苦参碱对肾小管间质CTGF和α-SMA影响的实验研究

目的观察苦参碱对UUO大鼠模型肾小管间质CTGF和α-SMA表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制.方法实验采用UUO肾间质纤维化模型作为研究模型,分为正常组、假UUO组、手术组（UUO组）、福辛普利治疗组（F组）、苦参碱大剂量治疗组（苦大组）和苦参碱小剂量治疗组（苦小组）.运用免疫组化技术半定量分析实验第7,14天各组的CTGF和α-SMA表达水平.结果 UUO组和治疗组的CTGF和α-SMA的表达水平在UUO模型建立后的第7,14天均显著高于正常组和假UUO组（ P ＜0.05）,但3个治疗组的表达水平明显低于UUO组（ P ＜0.05）;CTGF和α-SMA在苦大组与F组间无统计学差异（ P ＞0.05）.结论苦参碱可以降低肾小管间质CTGF和α-SMA的表达水平,延缓肾小管间质纤维化的进程.     

土鳖四逆散对肝纤维化大鼠TGF-β1和α-SMA表达及肝损伤的影响

目的:研究土鳖四逆散对肝纤维化大鼠TGF-β1(转化生长因子)和α-SMA(平滑肌肌动蛋白)的表达及肝损伤的影响.方法:建立大鼠肝纤维化模型,随机分组治疗:土鳖四逆散组、秋水仙碱组、模型组、空白组.每组10只,各组以药物分别处理8周后处死大鼠取材.结果:土鳖四逆散组TGF-β1和α-SMA的表达极少,秋水仙碱组的表达稍强,而模型组TGF-β1和α-SMA的表达极强.土鳖四逆散组与模型组相比差异极显著.肝组织病理显示,土鳖四逆散组的肝小叶结构改变不大,模型组肝内纤维结缔组织增生,假小叶形成;土鳖四逆散组血清转氨酶轻度升高,而秋水仙碱组与模型组血清转氨酶水平明显升高,三者比较有极显著性差异.结论:土鳖四逆散具有抗肝纤维化及护肝作用,其机理与降低纤维化肝内的TGF-β1和α-SMA的表达有关.     

肝纤溶颗粒对模型大鼠肝组织α-SMA表达的影响

目的：探讨肝纤溶颗粒对模型大鼠肝组织α-SMA表达的影响。方法：以CCL4高脂低蛋白乙醇复合因素诱导的肝纤维化模型大鼠为研究对象,观察肝纤溶颗粒对模型大鼠的影响,应用免疫组织化学方法检测肝组织中的α-SMA,并设阳性对照组进行比较。结果：各模型组α-SMA表达均明显增加,应用肝纤溶颗粒后表达显著降低。结论：该药可减轻肝纤维化进程。     

壮方柔肝化纤颗粒对CCl4复合因素诱导肝纤维化大鼠模型的干预效应及其对α-SMA、E-Cadherin表达的影响

目的：研究壮方柔肝化纤颗粒对CCl₄复合因素诱导肝纤维化大鼠模型的干预效应及其对α-SMA、E-Cadherin蛋白表达的影响。方法：选取48只雄性Wistar大鼠随机分成空白组、病理模型组与柔肝化纤颗粒组,每组均为16只。病理模型组与柔肝化纤颗粒组大鼠皮下注射40%四氯化碳(CCl₄)油剂联合花生油复合因素建立大鼠肝纤维化动物模型,第5周起给予柔肝化纤颗粒灌胃给药,每周灌胃3次,连续8周,8周后检测肝功能转氨酶指标(ALT、AST),通过HE染色、Masson染色、免疫组化等方法,对比分析各组大鼠肝组织的病理学形态改变,采用酶联免疫分析(ELISA)检测大鼠氧化应激氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的表达,并采用RT-PCR、Western Blot等方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙粘蛋白(E-Cadherin)的表达。结果：与空白组比较,病理模型组大鼠血清的ALT、AST水平明显升高,柔肝化纤颗粒组大鼠血清ALT、AST水平均明显下降(P均<0.001)。病理模型组大鼠肝组织内的小叶结构已残缺,出现众多肝脏纤维...     

肝心宁对大鼠肝纤维化α-SMA,MMP-13及TIMP-1蛋白表达的影响

目的研究肝心宁对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）及金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）蛋白表达的影响。方法将68只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、肝心宁高剂量组、肝心宁低剂量组。采用四氯化碳皮下注射并饲以高脂低蛋白饲料和30%酒精诱导大鼠肝纤维化模型。各组分别处理,6周末用免疫组织化学染色法检测肝组织中α-SMA,MMP-13及TIMP-1蛋白表达情况。结果肝心宁高剂量组、肝心宁低剂量组和秋水仙碱组与模型组相比,α-SMA及TIMP-1均明显降低,P〈0.05;肝心宁高剂量组与肝心宁低剂量组和秋水仙碱组相比,α-SMA及TIMP-1均明显降低,P〈0.05;肝心宁高剂量组、肝心宁低剂量组和秋水仙碱组与模型组相比,MMP-13显著升高,P〈0.05;肝心宁高剂量组与肝心宁低剂量组和秋水仙碱组相比,MMP-13显著升高,P〈0.05。结论肝心宁抑制大鼠肝脏纤维组织的形成可能与其降低α-SMA,TIMP-1蛋白表达并增强MMP-13蛋白表达有关。     

TGF-β1和α-SMA在实验性肝纤维化中的动态变化及其意义

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肝纤维化过程中的变化及其意义。方法异种动物血清诱导大鼠肝纤维化模型,免疫组织化学法测定肝组织中TGF-β1和α-SMA,同时进行肝组织化学检查。结果 TGF-β1和α-SMA在肝纤维化过程中逐渐升高,与肝纤维化程度成正相关。结论 TGF-β1与肝纤维化程度正相关,具有间接反映病情活动、病情进展的临床实用价值。α-SMA可间接表明肝贮脂细胞的增殖活化程度。     

Notch信号通路对肌成纤维细胞转化中α-SMA表达变化的影响

目的 探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT抑制Notch信号后,肌成纤维细胞标志因子α-SMA表达的变化,及Notch信号在肌成纤维细胞转化中的作用.方法 采用胰酶消化法,从新出生2～3 d的SD大鼠肺组织中分离肺成纤维细胞,波形蛋白(Vimentin)免疫细胞化学法鉴定培养至第3代的成纤维细胞的纯度,再将细胞分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+DAPT组;TGF-β1组及TGF-β1+DAPT组加入5 ng/mL的TGF-β1诱导成纤维细胞转化为肌成纤维细胞,TGF-β1+DAPT组同时加入500 nmol/L的DAPT抑制Notch信号的表达;分别采用RT-PCR法检测α-SMA的mRNA表达变化,Western-blot法检测α-SMA蛋白的表达变化;采用SPSS 18.0统计软件进行统计学分析,两样本均数比较采用t检验,多个样本均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验.结果 Vimentin免疫细胞化学:几乎100％细胞胞浆内可见棕黄色颗粒及条纹;TGF-β1组α-SMA的mRNA和蛋白的相对吸光度值分别为(0.8510.027)和(0.7850.020),均较对照组(0.3950.018)和(0.3910.022)明显升高;TGF-β1+DAPT组的mRNA和蛋白的相对吸光度值分别为(0.3540.029)和(0.3970.016),均较TGF-β1组显著下降,但与对照组比较无明显差异.结论 TGF-β1可以诱导肺成纤维细胞转化为肌成纤维细胞,DAPT可以阻止成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,进而抑制肺纤维化.     

α-SMA 与 MMP-3在乳腺癌中的表达及相关性研究

乳腺癌是现今一种严重危害女性健康［1,2］的恶性肿瘤,全球每年大约有近40万妇女死于乳腺癌［3,4］,死亡率在女性癌症中位居首位,而死亡的主要原因为浸润、转移。近年来发现,肿瘤的生长、浸润与转移都与肿瘤间质密切相关,而肌纤维母细胞是肿瘤间质中主要的功能细胞,由于α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA ）是肌纤维母细胞的细胞表型可靠的标志性蛋白,所以α-SMA可作为间质细胞表型的转化指标。再者,恶性肿瘤浸润、转移的重要组织屏障是细胞外基质和基底膜,而基质金属蛋白酶-3（ matrix metalloproteinase-3 MMP-3）不仅与肿瘤的生长有关,还能破坏基底膜,从而促使肿瘤的浸润、转移。     

三甲散对HSC-T6细胞α-SMA、TIMP-1和ROCK-Ⅰ蛋白表达的影响

[目的]检测三甲散含药血清对肝星状细胞株(HSC-T6)细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶抑制-1(TIMP-1)和蛋白激酶(ROCK-Ⅰ)的表达,从而研究三甲散对HSC-T6细胞增殖作用的影响。[方法]以三甲散含药血清干预HSC-T6细胞,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)技术,检测三甲散含药血清对HSC-T6细胞中α-SMA、TIMP-1和ROCK-Ⅰ的蛋白表达。[结果]三甲散和Y-27632显著地降低了HSC-T6细胞α-SMA、ROCK-Ⅰ和TIMP-1 m RNA和蛋白的表达。[结论]三甲散可降低HSC-T6细胞ROCK-Ⅰ蛋白、TIMP-1和α-SMA的表达,从而抑制HSC-T6细胞的增殖。     

益气活血法对肾间质纤维化影响的实验研究

目的 观察益气活血中药拮抗肾间质纤维化的作用及对转化生长因子β1mRNA表达的影响.方法 将30只大鼠随机分假手术组(对照组)、模型组和治疗组(中药组),采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型,术后第14天观察梗阻肾组织病理改变,应用免疫组织化学方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原的表达.结果 模型组TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达增加,肾间质病变加重,与对照组相比有显著差异(P＜0.05);治疗组与模型组相比,TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达下调,肾间质病变面积明显缩小,差异有显著性(P＜0.05).结论 益气活血中药可能通过下调TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达,从而阻抑肾间质纤维化的进展.     

补肾化瘀汤对肾纤维化大鼠肾组织中α-SMA表达的影响

目的:探讨补肾化瘀方对肾纤维化大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:将24只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾化瘀方组和代文组,采用单侧输尿管结扎(UUO)的方法建立肾纤维化大鼠模型;分别于UUO术后28天采用免疫组化方法观察模型大鼠肾组织α-SMA的表达变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肾组织α-SMA表达于28天出现明显增高(P<0.01);用药后,补肾化瘀汤组和代文组α-SMA表达与模型组相比均明显降低(P<0.01);补肾化瘀汤组和代文组无明显差异(P>0.05)。结论:补肾化瘀汤组能够通过降低肾组织中α-SMA表达防治肾纤维化。     

天龙竭胶囊对肺纤维化模型大鼠α-SMA和E-Cadherin的影响

目的：观察天龙竭胶囊对博来霉素诱导肺纤维化(pulmonary fibrosis, PF)大鼠的影响,探讨天龙竭胶囊改善PF的作用机理。方法：60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、天龙竭胶囊低剂量组(0.51 g·kg^-1)、天龙竭胶囊中剂量组(1.01 g·kg^-1)、天龙竭胶囊高剂量组(2.02 g·kg^-1)、吡非尼酮组(0.12 mg·kg^-1)。除空白组外,其余各组大鼠采用气管内滴注博来霉素(5 mg·kg^-1)复制肺纤维化模型。造模14d后,各组大鼠灌胃给予相应药物干预,空白组和模型组灌胃给予等体积生理盐水,每日1次,连续28 d。取大鼠腹主动脉血进行血气分析;采用试剂盒检测肺组织中羟脯氨酸(hydroxyproline, HYP)的含量;HE染色和Masson染色观察大鼠肺组织病理改变;RT-PCR和Western blot检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin, α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-Cadherin)...     

推拿手法治疗骨骼肌肉疼痛影响因素的质性研究

背景骨骼肌肉疾病是较常见的慢性病之一,也是世界上疾病负担的主要原因之一,推拿自古以来在骨骼肌肉疾病的治疗中发挥重要作用,但针对推拿手法治疗骨骼肌肉疼痛的影响因素尚未开展系统研究。目的 探究推拿手法治疗骨骼肌肉疼痛的影响因素。方法 2021年10月采用目的抽样法,使用滚雪球抽样策略,以北京市推拿学系的医师为访谈对象,采用半结构化访谈的方法对其进行推拿手法治疗骨骼肌疼痛影响因素的访谈,根据研究目的与课题组讨论拟定访谈提纲,当访谈资料达到饱和时结束访谈。将访谈内容整理成文字,以扎根理论为指导并借助质性分析软件NVivo 11进行三级编码,建立理论模型。结果 共对16例受访者进行有效访谈,将访谈内容进行开放式编码得到21个初始范畴;主轴式编码将21个初始范畴归纳为“医务人员”“患者群体”“就诊环境”“地域差距”和“优势病种”5个主范畴;经选择式编码,将其归纳为“人”的内在因素（“医务人员”和“患者群体”）、“环境”的外在因素（“就诊环境”和“地域差距”）和“疾病”的致病因素（“优势病种”）,进一步抽象为推拿手法治疗骨骼肌肉疼痛影响因素树状模型。结论 影响推拿手法治疗骨骼肌肉疼痛的因素是由“人”...     

乙型肝炎肝硬化患者HBV-DNA载量与α-SMA、AFP及肝纤维化的关系

目的分析乙型肝炎肝硬化患者乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)载量与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、甲胎蛋白(AFP)水平及肝纤维化的关系。 方法选取乙型肝炎肝硬化患者108例,依据HBV-DNA载量分为低水平组、中水平组和高水平组。比较各组谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆红素(TBIL)、α-SMA、AFP和肝纤维化指标[透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)]。分析HBV-DNA载量与α-SMA、AFP及肝纤维化的相关性。 结果各组GPT、GOT、TBIL、α-SMA、AFP、HA、LN、Ⅳ-C和PC-Ⅲ水平比较,均低水平组＜中水平组＜高水平组(P＜0.05)。Pearson相关性分析显示,HBV-DNA载量水平与α-SMA、AFP、HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ均呈正相关(P＜0.05)。 结论乙型肝炎肝硬化患者HBV-DNA载量与α-SMA、AFP水平和肝纤维化程度呈正相关,HBV-DNA载量水平越高肝脏纤维化越严重。     

膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝组织α-SMA和MMP-2表达的影响

目的观察膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠肝脏组织α-SMA和MMP-2表达的影响。方法SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组和膈下逐瘀汤组共3组,每组20只,用40%四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）复制大鼠肝纤维化模型,膈下逐瘀汤干预12周后处死大鼠,采用免疫组化染色法检测α-SMAt和MMP-2表达。结果模型组α-SMA和MMP-2积分光密度（IOD）值分别为（21.97±1.68和14.12±0.68）,显著高于正常对照组（8.88±1.26和5.90±0.70）（P〈0.05）,表明模型组α-SMA和MMP-2表达上调。与模型组比较,膈下逐瘀汤组α-SMAt和MMP-2 IOD值分别为（14.44±0.83和8.47±0.68）显著降低（P〈0.05）,表明α-SMA和MMP-2表达下调。结论膈下逐瘀汤可能通过下调肝组织中α-SMA和MMP-2的表达,调控细胞外基质合成与降解,从发挥抗肝纤维化作用。     

大黄蛰虫丸对肝纤维化大鼠肝α-SMA表达的动态观察

目的观察大黄蜇虫丸对免疫性肝纤维化大鼠肝脏α-SMA表达的动态变化,探讨大黄蜇虫丸抗肝纤维化的作用机制。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,大黄蜇虫丸低、中、高剂量组,秋水仙碱组各20只。除正常对照组外其他各组均采用注射人血清白蛋白制作免疫性肝纤维化大鼠模型,模型制作完成后,各组采用相应的药物干预,连续4周,分别于药物治疗后1,2,3,4周末随机处死5只大鼠,用免疫组化技术检测肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达变化。结果①模型组随着周次的延长肝脏组织中α-SMA表达及胶原纤维含量同步增高,有统计学意义（P〈0.01）;②大黄蜇虫丸低、中、高剂量组随着周次的延长肝脏组织中α-SMA表达及胶原纤维含量同步降低,有统计学意义（P〈0.01）,但大黄蜇虫丸中剂量组优于其他2组（P〈0.01）;③大黄蜇虫丸有明显的抑制肝纤维化模型大鼠肝组织α-SMA的表达作用,且抑制作用要优于秋水仙碱（P〈0.01）。结论大黄蜇虫丸可有效防治大鼠免疫性肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织α-SMA的表达来实现的。     

黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA和FN的影响

目的：探讨黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）表达的影响,以观察黄芪对对IgA肾病的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法：复制IgA肾病大鼠模型,并给予黄芪治疗,分析肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达情况。结果：IgA肾病模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重,模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光明显增强,与正常对照组（P〈0．001）和黄芪治疗组（P〈0．001）比较均有统计学意义。正常组肾组织有少量α-SMA和FN的表达,而IgA肾病模型组大鼠肾组织中α-SMA和FN表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组α-SMA（P〈0．05）和FN（P〈0．05）比较差别有统计学意义。结论：黄芪可以抑制IgA肾病大鼠肾组织中α-SMA和FN的表达,从而干预肾间质纤维化,减轻肾脏病理改变,延缓IgA肾病的发生发展。     

青蒿琥酯对UUO模型大鼠肾组织CTGF和α-SMA表达的影响

目的探讨青蒿琥酯对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾组织中结缔组织生长因子（CTGF）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平的的影响,初步探讨青蒿琥酯抗肾间质纤维化的作用机制。方法雄性W istar大鼠80只随机分为假手术组、UUO模型组、青蒿琥酯小剂量组、大剂量组和科素亚组,采用免疫组化半定量方法检测肾组织中CTGF和α-SM A的表达水平。结果UUO模型组和各治疗组中,术后3天肾间质即出现CTGF和α-SMA表达,术后14天表达最高;不同剂量青蒿琥酯组和科素亚组CTGF和-αSM A表达均低于UUO模型组,且大剂量组疗效优于小剂量组,而与科素亚组相似。结论青蒿琥酯可以降低肾间质中CTGF和α-SMA的表达,这可能是青蒿琥酯抗肾间质纤维化的作用机制之一。     

丹参干预CCl4致鼠肝纤维化ILK和α-SMA表达的实验性研究

[目的 研究在丹参干预CCl4致大鼠肝纤维化过程中,整合素连接激酶(integrin-linked kinas e,ILK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)在肝组织中的表达,探索丹参防治肝纤维化的作用机制.方法 建立CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型和丹参干预大鼠肝纤维化模型.各分为2周组12只,4周组12只,6周组12只,8周组12只,设立正常对照组12只.对各组大鼠肝组织进行苏木素-伊红染色、免疫组织化学染色,观察肝组织病理变化及ILK和α-SMA的表达情况.结果 免疫组织化学染色显示,ILK和α-SMA主要分布在肝窦周间隙,纤维增生的汇管区,纤维间隔及靠近纤维间隔的肝窦周围细胞,两者的表达几乎在共同区域.ILK在正常肝脏组织中几乎没有表达,α-SMA在正常肝脏组织中有少量阳性细胞表达.注射CCl4诱导后,大鼠肝组织中ILK和α-SMA的表达较正常对照明显增强,且2.4.6.8周肝组织中ILK和α-SMA的表达强度呈明显递增趋势(P<0.05).在丹参干预大鼠肝纤维化过程中,大鼠肝组织中ILK和α-SMA的有少量表达,较正常对照组有轻度增强,无显著差异,较模型组明显减弱(P<0.05),且自2周后,各干预组肝组织中ILK和α-SMA的表达强度比较均无显著差异(P>0.05).肝纤维化模型组中,ILK和α-SMA在组织中的表达逐渐增高,它们之间呈正相关(P<0.01),也均与肝纤维化程度呈正相关(P<0.01).在丹参干预组中,各组I L K和α-SMA两者在组织中的表达呈正相关(P<0.01),也均与肝纤维化程度呈正相关(P<0.01).结论 ILK和α-SMA一样,在大鼠肝纤维化及丹参干预大鼠肝纤维化过程中扮演重要角色,说明ILK可能在肝纤维化过程中以及丹参防治肝纤维化过程中发挥着重要作用,这或许可以为研究丹参防治肝纤维化的作用机制提供新的思路和方法.     

推拿手法对颈椎病家兔骨骼肌ATP mRNA表达的影响

目的观察推拿手法对颈椎病家兔骨骼肌肌张力变化和ATP mRNA表达的影响。方法取40只6~7月龄日本大耳白家兔随机分为正常组、模型组、药物组及推拿组各10只,并建立低头位颈椎病模型。于造模后第2 d进行干预治疗,药物组予颈复康颗粒灌胃,推拿组采用一指禅推法在大椎穴进行推拿,疗程均为10 d,对照组和模型组未进行干预。观察干预后4组表面肌电及ATP mRNA表达的变化。结果与正常组比较,模型组肌张力明显升高(P<0.01),ATP mRNA表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,药物组和推拿组干预后的肌张力明显降低(P<0.01),以推拿组变化最为显著(P<0.01),推拿组ATP mRNA表达明显提高(P<0.05)。结论推拿手法通过改善颈椎病的高张力状态和提高ATP mRNA的表达,减轻或避免肌细胞的损伤,有效治疗颈椎病。