小儿脓毒症诊断的相关问题

脓毒症仍然是导致儿童死亡的重要原因之一,病死率居高不下与其病理生理、发病机制并未完全阐明有直接关系。当前脓毒症的诊断存在敏感性及特异性不足的问题,新的脓毒症诊断可能由原来的感染＋全身炎症反应综合征（2条以上）而变为：感染＋器官功能障碍（ SOFA评分≥2）。     

儿童脓毒症诊断标志物的临床应用

脓毒症是导致儿童死亡的重要原因之一,其本质是感染引起的宿主反应失调进而导致的危及生命的器官功能障碍.对于脓毒症,早期诊断非常重要.生物标记物(降钙素原、C-反应蛋白、炎症因子、白细胞计数、中性粒细胞计数、形态及CD64等)可以帮助我们早期识别是由感染还是非感染引起的全身炎症反应,动态监测这些生物标记物,可以有效地评估病情严重程度、预后及疗效.     

内生吗啡对儿童脓毒症的诊断价值

目的 检测脓毒症患儿血浆内生吗啡浓度,探讨内生吗啡对脓毒症患儿发生休克、死亡及多器官功能障碍（MODS）的预测价值。方法 符合诊断标准的脓毒症患儿（n=31）,根据是否伴有休克分为脓毒症非休克组（n=19）和休克组（n=12）;根据结局分为存活组（n=22）和死亡组（n=9）;根据是否伴有MODS分为非MODS组（n=13）和MODS组（n=18）。另设普通感染患儿（n=16）和行健康体检儿童（n=31）作为对照。用高效液相质谱串联法检测各组血浆内生吗啡浓度。用受试者工作特征曲线（ROC）评估内生吗啡对脓毒症患儿发生休克、死亡及MODS的预测价值。结果 健康对照组儿童血浆未检测到内生吗啡,普通感染组仅3例患儿血浆检测到内生吗啡;脓毒症患儿血浆中均检测到内生吗啡。休克组患儿血浆内生吗啡浓度高于非休克组（P < 0.05）;死亡患儿血浆内生吗啡浓度高于存活患儿（P < 0.05）;MODS患儿血浆内生吗啡浓度高于非MODS患儿（P < 0.05）。ROC结果显示内生吗啡对脓毒症患儿休克、死亡和MODS均有预测价值（P < 0.05）。结论 脓毒症患儿血浆内生吗啡浓度明显升高,其对脓毒症患儿休克、死亡、MODS风险的发生有较好的预测价值。     

儿童脓毒症急性肾损伤诊断方式的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是儿童重症监护病房(PICU)的常见危重症,而脓毒症是AKI发生发展的至关重要因素。脓毒症急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)患者往往起病急骤且预后不良,由于目前尚缺乏有力的诊断工具,导致临床上...     

脓毒症儿童肝脏损伤

脓毒症时机体过度释放细胞因子和炎性介质，导致炎性反应失控和免疫功能紊乱。肝脏是脓毒症发展过程中易受损的器官之一，并可启动多器官衰竭，早期即有肝脏损伤。其机制包括细菌毒素的直接损害、系统性炎性反应的肝脏损害、氧化应激损伤等，高热、营养不良、热卡不足及应用抗生素、退热药均可导致肝脏损伤。评价肝脏损伤时肝功能障碍指标包括肝脏酶学改变，脂类、糖、蛋白质、胆汁酸和胆红素代谢异常，同时肝细胞损伤、肝脏组织学变化、肝脏B超和影像学改变等也是常见的评价指标。     

儿童脓毒症发病机制及诊治进展

脓毒症是一种常见的临床综合征.其不同于既往的败血症或菌血症,具有更加复杂的病理生理过程.其发病机制复杂,包括促炎/抗炎因子平衡失调、肠道细菌易位、免疫抑制、相关信号通路激活等.进一步对脓毒症发病机制的研究是探索脓毒症治疗新方法的理论基础.该文就脓毒症的诊断、发病机制、治疗原则及常见病毒感染所致脓毒症进行综述.     

儿童社区获得性铜绿假单胞菌脓毒症：我们如何应对？

儿童社区获得性铜绿假单胞菌脓毒症虽不常见,但常常致命。发热、腹泻、呼吸困难、呼吸急促是最常见的早期症状,皮肤坏疽性深脓疱是其特征性皮肤表现。合并休克、呼吸衰竭、多器官功能障碍和初始抗生素治疗不当是死亡的风险因素。早期诊断的关键是及早进行血培养和识别特征性皮疹。对可疑病例,初始抗生素治疗应覆盖铜绿假单胞菌。     

儿童细菌性脓毒症的抗生素应用

脓毒症是与感染相关的全身炎症反应综合征,早期应用有效抗生素和积极复苏是救治关键,其中早期及正确的静脉抗生素应用是严重脓毒症/脓毒性休克患者生存的独立预测因素.儿童的年龄及免疫状态对病原菌谱有较强的提示作用,初始经验治疗应选用能覆盖所有可能病原的抗生素,并且在可疑感染源部位有较高的渗透浓度,在得到病原学结果后尽快降为目标治疗.     

儿童脓毒症生物标记物的研究进展

脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍,是当今危重病医学所面临的焦点和难点问题.目前世界范围内儿童脓毒症的发生率仍居高不下,若治疗不及时可发展成脓毒性休克、多器官功能障碍综合征,严重威胁人类健康.因此脓毒症的早期识别、诊断、治疗对降低病死率有重要意义.而生物标记物在脓毒症的早期诊断、病情及预后判断,疗效评估中发挥重要作用.本文就近年来脓毒症的生物标记物进行总结.     

降钙素原在小儿脓毒症中的应用

脓毒症是目前小儿重症监护病房面临的棘手难题,特别是由其诱发的脓毒性休克和多器官功能障碍综合征,已成为危重患儿主要的死亡原因,病死率高达30％ ～ 70％.降钙素原无疑是目前最好的脓毒症诊断指标.该文就降钙素原在小儿脓毒症中的应用作一综述.     

脓毒症患儿高血糖的研究进展

脓毒症在儿科疾病中十分常见,严重者易发生多器官功能损伤,使患儿死亡风险增高.高血糖是脓毒症后体内代谢紊乱的重要标志.脓毒症可引起胰腺损伤,并非所有的高血糖都是一过性的、应激状态的表现,降低脓毒症患儿的高血糖有助于降低脓毒症患儿的并发症发生和病死率.该文对脓毒症患儿血糖紊乱的发生、调控及预后予以探讨.     

Pathophysiology of meningococcal sepsis in children

Septic shock with purpura is a syndrome frequently diagnosed in children and predominantly caused by Neisseria meningitidis. Despite improvements in management and therapy the mortality and morbidity in these patients are still high. During the last few years much effort has been put into understanding of the systemic host response during this acute infectious disease. This host response can be divided into the process of recognition of endotoxin, the cascade of pro- and counter inflammatory mediators, the endothelial damage resulting in capillary leakage and inappropriate vascular tone, and the procoagulant state. Conclusion This paper reviews the recent insights in the pathophysiology of the host response and their possible consequences for novel therapies in meningococcal sepsis. Received: 9 February 1998 / Accepted in revised form: 26 May 1998     

生长抑素及其类似物在脓毒症患儿中的应用

生长抑素是一种广泛分布于脑组织、胰腺、胃肠道等处的调节肽.临床上,生长抑素及其类似物早已广泛应用于急性胰腺炎的治疗.基于其抑制炎症反应、降低内毒素水平、抑制氧化损伤、增强免疫功能、细胞保护作用、减轻缺血再灌注损伤等作用机制的研究,生长抑素在以上脓毒症的发病机制中可能发挥一定作用,尤其在合并或继发胰腺及胃肠道损伤时作用尤为显著.生长抑素临床应用亦相对安全.     

既往健康儿童社区获得性铜绿假单胞菌败血症临床分析

目的探讨既往健康儿童社区获得性铜绿假单胞菌败血症的临床特点。方法对北京儿童医院1993~2004年出院诊断铜绿假单胞菌败血症患儿进行回顾性分析。结果在符合既往健康儿童社区获得性铜绿假单胞菌败血症诊断标准的8例患儿中,4例小于1岁5例死于感染性休克(2例合并肺出血),2例存活患儿有严重后遗症,1例自动出院。本病常见症状有发热、精神反应减弱、纳差、腹胀、腹泻、皮疹、呼吸急促。常见并发症为感染性休克、多器官功能障碍、DIC。入院时一半患儿外周血白细胞降低。5例患儿进行CRP检查,4例显著增高,其中2例>100 mg/L。细菌培养阳性标本21份,全部对丁胺卡那、环丙沙星敏感,对头孢他啶、亚胺培南耐药各2份标本(各1例)。8例患儿入院时均未选用敏感抗生素治疗。结论社区获得性铜绿假单胞菌败血症小婴幼儿多见,起病急,病死率高、并发症多、后遗症严重。对于发热、精神反应减弱、有腹泻病史、病情进展迅速、早期出现感染性休克、外周血白细胞降低,特别是CRP显著增高的患儿均应考虑到本病的可能,并早期经验性使用有效抗生素治疗。     

糖皮质激素治疗儿童脓毒症疗效的Meta分析

目的系统评价糖皮质激素治疗对儿童脓毒症疗效的影响。方法电子检索数据库,包括CNKI、VIP、Wanfang、Embase、The Cochrane Library、PubMed,搜集糖皮质激素与常规治疗或安慰剂比较治疗儿童脓毒症的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)。以建库至2019年7月为检索年限。2位独立研究员分别筛选文献、提取数据和评估纳入研究的偏倚风险。数据结果采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果共纳入7项研究,共1359例患儿。Meta分析结果显示:糖皮质激素治疗组与对照组相比不能改善病死率(OR=1.09,95%CI 0.61,1.97,P=0.76)、住院时间(MD=-3.13,95%CI-8.29,2.03,P=0.23)、PICU住院时间(MD=-2.33,95%CI-5.03,0.37,P=0.09)、机械通气时间(MD=-2.01,95%CI-4.66,0.65,P=0.14)、院内感染率(OR=1.58,95%CI 0.27,9.21,P=0.61)。结论现有证据表明,糖皮质激素治疗不能有效降低脓毒症患儿的病死率、住院时间、PICU住院时间、机械通气时间、院内感染率,但受纳入研究数量和质量限制,需进一步开展大规模、多中心、双盲、RCT加以验证。     

血清降钙素原判断儿童脓毒症病原学的作用

目的 了解细菌、病毒及支原体感染引起脓毒症血清降钙素原（procalcitonin,PCT）的水平,明确血清PCT判断引起儿童脓毒症常见病原的作用.方法 回顾性分析2011年2月1日至2012年9月1日入住湖南省儿童医院PICU确诊细菌、病毒、支原体感染引起脓毒症患儿330例,检测其入院时及治疗3d后的PCT水平,分析不同血清PCT水平下细菌、病毒及支原体感染引起的脓毒症的分布差异.分析细菌、病毒及支原体感染引起脓毒症的血清PCT水平在入院时与治疗3d时的差异.结果 细菌感染引起的脓毒症血清PCT水平明显升高,病毒及支原体感染引起的血清PCT水平升高不明显,分别为0.71 （8.14） ng/ml、0.15 （1.68） ng/ml、0.28 （1.89） ng/ml.按PCT水平分为0.05～ ng/ml、0.5～ ng/ml、2～ng/ml、10 ～ 300 ng/ml组,四组中细菌、病毒及支原体感染引起的脓毒症的分布不同,差异有统计学意义（x2=84.50,P＜0.01）.细菌感染引起的脓毒症抗炎治疗3d后,PCT水平较入院时明显下降[0.32（5.68） ng/ml vs 0.71 （8.14） ng/ml],差异有统计学意义（U=19.34,P＜0.05）.结论 PCT判断儿童脓毒症病原学有一定作用.PCT明显升高及抗炎治疗后PCT明显降低提示细菌感染可能性大,PCT升高不明显以病毒及支原体感染为主,不能完全排除细菌感染.