急性重度一氧化碳中毒37例心肌损害的临床观察

目的 了解急性重度CO中毒对心肌损害的程度。方法 对于37例急性重度CO中毒患者进行心肌酶谱的连续观察。结果 37例急性重度CO中毒患者的心肌酶谱值均有明显增高。结论 观察CO中毒患者心肌酶谱改变有助于了解心肌损害程度及损伤是否继续存在。并作为药物治疗的观察指标。     

中度至重度一氧化碳中毒后的心肌损伤和长期死亡率

背景:一氧化碳(CO)中毒是中毒性疾病发生和死亡的一个常见原因,心肌损伤是中度至重度CO中毒的一个常见后果。尽管上述患者的住院死亡率较低,但其心肌损伤的长期预后尚不清楚。目的:确定心肌损伤与中度至重度CO中毒患者长期死亡率之间的关系。设计、机构与受试者:对在1994年1月1     

急性重度一氧化碳中毒37例的心肌酶谱分析

本文通过测定 37例急性重度一氧化碳中毒患者的心肌酶谱的改变及心电观察 ,就急性重度一氧化碳中毒对心肌损伤程度的判定进行了初步探讨。1　资料和方法1 1临床资料　选自 1 991年 1 1月至 1 994年1 1月间 37例急性重度一氧化碳中毒病例。年龄 1 7～ 6 9岁 ,男 2 9例 ,女 8例。主要根据有高浓度一氧化碳接触史 ,突发昏迷并参考碳氧血红蛋白 (ＨｂＣＯ)定性阳性加以诊断。1 2方法　采用日本产日立 71 5 0型光化自动分析仪 ,用酶谱速率法 ,试剂盒由中国长征公司供给。于入院当时 (病后 2～ 8小时 )及入院后 9日内间断抽静脉血测谷草转氨酶 (…     

急性重度一氧化碳中毒并脑梗塞22例临床分析

急性一氧化碳 (CO)中毒多为生活性煤气使用不当所致。重度中毒是指中毒后昏迷时间 >4小时 ,可伴有休克、脑水肿、肺水肿、严重代酸、心肝肾损害等。本文以本院 1995年 7月～2 0 0 2年 12月共收治的急性重度CO中毒 75例 ,其中并脑梗塞2 2例临床分析如下 :1　临床资料1.1　一般资料 :75例均为生活性使用煤气不当致急性重度CO中毒 ,年龄 2 0～ 86岁 ,其中老年组 (60～ 86岁 ) 3 2例 ,并脑梗塞 14例 ;非老年组 (2 0～ 5 9岁 ) 43例 ,并脑梗塞 8例。均于就诊当天行头颅CT检查。发病前均无脑卒中史及相应临床表现。平素均为右势者。表 1　老年…     

急性一氧化碳中毒时心肌损伤的临床探讨

目的　观察不同程度的急性一氧化碳 (CO)中毒患者的血清肌钙蛋白 -I(cTnI)水平及心电图 (ECG)变化 ,探讨CO中毒对心肌损伤的作用。方法　采用酶联放免吸附法 (ELISA)测定Ⅰ组 (轻度 ,n=15 )、Ⅱ组 (中度 ,n=2 1)、Ⅲ组 (重度 ,n=17)CO中毒患者血清cTnI的水平及ECG改变。结果　不同程度CO中毒患者血清cTnI、T波均值间差别均有显著性意义 (P <0 0 1) ,且组间两两比较差别亦均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　CO中毒患者血清cTnI升高、ST -T改变提示有心肌损害 ,且随中毒程度的加重 ,心肌损害有加重的趋势。     

急性重度一氧化碳中毒误诊1例

患者 ,男 ,30岁。因神志不清 3ｈ余于 2 0 0 0年 6月 2 5日 6 :40入院。患者与女友于 6月 2 4日在餐厅进食晚饭后留宿小轿车内 ,天气较热 ,车内一直开着空调。6月 2 5日 6 :0 0其女友醒来感头昏(约 2ｈ后头昏自行消失 ,无其他不适 ) ,并发现患者神志不清 ,即急送我院。否认服药、外伤等病史 ,既往身体健康。查体 :体温 39 8℃ ,脉搏 12 0次 /ｍｉｎ ,呼吸 36次 /ｍｉｎ,血压 10 5 / 75ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ) ,深昏迷 ,瞳孔等大等圆 ,直径3ｍｍ ,对光反应消失 ,唇绀 ,颜面皮肤无樱桃红色 ,颈软 ,两肺满布干湿性音 ;心率 12 0次…     

急性一氧化碳中毒35例心肌酶谱分析

心肌酶谱对诊断心肌梗死有一定的价值。但在许多其他疾病中 ,如ＣＯ中毒导致心肌损伤 ,酶活性也会升高 ,为了探讨急性ＣＯ中毒患者心肌酶谱变化特点 ,我们对 35例急性ＣＯ中毒患者心肌酶进行了连续监测 ,旨在观察其变化特点。1　临床资料1.1.　一般资料　 1998年 11月— 2 0 0 2年 5月在我院就诊的急性ＣＯ中毒患者 35例为观察组 ,其中男 2 0例 ,女 15例 ,年龄 16～ 81岁。均有明确的ＣＯ接触史 ,定性试验阳性 ;同时除外由各种心脏病、药物中毒、乙醇中毒及代谢性疾病引起的昏迷 ;有高血压、脑梗死史者均行头颅ＣＴ检查 ,除外由急性脑血管病…     

cTnI诊断轻中度急性一氧化碳中毒患者心肌损伤的研究

目的探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)在急性一氧化碳中毒(ACOP)患者心肌损伤诊断中的意义。方法30例我院1999年1月￣2004年1月轻度(n=14)及中度(n=16)ACOP患者,检测接诊后0h,8h,1d,3d及7d时血清cTnI水平、心肌酶学及心电图,比较cTnI和其他单项或综合指标对轻度及中度ACOP患者心肌损伤检出率的差异。结果中度中毒组cTnI升高例数显著高于轻度中毒组(P<0.01),而其他各单项指标异常例数的差异无显著性(P>0.05)。两组间心肌酶学升高或心电图异常例数的差异无显著性(P>0.05);综合心肌酶学及心电图检查结果后,中度中毒组检出率例数显著高于轻度中毒组(P<0.05)。并且cTnI升高的例数显著高于其他单一或综合指标异常的例数(P<0.05)。结论应用血清cTnI的检测能明显提高ACOP患者心肌损伤的检出率,其灵敏度明显优于心肌酶学及心电图检查。     

心肌肌钙蛋白I测定诊断急性一氧化碳中毒后心肌损害的临床研究

目的：检测急性一氧化碳中毒（ACOP）患者心肌肌钙蛋白I（TnI）的变化及临床意义。方法：检测716例急性一氧化碳中毒患者的心肌肌钙蛋白I的化验结果,分析造成心肌损害可能性的比率及严重程度。结果：只有重度中毒患者及既往有明确冠心病的中度中毒患者的肌钙蛋白明显升高占急性一氧化碳中毒患者的不足13％。结论：只有重度急性一氧化碳中毒和既往有冠心病史患者出现心肌损害的可能性大。     

老年重度急性一氧化碳中毒并发症分析

目的：探讨老年重度急性一氧化碳中毒患者（ACOP）发生各类并发症的情况.方法：选择68例重度老年ACOP患者为观察对象,同期76例非老年性重度一氧化碳中毒患者为对照组,对住院期间所出现的并发症作统计.结果：老年患者重度ACOP并发症以脑、心累及为主,包括脑梗死、迟发性脑病、心肌损害,明显高于对照组,其次也出现消化道出血、肺水肿、横纹肌溶解症、肢体静脉血栓形成等.结论：老年急性ACOP患者病情危重,易合并多脏器损害,早期、长疗程高压氧（HBO）治疗是重要的.     

急性重度一氧化碳中毒护理分析

目的:探讨急性重度一氧化碳中毒患者护理的阶段特点与规律。方法:对17例急性重度一氧化碳中毒病例的总结与分析。结果:患者治愈率为94.2%,经过合理护理后恢复良好。结论:合理的护理能够提高患者基础护理合格率和患者对护理服务的满意度。     

急性一氧化碳中毒并发心肌损伤临床研究

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)时心电图改变,心肌酶、肌钙蛋白(CTNT)的改变对心肌损害的诊断意义.方法 对2008年1月-2011年12月140例我院急诊入院的急性一氧化碳患者的临床资料进行回顾性分析,分为轻度、中度、重度中毒组.患者入院后均在12小时内行心电图检查、静脉采血查心肌酶、CTNT定量.结果 心电图的改变及心肌酶、CTNT的升高与中毒程度呈正相关,其差异有显著性,中重度中毒与轻度中毒相比,有统计学意义(P<0.01),重度中毒与中度中毒相比,亦有统计学意义(P<0.01).经治疗,136例康复出院,在一氧化碳中毒纠正后,心电图、心肌酶、CTNC均恢复正常;3例因中毒时间长合并多脏器功能衰竭死亡;一例因高压氧治疗后急性肺水肿心衰死亡.结论 心电图改变,心肌酶、CTNT升高对急性一氧化碳中毒合并心肌损害有重要意义.     

首次强化高压氧治疗重度急性一氧化碳中毒

目的 探讨首次强化高压氧治疗对重度急性一氧化碳中毒患者的临床疗效。 方法 回顾性分析2018年1月～2019年5月我院高压氧室治疗的81例重度CO中毒患者的临床资料,其中男性36例,女性45例。根据入院后首次的高压氧治疗压力,随机分为观察组（n=36）和对照组（n=5）。观察组首次治疗压力为2.2ATA,对照组为20ATA,后续均为常规的2.0ATA,2次/d,共3d,而后改为常规压力,1次/d。分析两组患者的首次高压氧后清醒时间,迟发型脑病情况及发病90d的预后情况。结果 观察组高压氧治疗后24h内清醒的比例明显高于对照组（83.3% vs 53.3%,P＜0.05）;观察组后期的迟发型脑病发生率明显低于对照组（19.4% vs42.2%,P＜0.05）;两组高压氧治疗次数及90d预后方面比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 重度急性一氧化碳中毒患者首次强化高压氧治疗,可缩短意识障碍时间,并降低后期迟发型脑病发生率。     

心肌肌钙蛋白I与急性一氧化碳中毒患者心肌损伤关系的探讨

目的探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)在急性一氧化碳中毒(ACOP)患者心肌损伤诊断中的意义。方法58例ACOP患者中,其中轻度27例,中度31例,接诊后于检测0h,8h,1d,3d及7d时血清cTnI水平、心肌酶学及心电图,比较cTnI和其他单项或综合指标对轻度及中度ACOP患者心肌损伤捡出率的差异。结果中度中毒组cTnI升高例数显著高于轻度中毒组(P&lt;0.01),而其他各单项指标异常例数的差异无显著性(P&gt;0.05)。两组间心肌酶学升高或心电图异常例数的差异无显著性(P&gt;0.05);综合心肌酶学及心电图检查,中度中毒组检出率例数显著高于轻度中毒组(P&lt;0.05);且cTnI升高的例数显著高于其他单一或综合指标异常的例数(P&lt;0.05)。结论血清cTnI的检测能明显提高ACOP患者心肌损伤的检出率,其灵敏度明显优于心肌酶学及心电图检查。     

中重度一氧化碳中毒继发心肌损伤可评估患者的死亡率

在毒理学上,一氧化碳（CO）中毒是导致死亡和发病的常见原因,CO中毒的症状主要包括眩晕、恶心、无力、头痛、疲倦和意识模糊等.2006年1月25日出版的《美国医学会杂志》（JAMA,2006,295：398-402）刊登了美国明尼苏达州明尼阿波利斯心脏中心基金会（Minneapolis Heart Institute Foundation）的Henry CR等人的研究,研究表明,中重度CO中毒的患者出现心肌损伤是病情加重甚至发生死亡的有重要意义的信号,对于中重度CO中毒的患者来说,心肌损伤可评估患者的死亡率.     

急性一氧化碳中毒性心肌损害、脑梗死临床分析

目的了解急性一氧化碳中毒（Acop）性心肌损害、脑梗死的临床特点、治疗和预后。方法用回顾性分析归纳Acop性心肌损害、脑梗死的临床特点、治疗和预后。结果118例Acop患者并发心肌损害68例，占总例数的57．63％，治愈65例，总治愈率95．59％。死亡3例。Acop性脑梗死患者均好转出院，遗留肢体活动障碍2例，言语不利1例。结论Acop应及早纠正组织缺氧，应常规进行心肌酶、头颅CT等相关检查，及时发现及早治疗。     

心肌酶和cTnI对急性一氧化碳中毒后心肌损伤的诊断价值

目的:评估肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin,c Tn I)对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)心肌损伤的诊断价值。方法:选取急性ACOP患者66例设为ACOP组,健康体检者39例作为对照组。比较两组血清CK、CK-MB及c Tn I水平。同时比较ACOP轻度中毒、中度中毒和重度中毒3组患者血清上述3指标值。结果:ACOP组CK、CK-MB、c Tn I水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。轻度中毒组c Tn I水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中、重度中毒组CK、CK-MB、c Tn I水平均高于对照组及轻度中毒组,差异均有统计学意义(P<0.01);重度中毒组CK-MB、c Tn I水平高于中度重度组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:c Tn I对ACOP后心肌损伤的诊断价值明显优于CK、CK-MB,为判断ACOP患者心肌损伤程度、评估病情的重要指标。     

重度一氧化碳中毒致心肌损害的心电变化

为了加强对一氧化碳中毒的防治，重视中毒后对心血管系统的危害，我们对3例重度中毒致心肌损害、心电改变、出现窦性心动过速、心律不齐的患者ST-T改变进行了分析，报告如下。     

急性一氧化碳中毒20例分析

因我院周边多为出租民房，故急诊收住一氧化碳中毒病例较多，本文总结2006年12月～2007年4月抢救急性一氧化碳中毒20例的经验，先报告如下： 资料与方法 一、一般资料 本组病例全为门诊急诊患者，其中男性9例，女性11例，年龄18～42岁。[第一段]     

早期高压氧治疗对急性一氧化碳中毒心肌损伤的影响

目的探讨早期高压氧治疗对急性一氧化碳中毒心肌损伤的影响。方法选择2013年1月至2016年4月武陟县第二人民医院收治的急性一氧化碳中毒合并心肌损伤患者62例,按照随机数表法分为对照组(32人)和观察组(30人)。对照组为发现中毒到入院12 h后接受高压氧治疗,观察组为发现中毒到入院6 h内接受高压氧治疗。高压氧治疗压力为0.2 MPa,加压30 min,持续吸氧1 h,减压30 min后出舱,1次/d,每疗程15次;两组其他对症支持治疗相同。比较高压氧治疗前后两组患者血清肌钙蛋白Ⅰ水平。结果高压氧治疗前两组患者血清肌钙蛋白Ⅰ比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者肌钙蛋白Ⅰ水平均下降,其中观察组下降幅度较对照组大,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期高压氧治疗对急性一氧化碳中毒导致的心肌损伤有保护性作用,急性一氧化碳中毒患者应早期接受高压氧治疗。