β抑制蛋白2及微管相关蛋白轻链3在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的改变及意义

目的 探讨β抑制蛋白2(β-arrestin2)及微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)在急性肾脏缺血再灌注损伤中的表达及与肾脏损害程度的相关性.方法 选用生后3~4周的雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、急性缺血再灌注损伤组.通过右侧肾脏切除,无创动脉夹夹闭左侧肾动脉45 min之后松开动脉夹,恢复肾脏血流,建立肾脏急性缺血再灌注损伤模型.并在恢复肾脏血流后12、24、36、48、72、96 h取肾脏及血液样本.采用免疫组织化学方法及West-ern blot方法检测各组肾组织中β-arrestin2及LC3蛋白的表达水平,检测各组的肾功能,并对各组肾脏病理学进行评分.结果 与正常组及假手术组相比,缺血再灌注损伤组血肌酐及肾脏病理学评分均有显著升高,其中肾脏损伤程度以缺血再灌注损伤后24 h最为明显;β-arrestin2及LC3蛋白在正常组及假手术组肾脏中的表达较少,在缺血再灌注损伤后的肾脏中表达显著升高,其中以缺血再灌注损伤后12 h时表达上调最为显著;β-arrestin2及LC3的表达改变先于肾脏病理改变,并且与肾脏损害程度呈正相关(r=0.821,P<0.05;r=0.913,P<0.05).结论 在肾脏急性缺血再灌注损伤时,β-arrestin2可能作为一个上游调控蛋白,通过对自噬的调节参与急性肾损伤的病理过程.     

紧密连接蛋白在缺血再灌注肾损伤小鼠肾脏中的表达及意义

目的 探讨紧密连接蛋白claudin-2、claudin-10和claudin-17在缺血再灌注肾损伤模型小鼠肾脏中的表达及意义。方法 将152只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（n=8）、假手术组（n=72）及模型组（n=72）。采用夹闭小鼠双侧肾蒂30 min的方法建立缺血再灌注肾损伤小鼠模型，假手术组及模型组依据再灌注后时间点（0、3、6、12、24、48、72 h及5 d、7 d）分为9个亚组，每组8只小鼠。分别采用RT-PCR法及免疫组化法分别检测各组小鼠肾组织紧密连接蛋白claudin-2、-10、-17 mRNA及其蛋白表达水平。结果 对照组及假手术组小鼠肾组织claudin-2、-10、-17 mRNA及其蛋白表达水平随再灌注时间点无明显变化（P > 0.05）。与对照组及假手术组比较，再灌注后模型组claudin-2、-10 mRNA及其蛋白表达水平降低，且随着再灌注时间的推移逐渐减弱，至再灌注24 h时达到最低水平（P < 0.05）；再灌注后模型组claudin-17 mRNA及其蛋白表达水平增高，且随再灌注时间的推移逐渐增高，至再灌注12 h时mRNA及24 h时蛋白水平达到最高（P < 0.05）。结论 缺血再灌注肾损伤与紧密连接蛋白claudin-2、-10、-17的异常表达密切相关。     

肾脏缺血再灌注损伤的免疫学机制研究进展

固有免疫和适应性免疫参与肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI).在IRI急性期,肾血管内皮细胞黏附分子表达和血管通透性增加;肾小管上皮细胞补体C3沉积和Toll样受体2、4表达增加;树突状细胞早期活化导致中性粒细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞、CD4+T细胞和B细胞等迁移到缺血后肾脏.可溶性免疫分子(如补体活化产物、细胞因子和趋化因子)参与肾脏IRI急性损伤和(或)修复.Foxp3+调节性T细胞和旁路活化的巨噬细胞参与肾脏IRI修复;而B细胞限制IRI修复.     

Bcl-2蛋白与急性肾缺血再灌注损伤

缺血再灌注是新生儿窒息后肾损伤的关键因素,常可导致肾小管上皮细胞凋亡.凋亡是窒息后肾小管上皮细胞损伤的重要形式.众多癌基因参与调控肾缺血再灌注损伤的细胞凋亡过程.癌基因Bcl-2的表达产物Bcl-2蛋白作用于凋亡的线粒体途径,通过细胞的"cross-talk"途径抑制凋亡的caspase级联反应,从而减轻肾缺血再灌注损伤,改善肾功能.     

细胞自噬在急性肾损伤中的作用

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种临床预后较差的常见疾病,肾小管上皮细胞的损伤及死亡是其主要的病理特征.近年来,大量的研究已经表明在急性肾损伤过程中,自噬在肾小管上皮细胞中被诱导发生.在多种药理干预或自噬相关基因敲除的急性肾损伤模型中,自噬能通过抑制炎症反应、清除损伤的细胞器等相关机制减少细胞凋亡,保护肾脏损伤.但是也有研究表明自噬在急性肾损伤中起损害作用.阐明自噬在急性肾损伤中的作用及相关调节机制能够为急性肾损伤的治疗及预后提供重要线索.     

儿童脓毒症急性肾损伤诊断方式的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是儿童重症监护病房(PICU)的常见危重症,而脓毒症是AKI发生发展的至关重要因素。脓毒症急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)患者往往起病急骤且预后不良,由于目前尚缺乏有力的诊断工具,导致临床上...     

缺血再灌注对一氧化氮和细胞凋亡的影响及促肝细胞生长素的干预研究

目的观察促肝细胞生长素(pHGF)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能及肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血再灌注前pHGF干预组(Ⅲ组)和缺血再灌注后pHGF干预组(Ⅳ组)。用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型。假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂。Ⅲ组和Ⅳ组分别在术前和术后腹腔注射pHGF50mg/kg。检测术后12h血清肌酐(Scr)和NO的浓度及肾小管上皮凋亡阳性细胞表达。结果Ⅱ组血清NO和Scr水平[(137.846±22.317)μmol/L、(120.85±22.237)μmol/L]明显高于Ⅰ组[(73.98±8.356)μmol/L、(22.775±6.508)μmol/L;P<0.01],各项在Ⅲ组[(101.304±16.518)μmol/L、(60.413±10.197)μmol/L和Ⅳ组(104.778±26.911)μmol/L、(69.400±11.443)μmol/L]的表达水平明显较Ⅱ组下降(P<0.01)。Ⅱ组肾小管损伤程度评分和肾脏凋亡阳性细胞的表达[(1.950±0.093)分、(26.850±1.476)个]均较Ⅰ组[(0.125±0.117)分、(0.900±0.385)个]明显升高(P<0.01),两项指标在Ⅲ组[(0.913±0.125)分、(8.300±1.146)个]和Ⅳ组[(0.888±0.136)分、(9.000±0.869)分]均较Ⅱ组显著下调(P<0.01)。Ⅲ组和Ⅳ组间各项值比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论pHGF能显著降低血清NO和Scr水平,能显著抑制肾小管上皮细胞凋亡,对IARF在肾脏结构及功能上既有保护作用又有治疗作用。     

腺苷对大鼠缺血性急性肾衰竭的干预作用

目的探讨腺苷对大鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的干预作用。方法用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂40 min制成缺血性急性肾衰竭(IARF)动物模型。早期腺苷干预组于IR前2 h腹腔注射腺苷(10 mg/kg),晚期干预组于缺血40 min后同样剂量腺苷。观察IR 2、6、12 h后各组血清肌酐(Scr)、肾小管上皮细胞凋亡水平及肾脏病理组织学改变。结果1.IR组12 h后的Scr和肾小管上皮细胞细胞凋亡细胞数分别为(198.56±13.35)μmol/L、26.50±2.07,明显高于假手术组(P<0.01);早期腺苷干预组及晚期腺苷干预组Scr和肾小管上皮细胞细胞凋亡细胞数分别为(113.85±12.90)μmol/L、14.67±3.44及(218.79±37.65)μmol/L、20.83±5.27,均较假手术组显著升高(P均<0.01);2.早期腺苷干预组肾脏病理组织学、Scr及肾小管上皮细胞凋亡水平均较IR组、晚期干预组明显降低(P<0.01);而晚期腺苷干预组肾脏病理组织学、Scr及肾小管上皮细胞凋亡水平与IR组比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论缺血前予腺苷对大鼠肾脏IR性急性损伤具有保护作用,其机制可能是通过降低能量消耗,减少细胞凋亡。     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织脑红蛋白表达的变化

目的探讨脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(NGB)表达的变化与再灌注损伤时间的关系。方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,测定缺血再灌注损伤1h、4h、8h、16h、32h、64h、128h大脑皮质NGB表达的变化,对实验动物进行神经行为功能测试,并与假手术对照组进行比较。结果缺血再灌注损伤组与假手术组各时点比较,大脑皮层NGB阳性神经元呈现先上升后下降的趋势;而脑非缺氧性损伤侧神经元NGB阳性表达不随时间变化而改变。缺血再灌注损伤组缺血侧大脑皮层呈现延缓性脑梗死过程,各时间点组织切片显示缺血中心部位(纹状体和皮层外侧区)神经元损伤发生在缺血后8h,随着缺血时间的延长逐渐向半暗带区扩展,脑梗死灶逐渐扩大。再灌注1～128h,缺血侧缺血半暗带皮层NGB阳性神经元呈现先上升后下降的趋势,而非缺血侧对称区域皮层NGB阳性表达不随时间变化。缺血再灌注损伤后1h,缺血侧扣带皮层NGB阳性神经元数量无明显改变;再灌注损伤8～64h,在同一只大鼠脑组织缺血侧皮层NGB的表达与对侧NGB的表达存在显著差异:损伤8h,NGB阳性神经元数量开始增加(A=0.04±0.004P<0.05),损伤16h,NGB阳性神经元数量显著增加(A=0.06±0.003P<0.01),损伤32h达高峰(A=0.07±0.006P<0.05)。损伤64h,NGB阳性神经元数量显著减少(A=0.03±0.007P<0.05);损伤128h,缺血侧与非缺血侧扣带皮层NGB阳性神经元数量基本相当(A=0.04±0.006P>0.05),而脑非缺血侧脑组织NGB阳性细胞表达变化不大,各组间差异比较无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血再灌注损伤大鼠神经元NGB的表达变化呈现时间规律性,提示NGB对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。     

二氧化碳气腹致大鼠肾脏缺血再灌注损伤及异丙酚诱导核因子 E2相关因子表达的保护作用

目的：探讨二氧化碳气腹后致大鼠肾脏缺血再灌注损伤,以及异丙酚在缺血再灌注损伤过程中的保护作用机制。方法成年雄性 Wistar 大鼠48只,体重280~320 g,实验前12 h 禁食,自由饮水,采用随机数字表法将大鼠随机分为对照组、缺血组及再灌注组和异丙酚组,每组12只。对照组未经任何处理,仅经尾静脉泵注生理盐水1 h[10 ml /(kg.h)];缺血组在对照组的基础上,给予20 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa)气腹压力1 h;再灌注组在缺血组的基础上,放开气腹压力后持续0.5 h;异丙酚组给予20 mmHg 气腹压力1 h,放开气腹压力后持续0.5 h,经尾静脉泵注异丙酚10 ml /(kg.h)(生理盐水10倍稀释)。观察各组尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、核因子 E2相关因子(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)表达的变化。结果对照组、缺血组、再灌注组的 BUN、Cr、MDA 水平逐渐增高,SOD 水平逐渐降低(P 均﹤0.05);与缺血组及再灌注组比较,异丙酚组的 BUN、Cr、MDA 水平明显降低,SOD 水平明显增高(P 均﹤0.05)。Nrf2蛋白及 mRNA 在对照组、缺血组、再灌注组、异丙酚组中的表达逐渐增加(P 均﹤0.05)。结论二氧化碳气腹对大鼠肾脏造成缺血再灌注损伤;异丙酚可通过调节 Nrf2蛋白的表达,对大鼠肾脏缺血再灌注损伤产生保护作用。     

尿神经导向因子-1和肾损伤分子-1对窒息后新生儿急性肾损伤的诊断价值探讨

目的 分析尿神经导向因子-1(Netrin-1)和肾损伤分子-1(Kim-1)的变化对新生儿窒息引起的急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值。方法 选取足月窒息新生儿80 例(轻度窒息组34 例,重度窒息组46 例),以及正常足月新生儿40 例(无窒息组)。分别收集三组新生儿出生后12 h、13~48 h 内尿标本,采用酶联免疫法(ELISA)检测尿Netrin-1 及Kim-1 的水平,同时抽取外周静脉血检测血肌酐(Scr)水平。结果 窒息组患儿生后48 h 内的尿Netrin-1 及Kim-1 水平明显高于无窒息组,生后13~48 h 内的Scr 水平高于无窒息组(P<0.05);AKI 组患儿生后48 h 内的尿Netrin-1、Kim-1、Scr 均高于非AKI 组(P<0.05);12 h 内的尿Netrin-1、Kim-1 预测窒息后AKI 的AUC 值分别为0.878(95%CI 0.775~0.981,P<0.01)和0.899(95%CI 0.829~0.969,P<0.01);新生儿窒息后12 h 内的尿Netrin-1、尿Kim-1、Scr 分别呈明显正相关(P<0.05)。结论 窒息新生儿发生AKI时尿Netrin-1 和Kim-1 水平明显增高;尿Netrin-1 和Kim-1 可作为早期判断窒息后AKI 的指标。     

血清miR-21-3p对脓毒症患儿并发急性肾损伤的预测价值

目的 探讨血清miR-21-3p及其联合血肌酐（Scr）、胱抑素C（Cys-C）及肾损伤分子-1（KIM-1）对脓毒症患儿并发急性肾损伤（AKI）的预测价值。方法 2016年1月至2019年3月诊断为脓毒症的患儿142例，根据是否并发AKI分为AKI组（n=49）和非AKI组（n=93）。检测两组血清miR-21-3p、Scr、Cys-C及KIM-1水平，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-21-3p、Scr、Cys-C及KIM-1水平预测AKI的价值，Pearson相关分析血清miR-21-3p表达水平与Scr、Cys-C及KIM-1表达水平的相关性。结果 AKI组血清miR-21-3p、Scr、Cys-C及KIM-1水平明显高于非AKI组（P < 0.05）。ROC曲线分析结果显示血清miR-21-3p、Scr、Cys-C及KIM-1水平四项联合预测脓毒症患儿并发AKI的曲线下面积（0.962，95% CI：0.906~0.998）均分别大于上述各单项指标预测的曲线下面积（P < 0.05），且敏感度（97.0%）和特异度（91.4%）最高。相关分析显示，AKI组血清miR-21-3p表达水平与Scr、Cys-C及KIM-1表达水平均呈正相关（r=0.704、0.812、0.863，P < 0.01）。结论 血清miR-21-3p表达水平在脓毒症并发AKI患儿中明显升高，联合Scr、Cys-C及KIM-1指标对预测脓毒症并发AKI具有较高的价值。     

紧密连接蛋白claudin-2在急性肾损伤患儿肾组织中的表达及意义

目的 研究紧密连接蛋白claudin-2在急性肾损伤（AKI）患儿肾组织中的表达变化,探讨claudin-2与肾脏病理损害及肾功能损害程度的关系。方法 2009年12月至2011年12月确诊为AKI并完善肾活检的24例患儿,依据病情严重程度分为轻症组（n=7）及重症组（n=17）。对照组为12例肾小球轻微病变的孤立性血尿患儿。采用全自动生化分析仪比色法检测血清肌酐水平;采用肾脏病理计量评分法对肾小管间质损害程度进行分析;免疫组织化学方法 检测肾组织claudin-2的表达;Pearson相关分析评估claudin-2与患儿肾脏病理评分及血肌酐水平间的关系。结果 AKI轻症组（190±68 μmol/L）与AKI重症组（477±128 μmol/L）血清肌酐水平均高于对照组（29±7 μmol/L）（均PPPPPr=-0.809、-0.903,均P结论 AKI患儿肾组织claudin-2的表达水平发生变化,且claudin-2的表达水平与肾脏病理损害程度及肾功能损害程度密切相关。     

Clinical features of acute kidney injury in patients with Kawasaki disease

Although acute kidney injury (AKI) is a common complication in hospitalized children, AKI has rarely been reported in patients with Kawasaki disease (KD). Herein, we review the clinical trajectories of AKI in patients with KD. A total of 39 patients with KD who developed AKI have been reported in 28 publications as case reports. The causes of AKI include prerenal AKI associated with acute heart failure (AHF), intrinsic AKI caused by tubulointerstitial nephritis (TIN), acute nephritic syndrome (ANS), hemolytic uremic syndrome (HUS), immune complex-mediated nephropathy, rhabdomyolysis, and KD shock syndrome (KDSS). Six of the 39 patients (15.4%) underwent renal replacement therapy. While AHF and multiple organ dysfunction syndrome developed in 41% and 68% of KD patients with AKI, respectively, all patients recovered without any renal sequelae. Although the precise pathogenic mechanism underlying the development of AKI in patients with KD is unknown, several possible mechanisms have been proposed, including T-cell-mediated immunologic abnormalities for TIN, renal and glomerular endothelial injury resulting from vasculitis for HUS, immune complex-mediated kidney injury for immune complex-mediated nephropathy and ASN, and capillary leak and an increased release of cytokines with myocardial dysfunction for KDSS.     

肾脏疾病患儿急性肾损伤的临床分析

目的 了解儿童肾脏疾病中是否存在急性肾损伤(AKI),儿童肾脏疾病基础上AKI的发生率和病因构成,探讨AKI与肾脏疾病患儿住院时间、住院费用和短期预后的关系.方法 对我科住院的部分肾脏疾病患儿进行前瞻性的临床研究.病例入选标准:①确诊(原发性)肾病综合征(NS)、紫癜性肾炎(HSPN)和狼疮性肾炎(LN)的2～18岁住院患儿;②发病或复发≤3个月.AKI的诊断采用成人的AKI诊断标准.结果 共有95例患儿入选本研究,包括原发性NS 65例、HSPN 15例和LN 15例,其中33例(34.7%)符合AKI的诊断标准.LN、HSPN患儿伴发的AKI,100%表现为血肌酐升高;NS伴发的AKI中,65.4%的患儿表现为尿量减少,其中只有19.2%的患儿同时伴有血肌酐升高.AKI的病因:①NS基础上发生的AKI中,只有少数存在明确病因(26.9%),且多由肾外因素导致(15.4%),包括环孢素A的副作用、低血容量和肾小管间质损害;②LN和HSPN基础上发生的AKI,均由基础肾小球疾病导致.AKI组的住院时间和住院费用显著高于非AKI组[住院时间分别为28(6～94)、21(7～100)d;Z=-1.971,P=0.049;住院费用分别为12 035.7(1561.7～94 783.1)、8594.3(1390.1～98 876.5)元;Z=-1.993,P=0.046];随访6个月和12个月时,AKI组和非AKI组的血肌酐水平差异无统计学意义[随访6个月时分别为(60.4±91.8)、(42.8±12.2)μmol/L,t=0.937,P=0.358;随访12个月时分别为(48.7±18.1)、(47.7±14.2)μ,mol/L,t=0.197,P=0.845].结论 在儿童肾脏病急性期,34.7%的病例发生AKI;原发性NS中,非肾性因素是导致AKI发生的主要原因,而在LN和HSPN中,AKI的常见病因为基础肾小球疾病.AKI组的住院时间和住院费用高于非AKI组,但6个月和12个月随访时的血肌酐水平与非AKI组的患儿相比无显著差异.

Abstract：

Objective Acute kidney injury (AKI) was recently proposed for early recognition of renal function impairment and prompt interventions. Previous study revealed that AKI was highly associated with the prognosis. However, there was rare report of AKI in renal diseases, especially in children cohorts.Therefore, we performed the prospective clinical research in children with renal diseases in our hospital,aiming to study the prevalence, the clinical characteristics and the short-term prognosis of AKI. Method The study was designed as a prospective, single-center observational study. Inclusion criteria: ① the primary diagnosis was primary nephrotic syndrome (NS), Henoch-Schoenlein purpura nephritis (HSPN) or lupus nephritis ( LN), ② the duration from the onset of the renal diseases to the admission was less than 3 months. The serum creatinine and urine output of the subjects would be prospectively monitored. AKI was defined by the adult criteria and stratified by Acute Kidney Injury Network (AKIN) criteria. The patients were followed up at 6 months and 12 months after enrollment. Result Between October 2007 and April 2009, a total of 95 children were included, including 65 cases with NS, 15 HSPN and 15 LN. Mean age was (8. 9 ±3. 9) years (range 2-16 years). Thirty-three of the 95 patients (34. 7% ) fulfilled the AKI criteria,13 patients (13.7%) were diagnosed as acute renal failure (ARF). All the AKI in children with LN and HSPN presented with serum creatinine elevation. However, 65.4% of AKI in NS presented with decreasing urine output, only 19. 2% accompanied with increasing creatinine, with higher stages of urine output.Regarding the etiology, only 26.9% of AKI in NS had definite cause, most of which resulted from side-effect of cyclosporine, hypowlemia or tubule-interstitial damage, independent of glomerular diseases. In contrast,the AKI in LN and HSPN were exclusively caused by glomerular diseases. The length and costs of hospitalization of AKI group were significantly higher than non-AKI[length of hospitalization ( d), 28 (6 to 94) vs. 21 ( 7 to 100 ), Z = - 1. 971, P = 0. 049; cost of hospitalization ( yuan), 12 035.7 ( 1561.7 to 94 783.1) vs. 8594.3 (1390.1 to 98 876.5), Z= - 1.993, P=0.046]. There was no significant difference in the serum creatinine at 6-month and 12-month follow-up between AKI group and non-AKI[6-month, (60.4 ±91.8) μmol/L vs. (42. 8 ± 12. 2) μmol/L, t =0. 937, P =0. 358; 12-month, (48. 7 ±18.1) μmol/L vs. (47.7±14.2) μmoL/L, t=0.197, P=0.845]. Conclusion Theprevalence of AKI (34.7%) was higher than that of ARF ( 13.7% ) in children with renal diseases. Most of the AKI in NS resulted from non-glomerular diseases. In contraat, most AKI in LN and HSPN were caused by underlying glomerular diseases. The length and costs of hospitalization were significantly higher in AKI group.However, there was no significant difference in serum creatinine between AKI and non-AKI group in the follow-up at 6 months and 12 months. Further investigations on criteria for the diagnosis of AKI in children with renal diseases are still needed.     

Acute kidney injury in the fetus and neonate

Acute kidney injury (AKI) is an under-recognized morbidity of neonates; the incidence remains unclear due to the absence of a unified definition of AKI in this population and because previous studies have varied greatly in screening for AKI with serum creatinine and urine output assessments. Premature infants may be born with less than half of the nephrons compared with term neonates, predisposing them to chronic kidney disease (CKD) early on in life and as they age. AKI can also lead to CKD, and premature infants with AKI may be at very high risk for long-term kidney problems. AKI in neonates is often multifactorial and may result from prenatal, perinatal, or postnatal insults as well as any combination thereof. This review focuses on the causes of AKI, the importance of early detection, the management of AKI in neonates, and long-term sequela of AKI in neonates.     

婴儿先天性心脏病体外循环术后肾损伤分析

目的：探讨婴儿先天性心脏病（简称先心病）体外循环（CPB）术后肾损伤情况。方法：选取我院2009年10月至2010年7月期间CPB下行先心病手术的婴儿40 例，分别于转流前、手术结束时、术后2 h、术后6 h、术后24 h用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C (CysC)和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)浓度。常规生化方法检测术前及术后血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）浓度。结果：术前与术后血清Cr及BUN均在正常范围内；血清TNF-α、IL-6和尿NAG浓度在CPB后均有显著性升高（P<0.05）。相关性分析提示血清TNF-α分别与尿NAG、血清CysC呈正相关（r分别为0.195，0.190，均P<0.05），血清IL-6与尿NAG亦呈正相关（r=0.278，P<0.01）；血清CysC和尿NAG检测出肾损伤的阳性率显著高于血清Cr或BUN(均P<0.01)。结论：CPB能引起婴儿急性肾损伤，可能与血清中TNF-α和IL-6的浓度增高相关。血清CysC和尿NAG可作为反映肾功能变化较敏感的指标。     

认识儿童急性肾损伤

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）以可逆性的血肌酐和尿素氮升高以及肾脏对水、电解质调节失衡为临床特征。AKI在儿童的发病率逐年升高,住院儿童及成人AKI发病率的增加与其病死率密切相关。继续依赖血肌酐和尿量去诊断AKI导致不能早期提供有效的治疗和支持性的干预措施去阻止和缓解AKI的发生。最近10年实验研究重点在发现和验证在肾功能改变之前识别AKI及有助于鉴别诊断的新的生物标志物。