IL—1增强TNF所致小白鼠肝损伤的活性研究

本实验利用丙酸杆菌和内毒素引起的肝坏死模型研究了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和白细胞介素１（ＩＬ－１）在肝坏死形成中所起的作用。其结果：（１）用ＴＮＦ代替内毒素注射经丙酸杆菌处理的小白鼠后，其死亡率随注射浓度的增加而上升。（２）注射各种浓度的ＩＬ－１，各实验组均未发现动物死亡。（３）当将最低致死量的ＴＮＦ和小量ＩＬ－１同时注射经丙酸杆菌处理的小白鼠后，４小时内动物全部死亡，并发现大片肝坏死。上述结果说明     

扩张型心肌病与免疫因素关系的研究

目的探讨扩张型心肌病(DCM)的发病与免疫因素的关系,了解DCM患者免疫机能状态.方法对82例DCM患者(心肌病组)进行了肿瘤坏死因子(TNF)、可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)、免疫球蛋白(Ig)及抗心肌抗体(AHA)的测定,并以40例健康人(正常对照组)作对照.结果心肌病组以上各项免疫指标均明显高于正常对照组,而且与心功能状态相关.结论DCM患者免疫系统处于活跃状态,免疫系统的过度活跃可能带来了心肌细胞的变性、坏死及纤维化.     

肝吸虫病患者血清TNF—α及IL—1β及NO水平检测

收集20例肝吸虫病患者和健康志愿者血清，用试剂盒分别检测血清TNF－α，IL-1β和NO水平，结果显示肝吸虫病患者血清TNF－α，IL-1β和NO水平显著升高，说明TNF－α，IL－1β和NO可能在宿主杀伤华支睾吸虫和加重肝胆管炎症方面起重要作用。     

TNF—α,IL—6和IL—8与慢性肝病的关系

为研究肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（和白细胞介素－８（ＩＬ－８）与慢性肝病的关系，分别用ＲＩＡ和ＥＬＩＳＡ法检测９４例慢性肝病患者表ＴＮＦ－α和ＩＬ－８含量，同时用免疫组化ＡＢＣ法观察其中２５例患者（慢迁肝３例，慢活肝５例，肝硬变１７例）肝组织内ＴＮＦα，ＩＬ－８和ＩＬ－６的表达和分布，结果显示，慢活肝和肝硬变患者血清及肝组织内上述细胞因子水平均明显增加（Ｐ〈０．０５－０．０１）     

扩张型心肌病HLA－DRB_1基因多态性的研究

借助聚合酶链反应（ＰＣＲ）／序列特异性引物（ＳＳＰ）技术对４２例扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者和１６８例正常对照者进行人类白细胞抗原（ＨＬＡ）－ＤＲＢ１基因型分析。结果发现ＤＣＭ组ＨＬＡ－ＤＲＢ１＊１１基因频率与对照组比较明显增高（２６．１９％对１３．１％，Ｐ＜０．０５），其ＲＲ＝２．３６。其他等位基因频率在ＤＣＭ组与对照组间差异无显著性。提示ＨＬＡ－ＤＲＢ１＊１１基因可能与ＤＣＭ有关联。     

老年肺部感染患者IL—6、IL—8和TNF—α测定及其意义

目的探讨老年慢性阻塞性疾病(COPD)患者合并肺部感染时外周血细胞因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)的变化,及其与感染的相互关系.方法采用ABC-HRP方法测IL-6,IL-8.双抗体夹心ABC-ELISA法检测TNF-α,双抗体夹心ELISA检测sIL-2R水平.分别检测了25名正常人(A组)、55例老年COPD合并肺部感染急性期(B组)、21例老年COPD合并肺部感染好转期(C组)患者外周血IL-6、IL-8、TNF-α和sIL-2R的水平.结果B组和C组的血sIL-2R水平均较A组明显升高(P＜0.01).而B组和C组的血sIL-2R水平比较,则无明显差异(P＞0.05).B组的血IL-6水平明显高于A组(P＜0.05).而C组IL-6水平虽高与A组,并且低于B组该值,无统计学上意义(P＞0.05).B组和C组的血IL-8水平均低于A组,但无统计学意义.3组之间TNF-α水平比较,以B组升高最显著,C组次之,分别与对照组比较均有显著差异,P分别＜0.01和0.05.B组与C组比较,也有显著差异(P＜0.05).结论细胞因子IL-6、TNF-α和sIL-2R水平与老年COPD合并肺部感染的严重程度有关,并且3者之间呈正相关.故对其监测,将有利于疾病的分期和活动情况的判断,可作为观察疗效和判断预后的可靠指标.     

扩张型心肌病患者血清一氧化氮与肿瘤坏死因子含量变化及意义的探讨

为了探讨一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在扩张型心肌病（DCM）患者血清中含量变化关系及其意义，分别应用比色法和酶联免疫法测定30例DCM患者血清NO及TNF-α水平，结果显示：DCM患者血清NO及TNF-α较对照组均显著增高（均P＜0．01），且NO与TNF-α间有显著正相关性（r＝0．482，P＜0．01）。表明：高浓度的TNF-α可促进NO的合成，二者均与DCM的病理生理改变关系密切。     

胃炎患者胃窦IL—6活性和TNF—a含量的检测

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜白细胞介素－６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）产生了影响及ＩＬ－６和ＴＮＦ－α在Ｈｐ相关性胃炎发病机制中的作用。方法：用生物活性法和放法检测慢性胃炎患者粘膜体培养２４小时后ＩＬ－６和ＴＮＦ－α的水平。结果：Ｈｐ阳性胃炎患者胃窦ＩＬ－６活性和ＴＮＦ－α含量均明显高于Ｈｐ阳性的患者和正常对照组，且ＩＬ－６活性和ＴＮＦ－α含量呈正相关，合并活动性胃炎者胃窦ＴＮ     

病毒性肝炎和肝硬化患者IL－6、TNF－α的变化

为研究白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在肝炎和肝硬化（ＬＣ）患者中的作用。检测了１５例正常人，１８例急性病毒性肝炎（ＡＨ），３７例慢性肝炎（ＣＨ），２０例ＬＣ患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平。结果以ＣＨ患者ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平最高（血清及ＰＢＭＣ的ＩＬ－６水平分别为７２．１±３２．９４Ｕ／ｍｌ，１４０．７±３３．５Ｕ／ｍｌ；血清及ＰＢＭＣ的ＴＮＦ－α水平为３．９７±１．３８ｎｇ／ｍｌ，６．３５±１．４１ｎｇ／ｍｌ）。恢复期或稳定期ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平明显低于急性期或活动期（Ｐ＜０．０１）。ＣＨ患者肝组织学活动指数（ＨＡＩ）分数与ＰＢＭＣＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平呈正相关（γ分别为０．８９，０．６８；Ｐ＜０．０５）。提示ＩＬ－６和ＴＮＦ－α是肝脏损害重要的炎症介质，介导肝细胞损害。     

病毒性肝炎和肝硬化患者IL—6,TNF—α的变化

为研究白细胞介素－６、肿瘤坏死因子在肝炎和肝硬化患者中的作用。检测了１５例正常人，１８例急性病毒性肝炎，３７例慢性肝炎，２０例ＬＣ患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＩＬ－６、ＴＮＦ－ａ水平。     

内毒素诱导家兔肝损害及血浆TNF－α、IL－6水平变化的研究

用ＥＬＩＳＡ法检测内毒素性全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应诱导前后家兔血浆肿瘤坏死因子，－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平，同时检测血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）及肝组织病理学变化评价肝损害情况。结果发现，血浆ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平显著升高，并与肝损害程度相一致，地塞米松和内毒素同时处理则能部分阻止ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平的升高，并能减轻肝损害程度。以上结果提示：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６参与内毒素诱导的肝损害。     

血浆肿瘤坏死因子-α和纤溶酶原激活物抑制物-1与扩张型心肌病关系研究进展

肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和纤溶酶原激活物抑制物-1（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）是脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子。它们参与整个机体能量代谢,并与扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）的心脏扩大、心室重构、心功能程度以及血管栓塞密切相关。     

IL-17A基因和IL-17F基因多态性在评估扩张型心肌病发病风险和预后的意义

目的:评估白细胞介素17A(IL-17A)和IL-17F单核苷酸多态性(SNPs)与中国重庆地区汉族人群扩张型心肌病(DCM)发生风险和预后的关系。方法:选取112例DCM患者和125例年龄和性别相匹配的健康人群对照,采用聚和酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性和DNA测序的方法对IL-17A基因rs2275913(G-197A)和IL-17F基因rs763780(7488C/T)两个功能性SNP进行基因分型,然后运用等统计学方法分析SNPs与DCM遗传易感性及预后的关系。结果:IL-17A基因SNP rs2275913(G-197A)携带_(AA)基因型的个体患DMC的风险是携带GG基因型个体的2.124倍(95%CI_(AA)=1.213-3.964,P_(AA)=0.007);在DCM患者中,rs2 275 913位点_(AA)基因型携带者在NYHA心功能分级Ⅳ级、左心室射血分数<35%及有病毒性心肌炎病史的患者中所占比例显著增高(P<0.05);未发现IL-17F基因SNP rs763780(7488C/T)与DCM的发病和预后相关。结论:本研究首次发现IL-17A基因rs2275913(G-197A)位点SNP可能与DCM的遗传易感性和预后相关。