16例肠道病毒71型感染手足口病死亡病例临床分析

目的 探讨肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染手足口病死亡病例的临床特征,提高临床医生对该疾病的认识.方法 回顾性分析16例确诊为EV71感染死亡病例的临床表现、实验室检查结果及死亡原因等.结果 16例患儿均小于4岁,平均年龄18.9个月.该病有明显的季节性,夏季高发.临床表现为短期内持续高热,伴有头痛、呕吐、肢体抖动、惊厥等非特异性神经系统症状,发病2～4d后病情骤然恶化,表现为心动过速、外周灌注不良、呼吸急促、短暂性高血压等,气管插管均可见血性泡沫痰或鲜血.12例患儿死于肺水肿或肺出血以及循环衰竭;4例死于脑干脑炎.1例无皮疹等非典型表现.实验室检查以外周血白细胞、血糖、心肌肌钙蛋白I明显升高为主要表现,脑脊液改变以蛋白升高为特点.结论 EV71感染手足口病病情进展快,主要累及中枢神经系统,尤其是脑干,死因主要为神经源性肺水肿和(或)肺出血、急性难治性心力衰竭.     

肠道病毒71型感染9例临床及尸体解剖特点

目的了解肠道病毒71型(EV71)感染的危重病例的临床特点及尸体解剖病理特点。方法收集2010年3-6月桂林市7家医院收治的9例EV71感染死亡病例的临床资料,并对患儿尸体系统解剖,对脑、肺、肠、心、肝、胃、脾、肾等脏器行组织常规HE染色,光镜下观察。结果患儿年龄7个月～3岁。临床特点为病程短、进展快。6例病程中手足口或肛周有手足口样皮疹,3例无皮疹。9例患儿均在发病第1-2天出现神经系统症状,表现为精神差,呕吐,肌张力下降,抬头不稳、行走不稳,肢体抖动;3例在病程中有抽搐。病程第3-4天,9例患儿均出现肺水肿、肺出血而死亡。尸解结果显示其脑、肺部病变明显。脑部主要累及蛛网膜、脑干、软脑膜、脊髓、大脑、脊髓膜等处,表现为水肿、炎症、坏死,有明显的软化灶、出血灶形成;肺部主要为肺淤血、肺水肿及肺出血;心脏无炎症及心肌炎的表现;肝、脾、胃肠道、肾等器官病理改变不明显。结论 EV71感染危重病例的病变主要累及中枢神经系统,呼吸系统为继发病变;严重的脑干脑炎和神经源性肺水肿、肺出血是死亡的主要病因。     

危重症手足口病(EV71感染)诊治体会

新型肠道病毒EV71感染及其引发的手足口病近年在全国多个地区爆发疫情,导致部分婴幼儿的死亡和致残.新型肠道病毒EV71感染与CA16感染不同的特点是神经系统并发症比例特别高[1],主要并发症包括脑炎、脑脊髓炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血和循环衰竭[2],多在病程1～3d内发生.手足口病(EV71感染)主要发生在<5岁儿童,而死亡病例多是<3岁儿童,重症患儿的病死率约为10%～25%,死亡原因主要为神经源性肺水肿、脑干脑炎与脑疝及循环功能衰竭.1998年我国台湾爆发大量手足口病和疱疹性咽峡炎,共129106例;其中重症405例,死亡78例(19.2%),肺水肿或肺出血65例(83%)[3].     

EV71感染相关神经源性肺水肿和心肺衰竭

肠道病毒71型（EV71）是手足口病病原之一。大多数手足口病呈良性经过,预后良好,但EV71有明显的嗜神经性,是引起手足口病重症病例的重要病原,可导致无菌性脑膜炎、脑炎、脑干脑炎、脑脊髓炎、脊髓灰质炎样综合征等神经系统病变。少数中枢神经系统受累严重的患者,病情可于短时间内迅速进展,发生肺水肿、肺出血以及循环衰竭等严重并发症,死亡率和致残率高。现重点介绍EV71感染相关神经源性肺水肿、心脏损害以及心肺衰竭的研究现状。     

肠道病毒71型感染死亡患儿清道夫受体B族2型表达的意义

目的 分析肠道病毒71型(EV71)感染死亡病例肺、脑及脊髓病理改变,并检测清道夫受体B族2型(SCARB2)的表达.方法 以9例EV71感染死亡病例(即EV71组)临床资料及肺、脑和脊髓组织为研究对象,7例意外死亡病例作为对照.HE染色观察病理改变,免疫组织化学检测SCARB2的表达,图像分析软件检测阳性积分光密度(IOD)值.结果 9例病例均出现发热、呕吐、惊跳、抖动、嗜睡等表现及肺水肿X线征象;9例病例肺均显示淤血、广泛水肿伴肺泡壁炎性细胞浸润,1例肺泡腔内透明膜形成;脑组织淋巴细胞围绕血管呈袖套状浸润,神经细胞变性坏死;7例脑干、3例大脑及3例脊髓出现筛状软化灶,卫星及噬神经现象,胶质小结等.免疫组织化学显示SCARB2在EV71组和对照组均阳性;EV71组和对照组病例肺IOD值分别为4.15×105、0.05×105,差异有统计学意义(t=108.00,P＜0.01);脑IOD值分别为2.85×105、0.13×105,差异有统计学意义(t=108.00,P＜0.01).SCARB2在EV71组大脑、脑干及脊髓中IOD值分别为2.24×105、3.65×105、3.95×105,大脑与脑干、脊髓之间比较差异有统计学意义(P均＜0.01),而脑干与脊髓之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EV71感染后主要死于严重的脑炎、脑干脑炎和神经源性肺水肿.EV71感染严重程度及其嗜神经性可能与SCARB2的高表达相关.     

2008年深圳市80例手足口病重症病例的临床特征分析

目的 总结手足口病重症病例的临床特征,以早期发现重症病例,阻止病情进展,提高救治水平.方法 将我院收治的80例手足口病重症病例进行回顾性分析.根据病情分成4组,分别总结各组病例的临床症状、体征、辅助检查特点,通过统计学分析,发现有价值的重症病例早期临床特征性指标.结果 80例手足口病重症病例中,绝大部分患儿年龄小于5岁(94%),合并中枢神经系统病变70例(87.5%),无菌性脑膜炎21例(26.3%),弛缓性麻痹3例(3.8%),脑炎32例(40%),脑干脑炎9例(8.9%),脑脊髓炎4例(5%).神经源性肺水肿6例(7.5%).肠道病毒71型(EV71)感染51例(64%),柯萨奇病毒A16型感染7例(9%),中枢神经系统病变组EV71感染率明显增高,差异有显著性(X2=4.09,P＜0.05).79例(99%)出现发热,78例(97.5%)手、足、臀、膝出现不同程度皮疹;病情重者,皮疹反而越少.中枢神经系统病变组均不同程度出现精神差或烦躁不安,伴有四肢惊跳67例(95.7%).各组间高血糖的发生率差异有显著性(P＜0.05).中枢神经系统病变组脑脊液白细胞数均不同程度升高,各组之间差异无显著性(P＞0.05).床边脑电图监测提示不同程度背景活动变慢及慢波增加.头颅MRI异常8例.2例患儿死于神经源性肺水肿.结论 我院收治手足口病重症病例中以中枢神经系统病变为主,FV71感染率较高,病情严重的患儿皮疹数目较少.精神差或烦躁不安、四肢惊跳是重症病例的早期临床特征,高血糖是有价值的病情判断指标.神经源性肺水肿是主要死亡原因.     

肠道病毒71型感染18例临床分析

目的 探讨儿童肠道病毒71型(EV71)感染的临床特征.方法 回顾性分析我院2008年4月至7月间18例EV71感染病例的流行病学特征及临床表现.结果 发病年龄以3岁以下为主(89%),外地移居儿童发病率明显高于本地儿童.所有患儿均出现发热及皮疹(100%),合并肺炎5例(28%),肺水肿并肺出血2例(11%),心肌炎5例(28%),病毒性脑炎4例(22%).治愈13例,好转2例,自动出院1例,死亡2例.结论 重症病例主要由EV71感染引起;肢体抖动、膝反射亢进是重症病例较具特征的表现;白细胞增高、血糖升高对危重病例的早期发现有提示意义.     

2009年沈阳地区266例手足口病的临床分析

目的 总结儿童手足口病,尤其是重症病例的防治经验.方法 采用回顾性分析方法,对2009年4月至10月我院收治的266例手足口病患儿的性别、年龄、发病时间、居住地、接触史、临床表现、辅助检查结果和临床转归等进行综合分析.结果 患儿年龄4个月～11岁,1～5岁患儿占该病发病人数的87.6％ (233/266);城郊及农村病例多于市区,二者比例为3∶1;神经系统并发症主要以脑膜脑炎、脑炎、脑脊髓炎为主,该类患儿可伴有外周血白细胞、中性粒细胞的增高.40例患儿病原学检查发现12例为肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)阳性,28例为柯萨奇病毒A16型等其他肠道病毒感染.12例EV71感染的患儿均出现脑膜脑炎、脑炎或脑脊髓炎,其中1例为脑干脑炎.结论　手足口病高发人群为1～5岁的儿童,城郊及农村是该病防治的重点区域;神经系统并发症是该病主要并发症,尤其见于EV71感染.外周血白细胞、中性粒细胞明显升高者神经系统并发症的发生率高.     

肠道病毒71型感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿临床高危因素分析

目的 探讨肠道病毒71型(EV71)感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿的临床特点,早期发现高危因素,以利于疾病早期认识、早期干预和诊断治疗.方法 收集2010年3月至6月本院重症监护室收治的42例EV71感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿资料,分析其性别、年龄、白细胞、血小板、血糖、BE、心肌酶谱、乳酸、病程和肺出血等资料,通过生存组(n=26)和死亡组(n=16)对比,分析神经源性肺水肿发生的高危因素.结果 42例患儿中死亡16例,病死率为38.1%.16例患儿均有发热、惊跳及循环功能障碍(休克);15例患儿手足或手足臀部有针尖样散在皮疹,1例无皮疹.死亡组与生存组临床特征相比,出汗、意识障碍、指端凉、肺出血、应激性溃疡、循环衰竭发生率高,两组比较差异有显著性(P＜0.05).死亡组和生存组血糖及白细胞计数均升高,死亡组明显高于生存组,差异有显著性(P＜0.05);死亡组乳酸升高,生存组乳酸增高不明显,差异有显著性(P＜0.05);死亡组心肌酶CK、CK-MB、肌钙蛋白等指标明显高于生存组,差异有显著性(P＜0.05).结论 重症手足口病并发神经源性肺水肿病死率高,当患儿出现出汗、意识障碍、肢端凉、应激性溃疡、循环衰竭及血糖、白细胞计数明显增高,心肌酶、肌钙蛋白、血乳酸等升高现象为重症手足口病并发神经源性肺水肿的高危因素.     

肠道病毒71型重症手足口病致神经源性肺水肿的发病机制及治疗进展

重症手足口病是一种由肠道病毒引起的急性传染病,多发生于学龄前期儿童,肠道病毒71型是其主要病原.少数重症手足口病可累及神经系统和呼吸循环系统,引起脑干脑炎、神经源性肺水肿、肺出血、心肌炎等严重并发症.神经源性肺水肿是肠道病毒71型累及中枢神经系统后出现的急性肺水肿,临床上以进行性呼吸困难和持续低氧血症为特点,早期可仅有心率增快、血压升高等非特异性表现,诊断十分困难.当出现明显气促、大量泡沫痰、双肺湿啰音时,病死率极高.尽管重症手足口病的治疗手段不断进步,但神经源性肺水肿的病因及调控网络较复杂,导致临床疗效欠佳.因此,密切观察、早期诊断、合理治疗对改善预后有重要意义.该文就肠道病毒71型重症手足口病致神经源性肺水肿的发病机制及治疗进展进行阐述.     

肠道病毒71型感染致重症脑干脑炎的临床特征和治疗

目的：分析肠道病毒71型（EV71）感染所致重症脑干脑炎的临床特征及治疗方法。方法：回顾性分析2008年5月至2008年12月32例EV71感染所致重症脑干脑炎的住院患儿病例资料。结果：32例中3岁以下的婴幼儿28例（88%）,主要表现为持续发热（>38.5℃）,频繁呕吐,四肢抖动。8例在病程3~4 d病情迅速恶化,突发心动过速、呼吸喘促、四肢末端凉等交感神经亢进征象,直至口鼻腔涌出血性泡沫痰,发生神经源性肺水肿或肺出血。给予积极降颅压,静脉点滴丙种球蛋白和甲基强的松龙抑制炎症反应,使用血管活性药物,保护心功能,限制液体入量,早期气管插管正压通气等治疗,痊愈23例,好转4例,放弃治疗2例,死亡3例。结论：EV71感染所致脑干脑炎多有突出的植物神经功能损害的临床特征,早期识别并正确处理神经源性肺水肿是救治成功的关键。［中国当代儿科杂志,2009,11（12）：967-969］     

肠道病毒71型感染致中枢神经系统损害的研究进展

肠道病毒71型（EW1）感染轻症者可引起手足口病、疱疹性咽峡炎等,但由于EV71的高度嗜神经性,其导致的一系列神经系统损害症状较其他肠道病毒多见且病情严重,重症者可出现急性肺水肿、肺出血和心肺功能衰竭等.本文就EV71感染致中枢神经系统损害的临床表现、发病机制等进行综述.     

EV71感染致重症手足口病的研究进展

肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)是人类肠道病毒的一种,近30年来,EV71感染在亚太地区广泛流行,是手足口病(HFMD)重症病例的主要病原体.EV71感染引起的重症HFMD病情进展迅速,可表现为中枢神经系统和呼吸系统受累,其发病机制目前尚不十分清楚.研究认为病毒首先通过神经通路侵犯中枢神经系统,导致中枢神经系统的并发症,严重的病例进一步发展为肺水肿、肺出血.研究重症EV71感染的临床特征和发病机制从而采取积极有效的措施阻断其并发症的发生具有重要意义.     

15例肠道病毒71型感染重症手足口病临床特征及病原基因型分析

目的 探讨肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染重症手足口病患儿的临床特征及病原的基因型.方法 采用荧光定量PCR方法对15例重症手足口病患儿的临床标本进行EV71检测,RT-PCR扩增VP1基因目的片段测序,确定基因型.回顾性分析15例患儿的临床资料.结果 15例重症病例EV71核酸阳性,测序系C4型.全部病例均有体温异常,早期有不同程度神经系统受累.起病至出现重症合并症平均时间为1.26d.11例发展为神经源性肺水肿.4例予经鼻持续气道正压通气,11例气管插管呼吸机辅助通气.3例死亡,1例放弃,11例治愈.结论 重症EV71感染起病初期就有不同程度神经系统受累,多数发展为神经源性肺水肿,EV71基因型为C4型.早期识别、及早呼吸支持可降低病死率.     

Sudden death in toddlers with viral meningitis, massive cerebral edema, and neurogenic pulmonary edema and hemorrhage: report of two cases.

Viral (lymphocytic) meningitis typically does not cause sudden death, especially in the absence of severe inflammation in the brain or other organs. We report 2 toddlers with clinical evidence of a viral infection who died unexpectedly and were found at autopsy to have lymphocytic meningitis associated with severe brain edema, transtentorial herniation, neurogenic pulmonary edema and hemorrhage, and cardiomegaly. Influenza A virus, demonstrated in tracheal epithelium by immunocytochemistry, is the presumed cause of the mild meningitis in 1 case; adenovirus was cultured from swabs of the brain and anus in the 2nd case. Current concepts of neurogenic pulmonary edema and acute cardiac dysfunction associated with intracranial disease are discussed in considering the mechanism of sudden death in these toddlers. These cases emphasize the possibility that mild intracranial viral infections may be a rare cause of sudden death via lethal cardiopulmonary complications. They also underscore the importance of a comprehensive autopsy, including detailed neuropathologic examination and viral testing, in determining of the cause of unexpected death in toddlers.