自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化重叠综合征的临床特征及疗效观察

目的观察自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化(AIH-PBC)重叠综合征的临床特征及治疗效果。方法研究1:回顾分析124例PBC、57例AIH、39例AIH-PBC重叠综合征患者的临床特征;研究2:根据不同治疗方案对39例AIH-PBC重叠综合征患者进行分组疗效分析。结果在220例自身免疫性肝病患者中,AIH-PBC重叠综合征占17.73%。3组患者的性别组成差异无统计学意义,但发病年龄AIH组相似文献   

自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化重叠综合征的临床病理研究

目的 探讨自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化（AIH-PBC）重叠综合征的临床病理特征及治疗应答。方法 对具有肝穿刺标本的16例PBC—AIH重叠综合征、26例Ⅰ型AIH和25例PBC（Scheuer分期Ⅰ、Ⅱ期）患者进行比较，重点分析AIH—PBC重叠综合征的临床、病理特点及治疗应答。结果 3组患者的性别、年龄、病程、症状无显著性差异；AIH—PBC重叠综合征患者血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、免疫球蛋白IgM以及抗线粒体抗体（AMA）、AMA—M2阳性率明显高于AIH组（P〈0．05）；而丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、7-球蛋白、免疫球蛋白IgG以及抗核抗体或抗平滑肌抗体阳性率明显高于PBC（P〈0．05）。AIH—PBC重叠综合征患者肝组织学示界面炎／碎屑样坏死、小叶内炎症及胆管病变；重叠综合征患者接受熊去氧胆酸治疗可使肝功能改善。结论 AIH—PBC重叠综合征临床、血清学及组织病理学表现出AIH和PBC双重特征，UDCA治疗有助于血生化学指标的改善。     

中晚期自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化重叠综合征的临床病理研究

目的探讨中晚期自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化（AIH-PBC）重叠综合征的临床病理特征及治疗直答。方法对具有肝穿刺标本的11例PBC-AIH重叠综合征和13例PBC（Seheuer分期3、4期）患者进行比较，重点分析AIH-PBC重叠综合征的临床、病理特点及治疗应答。结果两组患者的性别、年龄、病程、症状无显著差异；AIH-PBC重叠综合征患者的丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-球蛋白、免疫球蛋白IgG以及抗核抗体或抗平滑肌抗体阳性率明显高于PBC（P〈0．05）。肝组织学见汇管区与肝腺泡内以单个核细胞为主的较多炎细胞浸润，其中易见浆细胞的聚积性浸润。可见不同时期小胆管损伤或毛细胆管反应性增生并侵蚀肝界板；重叠综合征患者经熊去氧胆酸治疗可使肝功能改善，与PBC患者无明显差异。结论中晚期AIH-PBC重叠综合征临床、血清学及组织病理学表现出AIH和PBC双重特征，UDCA治疗有助于血生化指标的改善。     

静滴大剂量丙种球蛋白治疗重症病毒性脑炎35例临床观察

目的探讨静脉滴注丙种球蛋白（IVIG）治疗病毒性脑炎的临床疗效。方法将72例病毒性脑炎患者分为治疗组35例和对照组37例,对照组行常规治疗,治疗组在常规治疗基础上,静脉滴注IVIG400mg·kg-1.d-1,连续5d。比较两组症状、体征消失时间及住院天数。结果治疗组临床症状、体征消失时间及住院时间均短于对照组（P〈0.05）。结论 IVIG对于改善病毒性脑炎主要的症状和体征效好果,并能缩短住院天数。     

原发性胆汁性肝硬化／自身免疫性肝炎重叠综合征患者的临床和病理学研究

目的分析原发性胆汁性肝硬化（PBC）、自身免疫性肝炎（AIH）和PBC／AIH重叠综合征患者的临床和病理学特点。方法对105例自身免疫性肝病患者的临床资料进行分析,比较PBC／AIH重叠综合征和单纯PBC或AIH患者的临床表现和肝组织病理学变化。结果在105例患者中,包括11例PBC／AIH重叠综合征、60例PBC、33例AIH和1例原发性硬化性胆管炎（PSC）。PBC／AIH重叠综合征与PBC或AIH患者的性别、年龄、症状和并发症无明显差异（P〉0．05）,其实验室检查具有AIH的特点,如血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、免疫球蛋白IgG的明显升高,同时具有PBC的特点,如GGT、ALP、免疫球蛋白IgM的显著增高,但与PBC或AIH相比,无统计学差异（P〉0．05）;自身抗体检测可见抗核抗体、抗线粒体M2抗体和抗核心蛋白gP210抗体阳性,后两项抗体检出率明显高于AIH患者（P〈0．01）;肝组织病理学检查结果显示,PBC／AIH重叠综合征兼有PBC和AIH的特点,如界面炎和碎屑样坏死,汇管区浆细胞浸润,胆管不同程度的病变等。结论PBC／AIH重叠综合征的临床表现和肝组织病理学具有PBC和AIH的双重特征,应对此病充分认识,并探索有效的治疗方案。     

熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化1年总结报告

目的评价长期使用熊去氧胆酸（UDCA）治疗原发性胆汁性肝硬化（PBC）的疗效及安全性。方法应用13～15mg·kg^-1·d^-1UDCA治疗18例PBC患者,治疗1年时观察患者的临床症状、体征及实验室检查的变化。结果18例患者经过UDCA治疗1年后,临床症状及体征多无明显改善,血γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆汁酸和总胆红素均有显著下降（P〈0.01）,血总胆固醇、球蛋白和IgM、IgG亦有所下降（P〈0.05）,但血白蛋白和凝血酶原时间无变化。患者在治疗中除少数病例有轻微腹泻外无其他药物不良反应发生。结论UDCA能有效改善患者的血生化学指标,但不能有效地改善多数患者的症状和体征。患者及早并长期应用UDCA可能能延缓疾病的进展。     

熊去氧胆酸联合糖皮质激素治疗自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化重叠综合征的疗效观察

目的 观察熊去氧胆酸(UDCA)联合糖皮质激素治疗自身免疫性肝炎(AIH)-原发性胆汁性肝硬化(PBC)重叠综合征的长期疗效.方法 对19例AIH-PBC重叠综合征患者根据其初始治疗方案的不同分为初始UDCA联合激素治疗组及初始UDCA单药治疗组,根据患者肝炎病理炎症(G)和纤维化(S)程度分为病理早期组(G2S2),回顾性分析不同时间段加用激素及不同病理分期患者的疗效、生物化学应答状况和组织病理学变化情况.治疗前后数据的比较应用配对样本的t检验(正态分布)或两配对样本的Wilcoxon非参数秩和检验(非正态分布),生物化学应答率比较应用Fisher's精确检验法.结果 初始UDCA联合激素治疗组中位治疗时间为10.4(6.0～23.0)个月,治疗后ALT,AST,球蛋白、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶及IgG水平较治疗前明显下降(P值均<0.05);初始UDCA单药冶疗8.1(3.0～15.0)个月后,患者生物化学及免疫学指标变化差异无统计学意义(P值均>0.05),加用激素治疗10.6(6.0~24.0)个月后,ALT、AST、球蛋白,ALP及IgG水平较治疗前明显下降(P值均<0.05),与初始UDCA联合激素治疗组的ALT、IgG及ALP生物化学应答率差异无统计学意义(P值均>0.05).5例病理早期AIH-PBC重叠综合征患者出现ALT、IgG及ALP完全应答,不同病理分期患者ALT生物化学应答率差异有统计学意义(P<0.05).3例患者有治疗前后肝活组织病理检查结果,可见汇管区及界板内淋巴细胞及浆细胞的浸润明显减轻,纤维间隔的范围在一定程度有所减小.结论 对于诊断为AIH-PBC重叠综合征的患者,建议积极早期应用UDCA与糖皮质激素联合治疗.联合治疗对不同病理分期的患者都有疗效,但早期应用可能获得更佳的生物化学应答及组织学改善.     

187例自身免疫性肝病的临床特点分析

目的分析自身免疫性肝病（AILD）的临床、生化及免疫学特点。方法分析北京大学人民医院2001年1月～2010年12月187例自身免疫性肝病患者的临床表现、生化及免疫学特点。结果 AILD的发病以40岁以上女性多见,30.5%（57/187）的患者确诊时已进展为肝硬化失代偿期。临床症状无特异性,自身免疫性肝炎（AIH）以ALT、IgG及γ球蛋白升高更为明显（P〈0.05）,而PBC以ALP、GGT、IgM升高更为明显（P〈0.05）。AILD患者常合并一种或多种肝外自身免疫病,AILD合并干燥综合症最为常见,AIH组及PBC组合并干燥综合症的发生率均达30%以上。AILD患者均有一种或多种自身抗体阳性,其中AIH组ANA阳性率为88.3%,AMA阳性率为7.5%（3/40）,AMA-M2阳性3.7%（2/54）;PBC组ANA阳性率为88.2%（97/110）,AMA阳性率为96.4%（81/84）,AMA-M2阳性率为94.4%（85/90）。AIH患者主要应用糖皮质激素治疗,其中共46例（59.7%）患者单用或联用UDCA治疗后肝脏酶学指标改善。结论生化、免疫学、自身抗体等检查对诊断与鉴别诊断具有重要意义。UDCA在AIH的治疗中有一定的作用。     

自身免疫肝病抗体谱检测的临床意义

目的通过自身免疫肝病抗体谱的检测,为临床对自身免疫性肝炎（AIH）的诊断及治疗提供一项科学依据。方法采用线性免疫（Liver-lia）分析法对肝功能异常患者进行血清自身免疫肝病抗体谱检测。结果本研究共检测955例患者,其中有一项或多项自身抗体阳性的患者共112例,自身抗体阳性检出率为11.7%;抗线粒体（AMAM2）抗体、抗-SP100抗体、抗-gp210抗体在原发性胆汁性肝硬化（PBC）及隐源性肝炎患者中检出率显著高于其他各类型肝炎（P〈0.05）,抗肝肾微粒体1（LKM-1）抗体在酒精性肝炎患者中检出率显著高于其他各类型肝炎（P〈0.05）。结论自身免疫肝病抗体谱检测,有利于临床对Ⅰ～Ⅲ型AIH的诊断及鉴别诊断,尤其对隐源性肝炎患者确诊为PBC及AIH提供了科学依据。     

熊去氧胆酸治疗无重叠和有重叠特征原发性胆汁性肝硬化的疗效及生存分析

目的观察熊去氧胆酸（ursodeoxyeholicacid,UDCA）对具有自身免疫性肝炎（autoimmunehepatitis,AIH）重叠特征的原发性胆汁性肝硬化（Drimarybiliarycirrhosis．PBC）和单纯PBC患者的疗效以及对生存期的影响。方法回顾性分析20例因PBC死亡的患者,以患者死亡为研究终点,采用简化评分标准进行分组。其中12例诊断可能为AIH,将此12例具重叠特征和8例无重叠特征的PBC患者分别进行研究,分析2组在UDCA初治及研究终点时的临床特征、UDCA治疗的生化学应答及生存期情况。结果2组在UDCA治疗基线的PLT、ALP、GGT、ALT、AST、ALB、TBIL、TBA、CRE、PT、INR水平及梅奥风险评分差异均无统计学意义,而抗核抗体或抗平滑肌抗体≥1：80的阳性率、血清球蛋白或IgG／〉1．1倍正常值上限的百分比及AIH治疗前的简化评分差异均有统计学意义。UDCA治疗后有重叠特征组的生存时间为（24．4＋16．5）个月,中位生存时间为22．0个月;无重叠特征组生存时间为（60．6＋43-3）个月,中位生存时间为50．5个月。采用Kaplan-Meier生存分析显示,重叠特征组经过UDCA治疗后预后较差,Log-rank检验结果显示2组生存时间差异有统计学意义。在导致死亡的原因中,2组发病率差异均无统计学意义,但数据显示上消化道出血仍为主要死亡原因。结论对于巴黎标准不能确诊而简化评分标准可确诊的AIH—PBC患者,单纯UDCA治疗预后差,生存时间较无重叠特征的PBC患者短。     

中药胆宁片治疗胆囊胆固醇结石作用机制的实验研究

[目的]探讨胆宁片对胆固醇结石豚鼠胆汁中黏蛋白及血清IL-2水平的影响.[方法]雌性豚鼠60只,体重（300±20）g,随机分为空白组、模型组、胆宁片组和熊脱氧胆酸组,每组15只;除空白组外,采用“高胆固醇致石食饵诱发法”建立豚鼠胆固醇结石模型,并于造模成功后分别对各治疗组予药物干预,胆宁片组灌服胆宁混悬液0.52 g· kg-1·d-1,熊脱氧胆酸组灌服熊脱氧胆酸混悬液0.05 g·kg-1·d-1,模型组与空白组均灌服等容量的生理盐水,8周后观察各组豚鼠一般情况、胆汁中黏蛋白及血清IL-2水平.[结果]胆宁片可显著降低豚鼠胆固醇结石成石率,并能显著降低胆囊黏蛋白及血清IL-2水平（P＜0.05,P＜0.01）.[结论]胆宁片能直接调节胆囊黏蛋白等相关促成核因子,同时能通过调节血清中IL-2间接调控胆囊黏蛋白水平,从而调控成核过程,对胆囊胆固醇结石有一定的治疗作用.     

小檗碱对非甾体消炎药相关性肠损伤的保护作用及其机制研究

背景：近年非甾体消炎药（NSAIDs）相关性肠损伤的发生率明显升高,但目前尚缺乏有效防治NSAIDs相关性肠损伤的药物。目的：研究中药小檗碱对NSAIDs相关性肠损伤的治疗作用及其机制。方法：将40只大鼠随机分为对照组、模型组以及低、中、高剂量小檗碱干预组（分别为25、50、75mg·kg-1·d-1）。采用7.5mg·kg-1·d-1双氯芬酸制备NSAIDs相关性肠损伤模型。造模第5d处死所有大鼠,行小肠黏膜大体、组织学评分。以ELISA法检测小肠黏膜前列腺素（PG）E2含量,硝酸还原酶法检测小肠黏膜和血清NO含量,免疫组化法检测小肠黏膜环氧合酶（COX）-1、COX-2表达。结果：与对照组相比,模型组大鼠小肠大体评分和组织学评分明显升高（P〈0．05）,小肠黏膜PGE,含量明显降低（P〈0．05）,小肠黏膜和血清NO含量明显升高（P〈0．05）,小肠黏膜COX-1表达明显降低（P〈0．05）,COX-2表达明显升高（P〈0．05）。给予低、中、高剂量小檗碱干预后,上述指标明显改善（P〈0．05）。结论：小檗碱对NSAIDs相关性肠损伤具有保护作用,其机制可能与小檗碱致小肠黏膜PGE：、COX-1表达升高以及组织和血清NO含量、COX-2表达降低有关。     

激素抵抗型肾病综合征患者T淋巴细胞亚群及调节性T细胞的变化及意义

目的探讨激素抵抗型原发性肾病综合征（ SRNS）患者T细胞亚群（ CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4/CD8）及Treg（CD4＋CD25＋highCD127low）的动态变化趋势及临床意义。方法选取初治原发性肾病综合征（PNS）患者65例,标准剂量泼尼松治疗（1 mg·183; kg-1·183; d-1）8周后,根据病情缓解与否筛选出SRNS组患者24例。正常对照组30例。患者于治疗前（W0）、治疗4周（W4）、治疗8周（W8）采用流式细胞术检测T细胞亚群及Treg。结果①SRNS组激素治疗8周后,除Alb较治疗前有所升高外（ P＜0.05）,尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、胆固醇（Cho）、甘油三酯（TG）治疗前后差异无统计学意义（P＞0.05）。②SRNS组患者W0与正常对照组比较,CD4％、CD4/CD8升高,而Treg/CD4下降（ P＜0.05）。 SRNS组治疗8周后与治疗前比较,CD4％、CD8％、CD4/CD8、Treg、Treg/CD4差异均无统计学意义（ P＞0.05）。结论 SRNS患者存在T细胞数量异常,T细胞亚群及Treg/CD4比值失调情况。糖皮质激素治疗8周未能有效改善其临床表现及免疫异常状态。     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的改善作用*

目的研究利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠胰岛素抵抗（IR）的改善作用。方法取SD大鼠50只,采用高脂饲料喂养法建立NAFLD大鼠模型,将造模成功的32只大鼠随机分为4组,即模型组(A组,n=8）,其余3组为不同剂量利拉鲁肽处理组,包括B组【0.9 mg·kg-1·d-1,n=8】、C组【（1.8 mg·kg-1·d-1）,n=8】和D组【（3.6 mg·kg-1·d-1,n=8】。在药物干预4 w后,取血和肝脏,制备肝组织匀浆,分别测定大鼠体质量、肝质量、肝指数、血糖、胰岛素（FINS）、血脂（TG、TC）、转氨酶（ALT、AST）、血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽氧化酶（GSH-Px）、肝组织超氧化歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果与模型组比,药物干预后大鼠体质量、肝指数、血ALT、FINS、FPG、HOMA-IR、MDA和肝组织TG、TC、MDA水平均显著下降（P<0.05）,大剂量组上述指标下降显著高于中小剂量组（P<0.05）;与模型组比,药物干预后大鼠肝组织GSH-Px和SOD水平均显著升高（P<0.05）,且大剂量组升高明显高于中小剂量组（P<0.05）;各组间TNF-α变化无明显差异（P>0.05）。结论利拉鲁肽能显著降低NAFLD大鼠血脂和血糖水平,改善IR,治疗作用呈明显的剂量相关性。     

酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障功能变化及化滞柔肝颗粒的保护作用

目的：观察酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障功能改变,并探讨化滞柔肝颗粒的保护作用。方法将60只SD 大鼠随机分为正常对照组、模型组、小剂量化滞柔肝组（1.1 g·kg-1·d-1）、中剂量化滞柔肝组（2.2 g·kg-1·d-1）和大剂量化滞柔肝组（4.4 g·kg-1·d-1）。给予模型组和治疗组动物56%红星二锅头灌胃,1次/d,连续5周,制备大鼠酒精性脂肪肝模型;分别检测肠道细菌移位率（BT）和肠黏膜通透性[以乳果糖（L）/甘露醇（M）排出率（L/M%）表示]。同时观察血生化、肝脏和末段回肠黏膜病理学改变。结果在实验5 w 末,模型组大鼠肝组织呈中度脂肪变和炎症改变,其 BT、L/M 比值、碱性磷酸酶（ALP）和肝质量指数分别为70.0%、（0.38±0.18）%、（427.1±126.6）IU/L 和（4.3±0.6）%,均显著高于对照组[（分别为10.0%、（0.23±0.07）%、（306.4±67.1）IU/L 和（3.6±0.4）%,P〈0.05）];与模型组比,各剂量化滞柔肝颗粒处理动物肝组织小叶内炎症减轻,小剂量组 L/M 和肝质量指数分别为（0.27±0.06）%和（3.8±0.3）%,均低于模型组（P〈0.05）,肠道 BT 和血生化指标较模型组也有改善;中剂量和大剂量组 L/M 分别为（0.22±0.16）%和（0.18±0.07）%,肝质量指数分别为（3.7±0.3）%和（3.6±0.2）%,显著低于模型组（P〈0.01）,而肠道 BT 为10.0%和22.2%,ALT 为（39.8±5.0）U/L 和（40.8±5.6）U/L,AST 为（113.4±38.3） U/L 和（111.2±28.9） U/L,ALP 为（334.4±47.6） IU/L 和（350.2±112.2） IU/L,也均低于模型组[分别为70.0%、（54.1±17.2）U/L、（163.2±67.5） U/L、（427.1±126.1）IU/L,P〈0.05）]。结论酒精性脂肪肝大鼠伴有肠道屏障功能减弱,化滞柔肝颗粒对酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障功能及肝脏功能具有双重保护作用。     

含不同剂量谷氨酰胺肠内营养对老年危重患者氧化应激状态的影响

目的探讨给予不同剂量谷氨酰胺的肠内营养对老年危重患者氧化应激状态的影响。方法将90例老年危重患者随机分成3组：不含谷氨酰胺的完全胃肠外营养组（A组）,低剂量谷氨酰胺（0．3g·kg-1·d-1）肠内营养组（B组）,高剂量谷氨酰胺（0．6g·kg-1·d-1）肠内营养组（C组）。于营养支持的第1天、第7天、第14天清晨采集空腹静脉血,测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）,观察患者氧化应激的水平变化,同时比较急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APAcHEII）和C-反应蛋白（CRP）的变化。结果含有谷氨酰胺的肠内营养组（B、C组）MDA于营养支持后的第7天均出现降低（P〈0．05）,第14天时高剂量的谷氨酰胺C组下降更明显（P〈0．05）。低剂量B组sOD于第7天就出现上升（P〈0．05）,高剂量C组于第14天时上升（P〈0．05）。GSH—PX在营养支持后有所上升,但未出现统计学上的差异俨〉0．05）。B、C组的APACHE1I评分和CRP均于营养支持后的第7天出现下降（P〈0．05）,第14天时,C组继续出现下降（P〈0．05）。结论含谷氨酰胺的肠内营养能改善老年危重患者的氧化应激状态,含高剂量的谷氨酰胺肠内营养改善的程度更为明显。     

地塞米松联合小剂量白细胞介素-2治疗实验性自身免疫性肝炎

目的探讨地塞米松联合小剂量IL-2对实验性自身免疫性肝炎的疗效及其作用机制。方法以雌性C57BL／6小鼠为实验动物，建立自身免疫性肝炎动物模型。随机分为模型对照组和治疗组，并以正常动物作为正常对照组。光镜观察各组动物肝组织HE染色的病理改变，测定血清转氨酶、血清免疫球蛋白IgG和血清炎性细胞因子IL-1、TNF—α、IFN-γ，测定脾脏T淋巴细胞亚群及增殖活性。结果地塞米松联合小剂量IL-2治疗后，自身免疫性肝炎的疾病特征（病理、血清转氨酶、血清IgG和细胞因子）有显著改善，体内调节性T细胞（Treg细胞）数量选择性增加。结论地塞米松联合小剂量IL-2对实验性自身免疫性肝炎有显著疗效，其免疫抑制与抗炎作用与增加调节性T细胞（Treg细胞）数量密切相关。     

右美托咪定对小儿先天性心脏病外科手术麻醉血流动力学的影响

目的探讨右美托咪定对小儿先天性心脏病外科手术麻醉过程中血流动力学的影响。方法将68例在体外循环下行心脏手术的先天性心脏病患儿按随机数字法随机分为咪达唑仑组(n=34)和右美托咪定组(n=34)。麻醉诱导:两组均给予咪达唑仑0.2 mg/kg、芬太尼10μg/kg、维库溴铵0.2 mg/kg行麻醉诱导。麻醉诱导后,行气管内插管,机械通气。麻醉维持:咪达唑仑组输注咪达唑仑0.2 mg.kg-1.h-1和芬太尼10μg.kg-1.h-1,1 h后分别以0.1μg.kg-1.h-1和5μg.kg-1.h-1维持;右美托咪定组输注右美托咪定1μg.kg-1.h-1和芬太尼10μg.kg-1.h-1,1 h后分别以0.5μg.kg-1.h-1和5μg.kg-1.h-1维持。必要时以0.4%～1.0%异氟醚吸入维持麻醉。监测并记录记录麻醉诱导前、麻醉后1 h、切皮前、切皮后即刻、手术结束即刻、手术结束后10 min的血压和心率。结果两组患儿在输注麻醉药物1 h后,收缩压和心率均显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05);在切皮时,咪达唑仑组收缩压、舒张压和心率较切皮前明显增高,且明显高于右美托咪定组,差异有统计学意义(均P<0.05);右美托咪定组较少患儿需加用异氟醚,与咪达唑仑组比较,差异有统计学意义[35.3%(12/34)vs.85.3%(29/34),χ2=17.752,P=0.000]。结论与咪达唑仑比较,右美托咪定可更有效的维持小儿先天性心脏病外科手术麻醉过程中的血流动力学稳定。     

加味茵陈蒿汤联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化的临床研究

目的:观察加味茵陈蒿汤联合熊去氧胆酸治疗30例原发性胆汁性肝硬化临床分期为早中期患者的临床疗效。方法:60例患者随机分为对照组和治疗组各30例。两组均给予基础治疗,对照组患者同时口服熊去氧胆酸胶囊15～20mg.kg-1.d-1;治疗组患者在对照组基础上加服加味茵陈蒿汤,1剂/d,疗程均为24周。观察治疗前后两组患者的临床疗效、肝功能(γ-GT、ALP、ALT、AST、TBil)、免疫指标(IgM、IgG及IgA)的变化。结果:治疗结束时,治疗组26例(86.7%)患者得到完全反应,与对照组19例(63.3%)比较差异有显著性意义(P<0.05);两组患者治疗后肝功能(γ-GT、ALP、ALT、AST、TBil)均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗组治疗后肝功能下降明显优于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗后两组患者免疫指标IgM、IgG、IgA均较前有所下降,经比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加味茵陈蒿汤联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化,较单用熊去氧胆酸疗效更好,并能明显改善患者的肝功能。