山楂叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids,HLF)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:80只雄性昆明小鼠,随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,HLF低、中、高剂量组.采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,其中HLF低、中、高剂量组小鼠于术前1周分别给与不同剂量的HLF(20、40、60 g/kg).检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:HLF低、中、高剂量可明显提高模型小鼠脑组织LDH及SOD活力(P＜0.05,P＜0.01),HLF中、高剂量可显著降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:HLF预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有明显的保护作用,其机制与抗氧化有关.     

脑缺血合剂对大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的:研究脑缺血合剂对实验性脑缺血大鼠的影响,探讨其作用机制.方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,检测血液流变学、血小板最大聚集率、脑指数、脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果:该药可改善血液流变学,降低血小板最大聚集率、脑指数、MDA含量,提高SOD含量,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:该药可改善微循环、减轻脑水肿及清除自由基,对局灶性脑缺血具有保护作用.     

利脑心胶囊抗氧化作用的实验研究

目的探讨利脑心胶囊抗氧化、清除自由基的生物活性.方法取健康成年大鼠,采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,观察各组大鼠脑组织中SOD活性和MDA含量的变化.结果利脑心胶囊可提高脑缺血大鼠脑组织中SOD活性,降低MDA含量.结论利脑心胶囊可清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的脑组织损伤的作用.     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨己酮可可碱对大鼠大脑中动脉闭塞所致局部脑缺血的保护作用.方法 将80只SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血模型组、川芎嗪组和己酮可可碱组,每组20只.其中10只用于脑梗死体积测定,10只用于生化检测.模拟临床口服给药方法,大鼠采用灌胃给药.术前实验性给药一周,术后继续给药3 d.川芎嗪给药剂量为50 mg/kg, PTX组给药剂量为100 mg/kg.电凝阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型,观察大鼠神经行为障碍、脑梗死范围测量、脑组织丙二醛(malondialdehyde ,MDA) 含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD) 活性情况.结果 与缺血模型组比较,术后4、24、72 h PTX组和川芎嗪组神经缺陷症状明显改善(P＜0.01);川芎嗪组和PTX组均能明显缩小脑梗死面积(P均＜0.01);缺血模型组SOD活性明显低于假手术组(P＜0.01),MDA 含量明显高于假手术组(P＜0.01) ;各给药组大鼠脑组织SOD活性及MDA含量与缺血模型组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血有保护作用.     

聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的实验研究

目的 探讨聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠脑缺血损伤的保护作用及可能机制.方法 采用线栓大脑中动脉法建立雄性Wistar大鼠局灶性脑缺血模型,分成假手术组、模型组、川芎嗪组和聚花过路黄组,手术前2周,灌服蒸馏水或相应药物,观察各组术后缺血3、6、24 h的神经功能评分,检测缺血24 h脑组织含水量、Ca2+含量、脑梗死体积等指标的差异.结果 与假手术组比较,模型组大鼠随缺血时间延长,神经功能评分逐渐升高,脑缺血24 h脑组织含水量、 Ca2+含量明显升高(P＜0.01);缺血24 h后,聚花过路黄组和川芎嗪组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、Ca2+含量、脑梗死体积均显著性低于模型组(P＜0.01),且聚花过路黄组上述指标均低于川芎嗪组(P＜0.05或 P＜0.01).结论 聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠具有较好的神经保护作用,其作用机制可能与抑制细胞内钙超载有关.     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织SOD、MDA代谢的影响

目的 观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组,假手术组每组各12只,模型组、电针组每组各15只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量.结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05);各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01);电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05).结论 电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生,提高SOD活性,降低MDA的含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注后氧化损伤与细胞凋亡的影响

目的研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色,光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡程度,分光光度计检测患侧脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果缺血再灌注模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等;皮层区凋亡细胞数增多,缺血侧脑组织的MDA增多、SOD活性降低,与假手术组比较均有显著性差异(P＜0.01)。心脑舒通胶囊能明显改善MCAO大鼠神经症状体征,减轻皮层区神经细胞水肿,降低细胞凋亡;并可显著提高SOD活性,降低MDA、LD、LDH的含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01)。结论心脑舒通胶囊有减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能是通过调整氧化应激、提高自由基酶性清除能力,从而减轻脑损伤。     

奥曲肽对局灶性脑缺血的保护作用

目的 观察奥曲肽(OCT)对局灶性缺血再灌注的保护作用并探讨相关作用机制.方法 80只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组,缺血再灌注组,OCT低剂量组及OCT高剂量组.在建立缺血再灌注模型各组分别使用安慰剂或OCT处理.参照Longa 5分制评分标准,分别在再灌注后的各观察时间段对大鼠进行神经功能评分;脑组织标本分别采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色进行梗死面积检测,并采用试剂盒检测丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 高剂量OCT能够显著改善脑缺血再灌注组大鼠的功能评分.OCT高剂量组动物梗死面积明显小于缺血再灌注组(P＜0.05),MDA在OCT高剂量组的活性分别显著低于缺血再灌注组(P＜0.05),而SOD的活性OCT组则显著升高(P＜0.05).结论 OCT在大鼠脑缺血再灌注具有保护作用,可能是通过影响脑部的氧化来产生作用的.     

黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

【目的】观察黄芩苷对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及可能的机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组及黄芩苷组;采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),造模前、后及造模后8 h黄芩苷组分别腹腔注射给药1次(剂量为100 mg.kg-1.d-1);造模后24 h记录大鼠神经功能行为得分,并采用分光光度法测定缺血侧脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量。【结果】黄芩苷能降低MCAO模型大鼠的神经功能缺损评分,升高缺血侧脑组织中SOD、GSH-Px、CAT的含量,降低MDA的含量,与模型组比较具有显著性差异(均P<0.05或P<0.01)。【结论】黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少氧化损伤从而保护脑组织有关。     

An Experimental Study of The Protective Effect of Safflor Yellow on Cerebral Ischemiareperfusion Injury

目的 观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组.采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响.结果 红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P＜0.01);提高SOD活力(P＜0.05),降低MDA、NO水平(P＜0.01或P＜0.05).结论 红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

超短波与丹参对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的比较研究

目的:观察并比较超短波与丹参对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨两者作用机制和有无协同作用.方法:用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型,造成大鼠右脑缺血2 h再灌注24 h,采用5级评分法评定神经功能缺损程度来筛选病例.造模后,大鼠分成假手术组,对照组,超短波组,丹参组及超短波与丹参合用组.所有大鼠均于再灌注24h后断头取脑,分别观察脑含水量、缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:超短波治疗、丹参治疗及二者合用治疗均能减轻大鼠缺血侧脑含水量(P＜0.05),提高抗氧化酶SOD含量(P＜0.05),降低自由基产物MDA的含量(P＜0.05),3个治疗组之间差异无显著性意义.结论:超短波治疗与丹参治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,此作用可能与减轻脑水肿,升高SOD,降低MDA有关,二者疗效比较未见明显差异.     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:40只Wistar大鼠被随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照(Nim)组、三七总皂苷注射液处理组(PNS).建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对脑水肿和脑梗死进行测量,并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性.结果:PNS组与模型组比较,脑组织含水量减少(P<0.01),脑梗死面积显著减小(P<0.05);SOD活力显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).结论:MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质,三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用.     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后脑组织钙离子和氧自由基的作用

目的 探讨粉防己碱(Tet)对脑缺血再灌注后脑组织钙离子超载、氧自由基损伤机制的作用.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注12、24 h进行神经功能缺损评分后,取出右侧大脑,测定脑组织含水量、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 模型组与假手术组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01),神经功能缺损明显(P＜0.001);粉防己碱组与模型组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).SOD水平明显增高(P＜0.01),神经功能缺损明显减轻(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注早期应用粉防己碱,可通过拮抗钙离子内流,抑制钙离子超载;以及通过增强缺血脑组织SOD活力,降低MDA含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

山楂叶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、丙二醛 (MDA) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 的影响,对大鼠脑组织中 SOD、MDA 及 NO 量的影响,对大鼠脑含水量、脑梗死面积及病理形态学的影响。结果 与模型组比较,山楂叶总黄酮 60、30 mg/kg 及阳性对照药舒血宁均能不同程度改善脑缺血再灌注损伤大鼠的行为障碍 (P ＜0.05),明显降低大鼠血清中 CK 和 LDH 的量 (P ＜0.05、0.01),升高 SOD 活性,降低 MDA 量 (P ＜0.05、0.01)。山楂叶总黄酮 60、30 mg/kg 及舒血宁可升高大鼠脑组织中 SOD 活性,降低 MDA、NO 的量,与模型组比较有显著差异 (P ＜0.05、0.01)。山楂叶总黄酮还可显著降低脑含水量 (P＜0.01、0.001),降低脑梗死面积及改善脑组织病理损害。结论 山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的生成,抑制因自由基及 NO 神经毒性而导致的细胞死亡有关。     

芹菜素对大鼠急性脑损伤的保护作用

目的 研究芹菜素对大鼠脑匀浆铁依赖性脂质过氧化 (IDLPO)的抑制作用以及对急性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法 体外实验用 Fe2+诱导大鼠脑匀浆 IDLPO 反应，TBA 试验测定不同质量浓度芹菜素和去铁胺干预的脑匀浆丙二醛 (MDA) 水平。体内实验采用改良大脑中动脉线栓法建立急性局灶性大鼠脑缺血模型，对大鼠进行神经行为学评分、脑组织 TTC 染色及电镜观察，观察芹菜素对不同再灌注时间 (24、48、72 h) 脑组织 MDA、超氧化物歧化酶 (SOD) 的影响。结果 芹菜素能使大鼠脑匀浆的 MDA 水平显著下降 (P＜0．01)；与去铁胺组比较无显著性差异 (P＞0.05)。体内实验模型组和芹菜素组大鼠均出现不同程度的神经行为学评分异常，TTC 染色出现额颞顶叶和尾壳核梗死灶，电镜下模型组病变侧细胞内及间质水肿，呈空泡化，神经细胞均有核固缩表现；芹菜素组病变较之明显减轻。与假手术组比较，模型组和芹菜素组各时间点 MDA 水平均有升高 (P＜0.01、0.05)，模型 72 h 组较模型 24、48 h 组明显升高 (P＜0.01、0.05)，芹菜素 48、72 h 组与相应模型组比较明显降低 (P＜0.01、0.05)；模型组和芹菜素组的 SOD 活性与假手术组比较显著降低 (P＜0.01、0.05)；芹菜素组 (除 24 h 组) 较相应模型组显著升高 (P＜0.05)。结论 芹菜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制 IDLPO 作用、螯合脑组织 Fe2+及激活脑组织 SOD 的活性有关。     

三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用和脑血流量的影响

目的探讨三七三醇皂苷(PTS)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;采用栓线法使大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,于造模24h后进行行为学评分,测定脑组织含水量以及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,计算脑梗塞面积百分比以及进行组织病理学检查。结果三七三醇皂苷50、100mg/kg能明显缓解脑缺血大鼠的行为学症状,减轻其脑水肿程度,降低血清中MDA含量和升高SOD含量,并能减少其脑梗塞面积,减轻脑组织病理学损伤。结论PTS对大鼠局灶性脑缺血有较明显的保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

自拟化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:Wistar 大鼠雄性60只,随机分为6组,每组10只.即化瘀胶囊高、中、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组分别给等体积生理盐水,各组均连续灌胃给药7天,末次给药30min 后.参照文献法制备大鼠脑缺血再灌注模型,通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织 SOD 活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨中药化瘀胶囊对局部永久性脑缺血的预防和治疗作用.结果:化瘀胶囊各组能降低脑组织含水量,可抑制脑水肿的发生,对缺血脑组织具有一定保护作用;化瘀胶囊高剂量组能明显提高脑组织 SOD 活性,减少脑组织 MDA 生成,中剂量组虽能明显增强SOD活性.但减少MDA生成作用不及低剂量组,提示化瘀胶囊对脑缺血的保护作用与抗自由基生成有关;再灌注2h后,脑组织 NO 明显升高,而化瘀胶囊高剂量组却可减少其生成,说明化瘀胶囊有抑制再灌注脑损伤引起的 NO 升高作用.结论:化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

通脑精胶囊对急性局灶性脑缺血胰岛素抵抗大鼠NO和TNFα的影响

目的：探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：高糖饲料喂复制胰岛素抵抗（IR）大鼠模型,再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型,观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量和活性的变化。结果：通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量（P＜0．01）,增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）,增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）。结论：通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用,其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。