P27蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义(英文)

目的探讨P27在人脑胶质瘤组织中的表达及其应用价值。方法采用S-P免疫组化技术对48例脑胶质瘤患者按WHO分类标准的不同恶性程度,将人脑胶质瘤组织和12例非肿瘤脑组织中P27蛋白的表达作了检测,并用彩色图像分析系统对染色结果进行定量分析,同时将其与患者临床特点密切联系进行对比,最后得出结论。结果P27蛋自免疫反应复合物定位于细胞核,并在人脑胶质瘤组织中的表达明显较非肿瘤组织为高,且P27蛋白的表达程度随肿瘤恶性程度的增高而下降,同时P27蛋白的表达强度愈低则患者预后就越差。结论P27蛋白的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展密切相关,其表达强度可客观地反映肿瘤的恶性程度和评价预后。     

bcl-2蛋白表达在脑胶质瘤中的意义

目的:研究人脑胶质瘤中bcl-2蛋白表达强度与胶质瘤的临床病理分级及患者预后间的关系。方法:应用免疫组化技术检测58例脑胶质瘤患者手术切除标本中bcl-2蛋白表达强度、HE染色确定肿瘤病理分级、门诊及电话随访,掌握患者术后生存时间。结果:bcl-2蛋白表达强度与肿瘤病理分级相关(P<0.01)、与患者术后生存时间相关(P<0.01)。bcl-2蛋白表达愈强,胶质瘤临床病理分级愈高、患者术后生存时间也愈短。结论:bcl-2蛋白表达水平与胶质瘤恶性程度成正比、与胶质瘤患者术后生存时间成反比,是评价胶质瘤恶性程度和预后的客观指标之一。     

干细胞标志物CD133和Nestin在不同恶性程度胶质瘤组织中的表达及其与预后的关系

背景与目的：近来研究表明,胶质瘤中一小群表达干细胞标志的细胞是胶质瘤发生及发展的根源。本文探讨干细胞标志物CD133和Nestin在不同恶性程度人脑胶质瘤组织中的表达情况及其与预后的关系。方法：应用实时荧光定量PCR方法定量检测77例不同恶性程度胶质瘤组织中CD133和Nestin基因的表达情况,并与肿瘤的恶性程度进行相关分析;探讨肿瘤组织中上述基因的表达水平与患者预后的关系。结果：在不同恶性程度胶质瘤组织中,CD133及Nestin的表达存在显著性差异（P〈0.05）,CD133和Nestin的表达情况与肿瘤的恶性程度呈正性相关（P〈0.05）;单因素预后分析显示CD133和Nestin的表达水平与预后相关（P〈0.05）,CD133和Nestin基因的高表达预示一个较短的生存时间;多因素Cox比例风险回归模型分析显示,CD133是独立于病理级别及其他临床变量的预后因子。结论：检测胶质瘤组织中CD133和Nestin的表达水平有助于评价肿瘤的生物学行为和患者的预后。     

血管生成素在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的　研究血管生成素 (Ang)家族中Ang 1、Ang 2蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达水平 ,探讨其与脑胶质瘤临床病理特征的关系。方法　采用免疫组化方法 ,检测 42例人脑胶质瘤组织中Ang 1和Ang 2蛋白的表达。 结果　Ang 1、Ang 2蛋白在胶质瘤细胞和血管内皮细胞中均有表达。Ang 1的表达水平与患者临床病理特征无明显相关性 (P >0 .0 5 )。Ang 2蛋白表达水平与胶质瘤的临床病理分级、瘤周脑水肿程度显著相关 (P <0 .0 1) ,而与患者性别、年龄、肿瘤大小无关。结论　Ang 2过表达与临床病理分级和瘤周脑水肿密切相关 ,可能成为判断胶质瘤恶性进展和预后的重要指标     

跨膜糖蛋白和肺耐药相关蛋白在人脑胶质瘤中的表达

目的 :探讨人脑胶质瘤组织中跨膜糖蛋白 (P gp)和肺耐药相关蛋白 (LRP)的表达及其与胶质瘤临床病理因素及多药耐药 (MDR)之间的关系。方法 :应用免疫荧光标记的单克隆抗体 ,通过流式细胞术方法 ,检测 30例新鲜人脑胶质瘤中P gp和LRP表达情况。结果 :P gp和LRP在人脑胶质瘤中有过度表达。二者表达程度与胶质瘤恶性程度有关 ,在低度与中、高度恶性胶质瘤之间P gp和LRP表达阳性率差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;P gp和LRP在人脑胶质瘤中有共同表达。结论 :P gp和LRP可作为人脑胶质瘤的化疗敏感性及预后的判断指标 ,二者联合检测对胶质瘤患者预后判断有更大价值。     

Bcl-2蛋白在人类胶质瘤中的表达水平与其分级的相关性研究

目的研究Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤表达水平与组织学分级之间的相关性.方法收集不同病理级别人脑胶质细胞瘤标本47例,非肿瘤患者的正常脑组织10例.标本均行HE染色与SP免疫组织化学染色,分析Bcl-2蛋白表达程度与胶质细胞瘤恶性分级的关系.结果正常脑组织未见Bcl-2蛋白表达, Bcl-2的表达水平与人脑胶质细胞瘤的恶性程度呈正相关,Bcl-2在复发性脑胶质细胞瘤中的表达水平（84.6%）显著高于初发性脑胶质细胞瘤组（23.5%）（ P〈0.05）.结论 Bcl-2在正常脑组织中不表达,Bcl-2的表达水平与人脑胶质细胞瘤的恶性程度呈正相关,可作为判断人脑胶质瘤恶性程度的一项辅助指标.     

跨膜糖蛋白和肺耐药相关蛋白在人脑胶质瘤中的表达

目的：探讨人脑胶质瘤组织中跨膜糖蛋白（P-gp)和肺耐药相关蛋白（LRP）的表达及其与胶质瘤临床病理因素及多药耐药（MDR）之间的关系。方法：应用免疫荧光标记的单克隆抗体，通过流式细胞术方法，检测30例新鲜人脑胶质瘤中P－gp和LRP表达情况。结果：P－gp和LRP在人脑胶质瘤中有过度表达。二者表达程度与胶质瘤恶性程度有关，在低度与中、高度恶性胶质瘤之间P－gp和LRP表达阳性率差异均有显著性（P＜0．05）；P－gp和LRP在人脑胶质瘤中有共同表达。结论：P－gp和LRP可作为人脑胶质瘤的化疗敏感性及预后的判断指标，二者联合检测对胶质瘤患者预后判断有更大价值。     

人脑胶质瘤组织中p21WAF1/CIP1表达及临床意义

[目的]探讨人脑胶质瘤组织中p21WAF1/CIP1基因蛋白表达水平与人脑胶质瘤恶性程度的关系。[方法]随机选取的Ⅰ￣Ⅳ人脑胶质瘤标本48例,正常外伤脑组织10例为对照。应用免疫组化技术(SP法)检测p21WAF1/CIP1基因蛋白在人脑胶质瘤中的表达水平。[结果]p21WAF1/CIP1基因蛋白在正常脑组织中均为阴性表达,而在胶质细胞瘤组织中表达增高,阳性率为70%￣78%,在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织中表达数值分别为2.11±0.10,1.44±0.56,1.0±0.12及0.89±0.32,表达水平随胶质瘤恶性程度的升高呈下降趋势,在高分化与低分化肿瘤之间存在显著性差异(P<0.05)。[结论]p21WAF1/CIP1可能参与胶质瘤的发生和发展,并可作为评估胶质瘤细胞瘤恶性程度以及预后的手段之一。     

人脑胶质瘤组织中CPEB4和Bcl-xl蛋白的表达及其临床意义

目的： 探讨人脑胶质瘤组织中胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白4（cytoplasmic polyadenylation element-binding protein 4,CPEB4）和B细胞淋巴瘤-XL（B-cell lymphoma-extra large,Bcl-xl）蛋白的表达及其临床意义。 方法： 收集郑州大学第五附属医院2010年1月至2012年3月手术切除且经病理证实的65例人脑胶质瘤存档蜡块（WHO Ⅰ级8例、Ⅱ级19例、Ⅲ级21例、Ⅳ级17例）和10例正常脑组织,采用免疫组织化学SP法检测CPEB4和Bcl-xl蛋白的表达,分析CPEB4和Bcl-xl与脑胶质瘤临床病理特征间的相关性。 结果： 人脑胶质瘤组织中CPEB4和Bcl-xl蛋白的阳性表达率均显著高于正常脑组织（6310% vs 000%,70.77% vs 20.00%;均P<0.01）。CPEB4和Bcl-xl蛋白的阳性表达率与患者的年龄、性别及家族史均无明显相关性（P>0.05）,但与肿瘤的恶性程度呈正相关（P<0.05）。人脑胶质瘤组织中CPEB4和Bcl-xl蛋白的表达呈正相关关系（r=0419,P=0.001）。 结论： CPEB4和Bcl-xl在人脑胶质瘤组织中的阳性表达率明显增高,且与肿瘤恶性程度呈正相关,提示CPEB4可能与Bcl-xl蛋白相互作用,在人脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用。     

P21~(WAF1/CIP1)、P16蛋白表达与人脑神经胶质瘤的相关分析

背景与目的:探讨P21WAF1/CIP1、P16两种抑癌基因与人脑神经胶质瘤恶性程度的关系。材料与方法:采用SABC免疫组织化学方法对98例人脑胶质瘤组织及12例正常脑组织标本中P21WAF1/CIP1和P16的表达进行检测,并进行相关分析。结果:P21WAF1/CIP1和P16阳性表达率在人脑胶质瘤中分别为58.16%和42.86%,与正常脑组织中的表达情况差异有统计学意义;P21WAF1/CIP1蛋白和P16蛋白阳性表达率均随着胶质瘤的恶性程度的增高而降低;P21WAF1/CIP1蛋白和P16蛋白可协同表达。结论:P21WAF1/CIP1与P16蛋白的阳性表达率及协同表达率可在一定程度上反映胶质瘤细胞的恶性生物学行为,可以作为一项判断其恶性程度的有效指标。     

P27蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义

Objective： To study p27/Kipl expression in gliomas and its application value. Methods： Imo munohistochemical technique was used to detect the exprssion of p27/Kipl gene in 48 different malignant grade human brain glioma tissues categorized according to WHO classification and 12 normal human brain tissues,which were analyzed quantitatively by using the image system and compared retrospectively with the patients＇ clinical characteristics. Results： In this series, the immunohistochemical reaction for p27/Kipl was confined to the nuclei. The abnormal positive expression rate of p27/Kipl in gliomas was found to be higher than that in normal tissues （P〈0.05）. The positive nuclei expression of p27/Kipl decreased in number and staining intensity with the increasing degree of histological malignancy （P〈0.05）. Lower expression of p27/Kipl was associated with poor prognosis （P〈0.05）. P27/Kipl expression could be regarded as an independent prognostic factor. Conclusion： The abnormal expression of p27/Kipl may be closely related to the occurrence and development of gliomas, and also can be used to evaluate the prognosis independently.     

Spy1和p27Kip1在宫颈癌中表达的相关性及其临床意义

目的:探讨细胞周期样蛋白Spy1与细胞周期调节蛋白p27Kip1在宫颈癌组织中表达的相关性及临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测50例宫颈鳞癌及50例同期宫颈癌旁组织中Spy1和p27Kip1蛋白表达,分析二者表达的相关性及其与宫颈癌病理分级、临床分期及预后的关系。结果:细胞周期样蛋白Spy1在宫颈癌组织中的阳性率显著高于癌旁组织,而细胞周期调节蛋白p27Kip1在宫颈癌组织中的阳性率低于癌旁组织（P<0.01）。Spy1和p27Kip1在宫颈癌组织及癌旁组织中的表达呈显著负相关（P<0.01)。Spy1在中低分化鳞癌、伴有淋巴结转移以及FIGO III+IV期中表达升高（P<0.05）,而p27Kip1的表达显著降低（P<0.05）。二者的阳性表达均与患者的年龄及肿瘤大小无关（P>0.05）。结论:Spy1在宫颈癌组织中的表达增加,与p27Kip1的表达呈负相关,并且与肿瘤的发生、发展、浸润和转移密切相关。Spy1高表达和p27Kip1低表达是宫颈癌细胞重要的恶性生物学特征,联合检测Spy1和p27Kip1表达情况可能作为判断肿瘤恶性程度、侵袭及预后的重要指标。     

胃癌中p27~(Kip1)、p53表达与其浸润、转移和预后的关系(英文)

目的研究胃癌组织中p27~(Kipl)和 p53的表达与胃癌浸润、转移和预后的关系。方法用免疫组化(二步法)检测100例胃癌组织中的 p27~(Kipl)蛋白和 p53蛋白的表达。结果 100例胃癌组织中 p27~(Kipl)和 p53蛋白阳性表达率分别为44%和49%。在胃癌深部浸润组、淋巴结转移组和5年内死亡组中p27~(kipl)呈显著低表达(P<0.05);在胃癌淋巴结转移组和5年内死亡组中 p53呈显著高表达(P<0.05)。经单变量分析结果显示p27~(Kipl)高表达组5年生存率为70.59%,显著高于低表达组54.55%和阴性组26%;p53高表达组5年生存率为19.23%,显著低于低表达组43.75%和阴性组53.19%。多变量 Cox 回归模型分析显示p27~(Kipl)、p53均是独立的预后指标,但 p27~(Kipt)表达对患者预后的相对危险度(RR=3.06)显著大于 p53表达的相对危险度(RR=2.33,P<0.01)。结论 p27~(Kipl)低表达与 p53高表达的癌细胞常更能浸润与转移,使患者生存率明显降低。p27~(kipl)和 p53是胃癌预后的独立指标,其中 p27~(Kipl)表达评估胃癌预后的作用优于 p53。     

The Relationship between the Expression of p27Kip1, p53 and the Infiltration, Metastasis and Prognosis in Gastric Carcinoma

Objective: To study the relationship between the expression of p27^Kip1 and p53, and the infiltration, metastasis and prognosis in gastric carcinoma. Methods: The expression of p27^Kip1 and p53 at protein level was determined by immunohistochemical assay (two-step method) in 100 cases of gastric carcinoma. Results: Of the 100 cases, the positive rate of p27^Kip1 and p53 expressions were 44% and 49%, respectively. In the group of gastric carcinomas with deep infiltration (infiltration group), lymph nodes metastasis group (metastasis group) and death-within-5-years group (death group), the expression of p27^Kip1 was statistically lower (P<0.05). In the metastasis group and death group, the expression of p53 was significantly higher (P<0.05). The results of the monovariate analysis revealed that the 5-year survival rate of the high p27^Kip1 expression group was 70.59%, which is higher than those of the low p27^Kip1 expression group (54.55%) and the negative experession group (26%). The 5-year survival rate of the high p53 expression group was 19.23%, which was lower than those of the p53 low expression group (43.75%) and the negative group (53.19%). Cox multivariate analysis showed that p27^Kip1, like p53, was an independent prognostic index. But p27^Kip1 protein expression was a stronger independent survival predictor (RR=3.06) than p53 expression (RR=2.33). Conclusion: The low expression of p27^Kip1 and the high expression of p53 reflected the more frequent invasion and metastasis, which resulted in the reduced survival of patients. As an independent markers of the gastric carcinoma, the expression of p27^Kip1 is more useful than that of p53 in the prognosis prediction of gastric carcinoma.     

p27KIP1和SKp2蛋白异常表达与人胶质瘤临床病理学关系的研究

目的探讨脑胶质瘤组织中p27~(KIP1)蛋白和S期激酶相关蛋白2(skp2)异常表达与临床病理因素的关系。方法应用免疫组化SP法检测45例胶质瘤和10例正常脑组织中p27~(KIP1)和Skp2蛋白表达情况。结果p27~(KIP1)和Skp2蛋白在正常脑组织和胶质瘤组织中的阳性表达率差异有显著性(P=0.033、P=0.005);p27~(KIP1)和Skp2蛋白表达水平与胶质瘤组织学分级相关(P<0.01),但与患者的性别、年龄及肿瘤大小无明显关系(P>0.05);Skp2阳性表达组和阴性表达组之间p27~(KIP1)蛋白阳性率差异有显著性(x~2=4.8458,P=0.028);胶质瘤组织中p27~(KIP1)蛋白和Skp2蛋白的表达呈负相关(r=-0.5477,P<0.05)。结论Skp2蛋白在胶质瘤组织中表达上调,加速了对p27~(KIP1)泛素化依赖的蛋白降解,使p27~(KIP1)蛋白表达降低,失去对细胞周期的调控并促进细胞异常增殖,从而参与了胶质瘤的发生和发展。     

p27Kip1、PLK1在食管鳞癌中表达的临床意义

目的:探讨p27Kip1(p27)、polo-like kinase1(PLK1)在食管鳞癌(ESCC)与其癌旁组织中的差异表达及其相关性,分析其基因表达差异与ESCC的临床病理特点及蛋白表达与预后的关系。方法:RT-PCR和免疫组化检测70对ESCC与其癌旁组织中p27、PLK1的mRNA和蛋白表达情况。结果:比较70对ESCC与其癌旁组织中p27及PLK1的相对表达,p27在46例(66%)癌组织中相对表达下降,24例(34%)癌组织中相对表达增高,比较有统计学差异(P＜0.01);而PLK1在63例(90%)癌组织中相对表达增高,7例(10%)癌组织中相对表达下降,比较有统计学差异(P＜0.01);且癌组织中PLK1及p27相对低表达与患者的病理进展、淋巴结的转移和临床分期相一致(P＜0.05);癌组织中PLK1伴p27胞浆表达阳性的患者与癌组织中PLK1伴p27胞核表达阳性的患者比较,术后生存期明显缩短(P＜0.01)。结论:p27与PLK1在ESCC组织中的差异性表达与患者的临床病理特点密切相关,癌组织中PLK1伴胞浆p27表达阳性的患者预后更差。     

脑胶质瘤组织中cyclin D1的表达及其意义

背景与目的:细胞周期素D1(cyclinD1)在许多肿瘤中有过度表达,过量的cyclinD1是许多肿瘤发生的重要原因。但在脑胶质瘤中是否存在cyclinD1的过度表达尚有争论,本研究旨在检测人脑胶质瘤组织中cyclinD1的表达水平,探讨cyclinD1与脑胶质瘤恶性程度及预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测84例脑胶质瘤组织中cyclinD1的表达水平;分析脑胶质瘤组织中的cyclinD1表达强度、阳性细胞率与肿瘤恶性程度、预后之间的关系。结果:(1)32例低级别胶质瘤中cyclinD1平均阳性细胞率为(9.82±9.75)%,52例高级别胶质瘤中平均阳性细胞率为(27.45±21.03)%,两组均数比较差异有显著性(P<0.01);(2)低级别胶质瘤cyclinD1阳性率为31.25%(10/32),高级别胶质瘤阳性率为61.53%(32/52),差异有显著性(P<0.01);(3)复发组cyclinD1阳性率为76.19%(16/21),未复发组的cyclinD1阳性率为24.00%(6/25),差异有显著性(P<0.01);(4)死亡组cyclinD1阳性率为66.67%(14/21),未死亡组的cyclinD1阳性率为32.00%(8/25),差异有显著性(P<0.05)。死亡组21例中,高级别胶质瘤cyclinD1阳性率为86.66%(13/15),低级别胶质瘤阳性率为16.66%(1/6),差异有显著性(P<0.01)。结论:CyclinD1表达水平随胶质瘤病理分级的增高而增高;cyclinD1表达水平越高,患者预后越差。Cyc     

细胞周期调控因子与下咽癌生物学行为相关性初步研究

目的：探讨细胞周期调控因子与下咽癌临床生物学行为之间的关系。方法：取下咽鳞状细胞癌手术标本53例，癌旁正常粘膜标本11例，应用免疫组化SP法检测P27^Kipl、Cyelin D1、CDK4在下咽癌组织及正常粘膜中的表达。结果：P27^Kipl、CyclinD1、CDK4均为弥漫性细胞核表达。P27^Kipl。在下咽癌中的表达低于正常粘膜．且表达与N分级明显相关（P〈0．05）；CyclinD1在下咽癌中的表达高于正常粘膜，且表达与T分级明显正相关（P〈0．05）：CDK4在下咽癌中的表达高于正常粘膜，且表达与T分级、N分级明显正相关（P〈0．01、P〈0．05）P27^Kipl与CyclinD1．P27^Kipl与CDK4在下咽癌组织中多呈反向表达，CyclinD1与CDK4多呈同向表达。结论：CyclinD1、CDK4与P27^Kipl在下咽癌发病机制中共同作用．对预后有一定的参考价值。     

Prognostic significance of localized p27Kip1 and potential role of Jab1/CSN5 in pancreatic cancer

p27Kip1 belongs to the family of small polypeptides collectively termed cyclin-dependent kinase inhibitors, which negatively regulate the cell cycle progression. In various human cancers, the reduced p27Kip1 expression correlates well with poor prognosis. Recently, Jab1/CSN5, the fifth component of the COP9 signalosome complex, was found to specifically translocate p27Kip1 from the nucleus to the cytoplasm, and reduce the protein level of p27Kip1 by accelerating its degradation. In this study, we investigated the expression of p27Kip1 and Jab1 in 61 cases with pancreatic ductal adenocarcinoma. The p27Kip1 expression was positive in 41% (25/61) of the tumors. Of the 25 positive tumors, 12 cases had p27Kip1 positive expression mainly in the nucleus of the tumor cells, while 13 cases had p27Kip1 in the cytoplasm as well as in the nucleus. Among a variety of clinicopathological factors, only tumor status was inversely correlated with p27Kip1 expression (p=0.019). The Jab1 expression was detected both in the nucleus and the cytoplasm in almost all pancreatic cancer cells. The intensity of Jab1 expression in tumor cells, especially in the cytoplasm, was much stronger than in normal pancreatic ductal epithelial cells. The patients with positive p27Kip1 expression had significantly better prognosis than ones with negative p27Kip1 expression (p=0.008). Furthermore, 12 patients with exclusively nuclear p27Kip1 expression, but not 13 patients with both nuclear and cytoplasmic p27Kip1 expression, had significantly better prognosis than 36 patients with negative p27Kip1 expression (p=0.009). In multivariate survival analysis, localized p27Kip1 expression was an independent prognostic factor (p=0.016). The results of our study suggested that the mislocalization as well as the downregulation of p27Kip1 had significant prognostic value in pancreatic cancer and that Jab1 might play an important role in carcinogenesis of pancreatic cancer. Cell cycle control targeting p27Kip1 might be a promising future therapeutic modality against pancreatic cancer.