一时期血糖控制不良的重要原因。     

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目的观察单纯性肥胖儿童和健康正常体重儿童血清脑源性神经营养因子(BDNF)质量浓度的差异,探讨BDNF与儿童肥胖及瘦素抵抗、胰岛素抵抗的关系。方法南京军区福州总医院儿科等于2004年5月至2005年5月应用酶联免疫法检测单纯性肥胖儿童(37例)和健康儿童(31例)血清BDNF质量浓度与胰岛素(INS)浓度,应用放射免疫法检测血清瘦素(LEP)质量浓度。比较两组儿童血清BDNF、INS、LEP的差异,分析血清BDNF质量浓度与血清LEP质量浓度和INS浓度的关系。结果(1)两组儿童的体重指数(BMI)、BDNF、INS及LEP均差异显著(BMI:F=175·05,P<0·01;BDNF:F=12·35,P<0·01;INS:F=21·71,P<0·01;LEP:F=48·89,P<0·01),肥胖组BMI、INS及LEP均明显高于健康组,而肥胖组BDNF明显低于健康组。(2)影响LEP的因素依次为BMI、丙氨酸转氨酶(ALT)、BDNF(R2=0·5946,F=0·31,P<0·01);影响INS的因素依次为BMI、BDNF(R2=0·2647,F=11·34,P<0·01)。去除BMI、ALT影响后,BDNF与LEP、INS负相关(BDNF与LEP:r=-0·2455,P<0·05;BDNF与INS:r=-0·2878,P<0·05)。结论(1)肥胖儿童血清BDNF缺乏,未发现“BDNF抵抗”的特点。(2)学龄前儿童血清LEP、INS受BMI影响最大,还受血清BDNF影响。BDNF是二者独立的负相关因素。     

罗格列酮对肥胖大鼠外周血瘦素抵抗的影响

目的观察高脂喂养的肥胖大鼠模型瘦素抵抗出现的时间、程度、在肥胖形成过程中的动态变化及与胰岛素抵抗的关系;探讨罗格列酮对商脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠30只按体质量随机分成正常对照组、肥胖组和治疗组。肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养20周,制备肥胖模型。治疗组于20周后予以罗格列酮2 mg/(kg·d)灌胃。于实验过程第10、20、24周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清瘦素。结果肥胖组大鼠血清瘦素水平明显高于正常组、治疗组(P均<0.05);正常组与治疗组无显著差异。肥胖组血清瘦紊水平逐渐升高,第20周显著高于第10周(P<0.01)。血清瘦素与血清胰岛素水平(r=0.427 P<0.05)、三酰甘油(r=0.515 P<0.01)呈显著正相关。结论肥胖存在瘦素抵抗。瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关,血清瘦素水平是代谢综合征和心血管疾病发展的预报器。罗格列酮治疗在改善胰岛素抵抗的同时,也降低瘦素抵抗的水平。