神经元烟碱乙酰胆碱受体受阻滞所致早老型痴呆动物模型的建立

海马区内注射Ｋ－银环蛇毒素（Ｋ－ＢＧＴ）可造成小鼠学习记忆明显障碍,以建立早老性痴呆（ＡＤ）患者学习记忆缺损模型。对小鼠的损害作用随Ｋ－ＢＧＴ剂量增加而明显增加。水迷宫多项指标测试结果表明,Ｋ－ＢＧＴ损害组小鼠与对照组小鼠相比,空间学习和记忆能力显著下降。明暗回避反应实验结果也表明,Ｋ－ＢＧＴ损害小鼠潜伏期明显缩短,错误次数增多;两种检测方法均表明Ｋ－ＢＧＴ可导致小鼠学习记忆明显障碍,而且这种损害具有持久的作用。     

铝对小鼠学习和记忆能力的影响

目的 探讨铝对小鼠学习、记忆能力的影响以及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化.方法 将20只昆明雄性小鼠随机分为2组,染毒组10只,每日每只灌胃4mgAlCl3持续49d;对照组10只,每日每只灌胃等量生理盐水,饲养49d.49d后,用Y式迷宫、跳台检测小鼠学习、记忆能力,同时测定脑组织SOD活力.结果 在Y式迷宫实验中,染毒组的达标训练次数[(130±13)次]高于对照组[(79±7)次],差异有统计学意义(P＜0.01);在跳台检测中,染毒组5 min的错误次数[(2.5±0.50)次]高于对照组[(1.4±0.49)次],差异有统计学意义(P＜0.05),24h后,染毒组5 min的错误次数[(1.3±0.48)次]高于对照组[(0.4±0.29)次],差异有统计学意义(P＜0.01).染毒组的SOD的活力[(2.1±0.38)U/mg Pro]低于对照组[(3.1±0.21)U/mgPro],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 铝制剂可降低小鼠学习、记忆能力,使脑组织SOD活力下降.     

被动吸烟对小鼠学习记忆功能的影响

目的研究不同时间被动吸烟对小鼠学习和记忆能力的影响,为开展相关研究提供依据。方法建立被动吸烟模型,设立对照组和吸烟组,吸烟染毒时间分别为1 d与1,2,4,8周;利用小鼠在方型水迷宫中学习和记忆能力的变化,通过组间对照评价不同时间被动吸烟对学习记忆功能的影响。结果各吸烟组小鼠的游泳潜伏期均低于同时间对照组,潜伏期缩短;不同时间吸烟组间潜伏期差异无统计学意义。吸烟组小鼠随吸烟时间延长,游泳错误次数增加,吸烟4周和8周组小鼠的错误次数明显高于吸烟1 d,1周和2周组。结论被动吸烟并未损伤小鼠的学习和记忆能力。     

鱼油对小鼠学习记忆的影响

用5％鱼油饲料喂眼养离乳小鼠和离乳后3周小鼠1个月，观察鱼油对小鼠学习记忆能力的影响。结果显示；鱼油可使离乳小鼠的跳台实验潜伏期延长，错误数减少，避暗实验潜伏期延长，水迷宫游出时间缩短，说明鱼油对离乳小鼠学习记忆能力有促进作用。而对离乳3周小鼠的学习记忆能力的影响不明显，仅显示避暗实验潜伏期延长。本文提示：在幼年期补充鱼油效果较好。     

慢性氟中毒对小鼠学习记忆行为和运动耐力的影响

选用１月龄ＩＣＲ品系小鼠,随机分成４组,分别饮用１ｍｇ／Ｌ（低氟组）、５ｍｇ／Ｌ（中氟组）、１０ｍｇ／Ｌ（高氟组）的氟化钠溶液和蒸馏水（对照组）,８周后用开场行为和Ｙ－迷宫模型观察慢性氟中毒对小鼠学习记忆行为的影响;１０周后检测氟中毒对小鼠运动耐力的影响。结果表明：（１）中氟组和高氟组小鼠后腿站立次数和移动格数均少于对照组和低氟组,且以高氟组的变化最大;（２）随着氟浓度的增大,小鼠的学习能力明显下降（Ｐ＜０．０５,高氟组与对照组相比）,而对记忆保持力却无显著影响;（３）运动耐力测定时,在水中淹死的时间中氟组和高氟组比低氟组低得多（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结果提示,慢性氟中毒对小鼠的一些开场行为和学习能力以及运动耐力有显著的影响     

电磁脉冲对小鼠学习记忆和探究反射的影响

为了观察电磁脉冲（ＥＭＰ）对小鼠学习记忆和探究反射的影响，采用经典的Ｙ型迷路法和改良的开阔法（ｏｐｅｎｆｉｅｌｄｍｅｔｈｏｄ），检测三种电场强度的ＥＭＰ辐照后１ｄ内、１周和４周三个时间点小鼠学习记忆和探究反射。结果发现，与对照组相比，辐照后１周４０ｋＶ·ｍ１组小鼠学习和记忆成绩降低（Ｐ＜０．０５），８０ｋＶ·ｍ１组小鼠学习成绩降低（Ｐ＜０．０５）；与对照组比较，辐照后１天内三种电场强度辐照组小鼠探究反射均下降（Ｐ＜０．０５），以４０ｋＶ·ｍ－１组更明显。辐照后１周８０ｋＶ·ｍ１组小鼠探究反射下降（Ｐ＜０．０５）。由此可见，电磁脉冲可能影响小鼠的学习记忆和探究能力。     

砷对小鼠学习与记忆能力的影响

目的 :砷对小鼠学习记忆能力影响的剂量、时程关系。方法 :采用Y型迷宫实验观察经含不同剂量亚砷酸钠 (NaAsO2 )饮水 (0 .6 4mg/L、1.92mg/L、5 76mg/L)及普饲喂养的 2个月、4个月组实验组小鼠与采用自来水、普饲喂养的对照组小鼠学习与记忆能力差别。结果 :经中剂量含砷水 (1.92mg/L)、普饲喂养的 2个月、4个月小鼠学习记忆能力弱于对照组 (P <0 0 5 ) ,其他实验组小鼠学习记忆能力和对照组无差别。结论 :中剂量砷对小鼠学习记忆能力有负面影响 ,而低剂量、高剂量砷对小鼠学习记忆能力无明显影响。高剂量砷对小鼠学习记忆能力的影响有一定时程关系。低剂量、中剂量砷对小鼠学习记忆能力影响没有时程关系。     

DHA对发育期小鼠学习记忆的影响

以刚离乳的雄性昆明种小鼠为实验对象,DHA(docosohexaenoicacid,DHA)对小鼠学习记忆的影响及DHA对樟柳碱损害小鼠学习记忆的保护效应.结果显示,通过饮水给小鼠DHA40天后,1.0g/kg体重DHA组小鼠跳台潜伏期明显延长((P<0.05),错误数减少,DHA也使小鼠走迷宫时间明显缩短,错误数明显减少。结果表明,DHA对小鼠学习记忆有一定的促进作用。     

被动吸烟对子代小鼠学习记忆的影响及抗氧化物干预研究

目的:研究烟雾环境对孕鼠的子代智力发育的影响及抗氧化剂的神经系统保护作用。方法:雌性小鼠20只,随机均分为吸烟(TS),吸烟+槲皮素(TS+Q,quercetin80mg/kgdiet),吸烟+VE(TS+VE,100mg/kgdiet)和对照4组,前3组暴露于香烟的雾染毒柜中6h/d,5d/w,连续3个月,之后每组放1只雄鼠进行交配,雌鼠继续染毒至孕20d左右待产时,产仔后,选子代雄鼠每组15只,分别给予相应饲料至仔鼠体重20±2g时进行水迷宫试验,测定其仔鼠空间学习记忆能力、长时程增强(LTP)和脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱脂酶(AChE)活性、血清维生素E(VE)浓度和活性氧(ROS)的影响及VE的干预效果。结果:仔鼠水迷宫测试6d后,对照组和TS+VE、TS+Q干预组小鼠到达终点平台所需时间(潜伏期)和进入盲端的次数(错误次数)明显低于TS组(P<0.05)。10d后,TS组与对照组和TS+VE干预组潜伏期比差异显著(P<0.05)。TS组LTP增强受到抑制,与对照组比差异显著(P<0.05)。TS组子代小鼠脑组织NOS活性明显高于对照组(P<0.05),TS+VE干预组和TS组与其它组比,NO的含量差异显著(P<0.05)。血清VE浓度和ROS活性与子代小鼠学习记忆能力的测定结果相一致。结论:孕期被动吸烟可降低仔鼠大脑海马齿状回(DG)神经突触的可塑性及神经元的兴奋性,抑制LTP的形成,使学习记忆功能下降,VE干预可得到改善。     

锰对大鼠空间学习记忆影响

目的探讨锰染毒大鼠空间学习记忆变化的规律。方法50只雄性大鼠适应性喂养1周后,随机分为5组,即生理盐水组(A组),Mn2+2.5,5,10,20 mg/kg(B、C、D、E组)。腹腔注射生理盐水或MnCl2溶液0.5 mL/d,共30 d。染毒结束后,采用Morris水迷宫试验测定大鼠潜伏期、总路程和穿台次数的变化。结果经多组比较的单因素方差分析,潜伏期、总路程、穿台次数各组均数间差异有统计学意义(F=7.813,P=0.000;F=8.190,P=0.000;F=3.461,P=0.000);与A组比较,B、C、D和E组潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05);与B组比较,D和E组潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05)。与A组比较,C、D和E组总路程延长,差异有统计学意义(P0.01);与B组比较,C、D和E组总路程延长,差异有统计学意义(P0.01)。与A组比较,B、C、D、E 4组穿台次数减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论锰染毒可以引起大鼠空间学习记忆障碍。     

菱叶红景天对小鼠学习记忆影响及耐缺氧实验

红景天系景天科红景天属 (Rhodiola L.)药食兼用植物资源。它具有抗疲劳、抗衰老、抗辐射、抗肿瘤等多种生物学活性已见诸报道[1～ 4 ] 。红景天品种众多 (我国约 70多种 ) ,品种不同 ,其化学组成和生物学活性也有差异[4 ] 。关于红景天促进记忆作用的研究尚不多 ,未见菱叶红景天在这方面的报道。本实验就菱叶红景天醇提物对小鼠学习记忆和耐缺氧影响进行了研究 ,为开发红景天品种资源提供科学依据。1　实　验　材　料1 .1　主要材料与试剂　　受试物 RHSE:菱叶红景天 (Rhodiola henryi S.H.Fu)干燥根茎醇提物 ,自制 ,为粉末状 (干燥失…     

900 MHz脉冲微波近场辐射对实验大鼠学习记忆功能的影响

[目的]以900 MHz脉冲微波装置模拟移动电话信号对大鼠进行电磁辐射,分析受电磁辐射后的大鼠在学习记忆功能上受到的影响. [方法]选用上海产XJ-1070型高频脉冲信号发生器, 以1 500 μ W/cm2的功率密度对Wistar大鼠进行辐射,辐射时间分别为20 min/d;1 h/d;3 h/d.30 d后用Y型电迷宫测定大鼠学习记忆能力,随后处死取海马制成切片,电镜观察海马结构.[结果]实验组大鼠在学习记忆成绩中表现出训练次数和错误次数增多、形成条件反射次数减少,与对照组比较有显著差异(P<0.05),电镜观察发现海马结构部分神经元受损、突触小泡破裂,受影响程度与辐射时间呈正相关.[结论]900 MHz微波电磁辐射能导致大鼠的学习记忆功能下降.     

锌铅对大鼠子代生长发育和学习记忆的影响

目的:探讨宫内外铅锌暴露对大鼠子代生长发育和学习记忆的影响。方法:16只Wistar健康孕大鼠分为4组,正常对照组、高铅组、高锌组、高锌高铅组。从受孕第14 d起分别给予相应饲料及饮水,子代断乳后饲以与其母亲相同的饲料和饮水。于出生时、1 w、4 w、8 w时测体重,分离8 w龄子鼠大脑、海马称重,观察海马病理改变,测定全血和海马铅、锌含量,主动回避反应(AAR)测试习得率和保持率。结果:高铅组全血和海马铅浓度显著升高(P<0.01),锌浓度显著降低(P<0.01);高锌组全血和海马锌显著升高(P<0.01);高锌高铅组全血和海马铅、锌浓度无显著改变。高锌组4 w时体重增长缓慢(P<0.01),8 w时更加明显,8 w龄大脑及海马重量显著降低(P<0.01);高铅组和高锌高铅组的体重、大脑和海马重量无显著改变。高锌组电镜超微结构见部分神经元胞体较小、细胞器减少、粗面内质网扩张、核糖体脱落。其它各组光镜和电镜检查均未见明显病理改变。高铅组和高锌组AAR习得率与保持率都显著低于对照组和高锌高铅组(P<0.01)。结论:亚临床铅中毒对大鼠生长和脑发育无显著影响,但显著损害学习记忆功能,适量补锌能改善学习记忆功能。长期摄取高锌影响大鼠生长和脑发育,损害学习记忆功能。     

慢性镉中毒对小鼠学习记忆及海马CA3区的影响

目的 研究慢性镉中毒对小鼠学习记忆能力及海马CA3区神经元与星形胶质细胞的影响.方法 将健康清洁级4～5月龄昆明小鼠20只随机分为对照组与镉中毒组,每组10只,雌雄各半.镉中毒组采用皮下注射2mg/kg氯化镉,每周2次,连续染毒3个月;对照组同时注射等体积生理盐水.染毒3个月后先对小鼠进行Y型迷宫学习记忆能力测试,并进行:HE染色、尼氏染色、TUNEL与GFAP免疫组化染色光镜观察;并对海马CA3区神经元、凋亡神经元及GFAP免疫组化染色阳性神经元进行计数,测量GFAP阳性反应产物的平均光密度值.结果 Y型迷宫检测结果显示,与对照组相比,镉中毒组小鼠的学习、记忆能力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色及尼氏染色结果显示,对照组小鼠海马CA3区神经元细胞排列整齐、规则、结构完整;镉中毒组小鼠海马CA3区部分神经元胞体变小,胞浆内可见大小、数量不等的嗜酸性颗粒,尼氏体明显减少或消失,有软化灶形成,并出现大量淋巴细胞浸润,而胶质细胞体积增大,数量增多.与对照组相比,镉中毒组海马CA3区神经元的数量较少,胶质细胞的数量较多,差异有统计学意义(P＜0.05).TUNEL免疫组化染色结果显示,对照组小鼠海马CA3区凋亡细胞皱缩,但质膜完整,细胞核、核仁消失,染色质呈颗粒状,边集于核膜下;镉中毒组小鼠海马CA3区凋亡细胞的细胞核染色质凝集成块,核固缩、颜色深、致密度高,进而核碎裂.对照组小鼠海马凋亡细胞数低于镉中毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).GFAP免疫染色结果显示,对照组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞较少,呈星形,胞浆内棕黄色反应颗粒较少,胞核不着色,位于细胞中央;镉中毒组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞较多,胞浆内有丰富的棕黄色阳性反应颗粒,细胞胞体较大,突起多.与对照组相比,镉中毒组海马CA3区GFAP免疫染色阳性细胞数较多,胞浆内GFAP免疫反应阳性产物光密度值较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性镉中毒可导致小鼠学习记忆能力降低,海马CA3区神经元减少、星型胶质细胞反应性增多,这些变化可能是镉的神经毒性作用之一.     

苁蓉总苷对正常小鼠学习记忆功能的影响研究

目的观察苁蓉总苷对正常小鼠学习记忆功能的影响。方法使用水迷宫实验、跳台法、避暗法重复2次检测正常小鼠学习记忆水平。结果2次实验结果显示苁蓉总苷可以明显降低水迷宫实验到达终点的时间,2min内到终点的动物数显著增多;可以使跳台的潜伏期明显延长,5min内的错误次数明显减少。结论苁蓉总苷可以提高正常小鼠的学习记忆功能。     

慢性铝暴露对小鼠学习记忆及tau蛋白磷酸化的影响

[目的]探讨慢性铝暴露对小鼠学习记忆及tau蛋白磷酸化水平的影响。[方法]将氯化铝（AlCl3）混入饲料中喂养小鼠,分为高、中、低剂量组,剂量分别为120.0、12.0、1.2 mg/（kg.d）,对照组正常饲养,每组各10只。染毒期为1年。用Morris水迷宫系统检测小鼠的认知功能,采用电感耦合等离子质谱法测定脑铝含量,免疫印迹法检测小鼠脑组织中总tau蛋白以及tau蛋白在Thr181、Thr231、Ser262和Ser396位点的磷酸化表达。[结果]Morris水迷宫试验,中、高剂量组水迷宫潜伏期高于对照组（P〈0.05）,高、中剂量组穿越平台的次数与对照组相比明显减少（P〈0.05）。高、中、低剂量组小鼠脑铝水平明显高于对照组（P〈0.05）。免疫印迹法结果显示,小鼠脑组织总tau蛋白及tau蛋白在Thr181、Thr231、Ser262和Ser396位点的磷酸化表达,高、中、低剂量组明显高于对照组（P〈0.05）。[结论]铝暴露可导致小鼠认知功能障碍及tau蛋白过度磷酸化,这可能是铝致小鼠认知功能障碍的机制之一。     

The Antioxidant Effects of Whey Protein Peptide on Learning and Memory Improvement in Aging Mice Models

This study investigated the antioxidant effects of whey protein peptide on learning and memory in aging C57BL/6N mice. A total of 72 SPF male C57BL/6N mice were used. Twelve mice were randomly selected as the control group, and the other mice were intraperitoneally injected with D-galactose (100 mg/kg body weight for 6 weeks), during which, the mice in the control group were intraperitoneally injected with the same amount of normal saline. After 6 weeks, the blood was taken from the epicanthus and the serum MDA level was measured, according to which, the mice were randomly divided into the model control group, the whey protein group (1.5 g/kg body weight), and three Whey protein peptide (WHP) intervention groups (0.3 g/kg body weight, 1.5 g/kg body weight, 3.0 g/kg body weight). The water solution of the test sample was administered by oral gavage every day. The intervention period was 30 days, during which, the model control group, the whey protein group, and the whey protein peptide group continued receiving intraperitoneal injections of D-galactose, while the control group continued receiving intraperitoneal injections of normal saline. After the intervention, behavioral experiments were conducted in the following order: open field test, water maze test, and new object recognition test. After the behavioral experiment, the morphology of hippocampal formation was observed by HE staining and TUNEL labeling. Oxidative stress-related indexes in the serum, liver, and brain were detected. Expression levels of the cholinergic system-related enzymes and proinflammatory cytokines in brain tissue were detected. Western blot was used to detect the expression of synaptic plasticity-related proteins in the mouse brain. The results showed that WHP could significantly improve the accumulation of MDA and PC, increase the activities of SOD and GSH-Px, resist oxidative stress injury, and enhance the potential of endogenous antioxidant defense mechanisms. WHP can significantly improve the decline of aging-related spatial exploration, body movement, and spatial and non-spatial learning/memory ability. Its specific mechanism may be related to reducing the degeneration of hippocampal nerve cells, reducing the apoptosis of nerve cells, improving the activity of AChE, reducing the expression of inflammatory factors (TNF-α and IL-1β) in brain tissue, reducing oxidative stress injury, and improving the expression of p-CaMKⅡ and BDNF synaptic plasticity protein. These results indicate that WHP can improve aging-related oxidative stress, as well as learning and memory impairment.     

Walnut Oligopeptide Delayed Improved Aging-Related Learning and Memory Impairment in SAMP8 Mice

Aging-related learning and memory decline are hallmarks of aging and pose a significant health burden. The effects of walnut oligopeptides (WOPs) on learning and memory were evaluated in this study. Sixty SAMP8 mice were randomly divided into four groups (15 mice/group), including one SAMP8 age-control group and three WOP-treated groups. SAMR1 mice (n = 15) that show a normal senescence rate were used as controls. The SAMP8 and SAMR1 controls were administered ordinary sterilized water, while the WOP-intervention groups were administered 110, 220, and 440 mg/kg·bw of WOPs in water, respectively. The whole intervention period was six months. The remaining 15 SAMP8 (4-month-old) mice were used as the young control group. The results showed that WOPs significantly improved the decline in aging-related learning/memory ability. WOPs significantly increased the expression of BDNF and PSD95 and decreased the level of APP and Aβ1-42 in the brain. The mechanism of action may be related to an increase in the activity of antioxidant enzymes (SOD and GSH-Px), a reduction in the expression of inflammatory factors (TNF-α and IL-1β) in the brain and a reduction in oxidative stress injury (MDA). Furthermore, the expression of AMPK, SIRT-1, and PGC-1α was upregulated and the mitochondrial DNA content was increased in brain. These results indicated that WOPs improved aging-related learning and memory impairment. WOP supplementation may be a potential and effective method for the elderly.     

归脾丸溶液对苯染毒小鼠学习记忆及海马形态学的影响

[目的]观察归脾丸溶液对苯中毒小鼠记忆功能的影响,初步揭示归脾丸溶液改善苯中毒小鼠记忆功能的机理。[方法]72只昆明小鼠,随机分为空白对照组、单纯染毒组、西药组、归脾丸溶液低（2 mg/kg.d）、中（4 mg/kg.d）、高（8 mg/kg.d）剂量组共6组,每组12只;西药组服用利血生。用Morris水迷宫系统进行行为学测定,并进行海马神经细胞形态学检查和外周血检测。[结果]与染毒组相比,归脾丸溶液高、中、低剂量组水迷宫定位导航寻找平台时间减少,差异均有统计学意义（P〈0.01）;归脾丸溶液高剂量组的水迷宫空间搜索跨台次数、目标区域游泳时间增加,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。海马组织中神经细胞形态及数量有明显差异。与西药组相比,归脾丸溶液高、中剂量组的血红蛋白明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。[结论]归脾丸溶液可改善苯中毒小鼠的记忆功能。归脾丸溶液改善记忆功能可能与改善造血及海马神经元功能有关。