血管壁弹力纤维板染色方法探讨（摘要）

血管壁弹力纤维板染色方法探讨（摘要）张敏（病理学教研室）关键词血管；弹力纤维板；染剂和染色法目前，对动脉粥样硬化及血管成形术后动脉管腔再狭窄（ｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓ）的病理形态学分析多采用血管连续切片，计量管腔面积、新内膜的形成程序。内弹力板（ＩＥＬ）...     

用细胞培养法组建动脉壁及电镜观察

在体外用细胞培养的方法,将人脐带静脉内皮细胞种植在已培养成复层的人脐带动脉平滑肌细胞上面,人工组建成动脉壁结构。在营养液中含内皮细胞生长因子及维生素C条件下,两种细胞生长良好,构成活的具有代谢过程及增殖力的血管壁。光镜及电镜下观察,两种细胞组成典型的血管壁的结构层次,在内皮细胞与平滑肌细胞之间,在平滑肌细胞与平滑肌细胞之间,充填有大量胶原纤维、网状纤维与少量的弹力纤维,并发现这些纤维结构物质是由血管平滑肌细胞产生的。为研究血管壁的生理与病理过程提供了良好的血管壁模型。     

麝香保心丸早期、长期干预对动脉粥样硬化病变的影响

近年来的研究普遍认为，动脉粥样硬化（AS）是一个以血管内皮细胞（VEC）损伤为基础、以腊质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤，启动炎症反应，血液中的脂质进入血管内膜后，导致炎性细胞聚集，吞噬脂质成为泡沫细胞．并坏死形成粥样斑块的脂质按心。炎症反应又引起成纤维细胞、平滑肌细胞的增生。使得动脉壁变厚，管腔狭窄。血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症在健康的血管也会发生，     

Pathological morphology alteration of the splanchnic vascular wall in portal h ypertensive patients

目的：研究门静脉高压症患内脏血管壁的病理形态学改变。方法：50例门静脉高压症患在行脾切除和贲门周围血管离断术时,取脾动脉、静脉和胃冠状静脉,行光镜和电镜观察。免疫组化法分析脾动脉壁诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的表达。结果：脾动脉的内弹力膜和中膜内弹力纤维断裂和变性。脾动脉平滑肌细胞可见萎缩、凋亡和表型改变。平滑肌细胞的胞浆内可见iNOS阳性表达。肝硬化患可见内脏静脉内膜增生,静脉壁有广泛的附壁血栓,类粥样硬化斑块形成,平滑肌细胞肥大,静脉肌纤维明显增粗和增厚,管壁细胞外基质增加。结论：门静脉高压症可合并内脏动脉和静脉的血管病变,在门静脉高压症的发病机制中,门静脉高压、内脏高动力循环和内脏血管病变之间具有相互影响的关系。     

血清胱抑素C与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

有研究表明,炎症参与了动脉粥样硬化的发生和发展,其发病机制主要涉及细胞外基质（ECM）降解和血管壁重构,炎症介质可刺激血管平滑肌细胞促使其分泌组织蛋白酶S、K和半胱氨酸蛋白酶等。半胱氨酸蛋白酶具有促弹性组织离解特性,它可在血管动脉弹力蛋白损伤处过度表达。     

实验性股动脉狭窄和成形术

作者通过犬股动脉狭窄模型的建立及应用经皮腔内血管成形术（ＰＴＡ）技术对其进行扩张的实验研究，对建立动脉模型的方法和ＰＴＡ的机理等问题进行了探讨。结果表明，无水酒精动脉内灌注、动脉内膜刮伤及动脉局部结扎三种方法均可造成股动脉实验性狭窄；ＰＴＡ的主要机理为内皮细胞脱落，内弹力板断裂，中膜平滑肌细胞变性坏死，造成血管壁张力减退使管腔扩张。     

体外培养后深低温保存兔颈总动脉结构和力学性能

①目的　观察深低温保存后兔颈总动脉内皮细胞存在状态、平滑肌细胞存活与再生能力;观察并分析深低温保存后、体外培养后动脉血管壁的结构变化、血管力学性能变化。②方法　获取兔子的颈总动脉并用含有1.5 mol/L 1,2 丙二醇(PROH)的低温保护剂深低温保存,复温时采用液氮中预冷的冰袋缓慢复温。以新鲜动脉作为对照。体外培养新鲜和冷冻复温后的动脉的平滑肌细胞(SMCs);同时将冷冻复温后的血管组织在体外培养6、12和24 h,以观察血管内皮细胞和SMCs的变化,以及血管壁的完整性(弹力膜或纤维的完整性)和这些血管的力学特性(弹性模量和断裂压力)的变化。③结果　冷冻复温后血管SMCs在体外培养开始生长增殖所需的时间(24~36 h)几乎与新鲜血管相似,生长的速度也相似。冷冻复温后,血管内壁存留有少量的内皮细胞,平滑肌和血管壁结构没有明显变化。但是,血管力学性能显著降低(F=5.325~97.458,q=2.32~12.38,P<0.05、0.01)。冷冻复温后的血管作为完整的组织体外培养后,所有的内皮细胞脱落,部分SMCs出现变性和坏死;弹力纤维和胶原出现不同程度的断裂,力学性能进一步降低(q=2.12~8.76,P<0.05、0.01)。④结论　本研究中应用的方法对于保护血管的SMCs是有效的,但是对于血管内皮细胞效果不好;冷冻复温过程和复温后体外培养     

实验性大鼠蛛网膜下腔出血后病理观察

在既往研究大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后局部脑血流量（rCBF）变化的基础之上，进一步观察SAH后颅底血管痉挛状态和结构变化、血脑屏障（BBB）开放及脑水肿过程．发现SAH后颅底动脉出现间期为72h的痉挛过程，rCBF变化与之有显著的相关性（r＝0．93，P＜0.01）；SAH后早期血管壁呈现强烈的收缩，无血管壁结构变化，晚期在血管壁扩张过程中有部分内皮细胞脱落，弹力膜断裂和平滑肌细胞退性变；SAH后早中期出现轻度BBB通透性增加和脑水肿，二者之间有显著的相关性（r＝0．92，P＜0．01）；BBB通透性改变与血管痉挛有显著的负相关关系（r＝－0．84，p＜005）．这些结果提示：SAH后rCBF变化是反映脑血管痉挛（CVS）状态的较好功能指标；SAH后CVS主要是由脑血管收缩功能改变所致而非血管壁结构改变所致；SAH后出现轻度的BBB开放和血管源性脑水肿，主要是由于CVS引起，但也可能间接部分地影响CVS过程。     

颞动脉炎与头痛

颞动脉炎（TA）是一种亚急性起病的自芽肿性动脉炎，又称巨细胞动脉炎。主要侵犯颞浅动脉和眼动脉，临床上以头痛及视觉症状为主要表现。本文就颞动脉炎的临床特点及其与头痛的关系概述如下。1病因和清理改变本病确切病因未明，推测在某种因素（感染、过敏因素、老年变性等）作用下血管本身的成份如弹性蛋白转变成抗原物质，从而诱导T细胞介导的免疫反应。颞动脉活俭发现受累血管各层均可见到含有巨细胞的肉芽肿性炎症，最明显的是中层（肌层），其中弹力层断裂成为碎片并为炎性细胞所包绕。血管内膜呈节段性纤维增生，外膜常见到淋巴细胞…     

实验性大鼠蛛网膜下腔出血后病理观察

在既往研究大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后局部脑血流量（ｒＣＢＦ）变化的基础之上，进一步观察ＳＡＨ后氏血管痉挛状态２和结构变化、血脑屏障（ＢＢＢ）开放肮脏了水肿过程。发现ＳＡＨ后颅底动脉出现间期为７２ｈ的痉挛过程，ＲＣＢＦ变化与之有显著的相关性；ＳＡＨ后早期血管壁呈现强裂的收缩，无血管壁结构变化，晚期在血管壁扩张过各中有部分内皮细胞脱落，弹力膜断裂和平滑肌细胞退性变；ＳＡＨ后早中期出现轻度ＢＢＢ通透     

门脉高血压症患者内脏血管壁的组织病理学改变

５０例门脉高压症患者患者在行脾切除贲门周围血管离断术时取脾动脉、脾静脉和胃冠状静脉行光镜和电镜观察，用免疫组织化学法分析脾动脉壁诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达，以研究门脉高压症和门脉高压性血管病变之间的因果关系。结果表明：①脾动脉壁的内弹性膜和弹力纤维断裂裂和变性，平滑肌细胞萎缩、凋亡和表型改变，平滑肌细胞ｉＮＯＳ呈阳性表达，其活性较非肝硬变患者明显提高（Ｐ〈０．０１）。②胃冠状静脉和脾静脉     

重视和优化老年单纯收缩期高血压的药物治疗

单纯收缩期高血压(ISH)概述由于随年龄增长,五六十岁以后,大动脉弹力纤维含量减少,胶原含量增加,动脉中层钙质沉积使得动脉管腔变窄,血管僵硬度增加,导致大动脉顺应性下降,腔-壁比例降低,而大动脉僵硬度增加及弹性减退使得     

长效硝苯地平的抗动脉粥样硬化疗效得到进一步证明:与ACE抑制剂抗动脉粥样硬化的疗效对比研究

动脉粥样硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性病变,多见于老年人。病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、大中型肌弹力型动脉,最终导致管腔狭窄以至完全堵塞,使这些重要器官缺血缺氧、功能障碍,甚至死亡。动脉粥样硬化多见于40岁以上男性及绝经期女性,病因不明,可能与增龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖等因素有关。高血压是动脉粥样硬化发生的重要因素。高血压主要是通过血流力学作用对血管内皮造成损害,促进脂蛋白进入血管壁,此外,还有刺激血管平滑肌细胞增殖及使胶原、弹力纤维等细胞间质合成增加的作用,从而促…     

壁面剪切力在动脉夹层形成中的作用与机制研究进展

动脉夹层（arterial dissection,AD）的发生是多因素共同作用的结果，壁面剪切力（wall shear force,WSS）是血流与血管壁的摩擦力，是AD发生的重要始动因素。异常WSS通过多种机制引起动脉壁各层结构（内膜、中膜、外膜）的病理性改变，如内皮细胞结构和功能障碍、内弹力板损伤、平滑肌细胞数量减少和表型转化、细胞外基质降解等，最终导致AD的发生。为了更好地了解AD的发病机制，本文对异常WSS引起动脉壁各层结构病理性改变的调控机制进行综述。     

动脉僵硬机制、病理生理及治疗策略(下)

6慢性肾脏疾病的动脉僵硬度改变 慢性肾功能不全的患者动脉僵硬度增加，主动脉脉搏波速度（PWV）作为动脉僵硬度改变的信号，是上述人群死亡率的强有力的独立预测指标。肾脏疾病患者发生动脉僵硬性改变的机制很多。高血压使血管壁应力增加从而使内膜一中层增厚。系统和局部RAAS激活促使细胞外基质胶原含量增加及VSMC增生。而且，胶原和其他ECM的弹性可消化性，由于尿毒症患者一些化合物水平增加及AGE的形成而降低。肾脏疾病时动脉僵硬变化是由于动脉中层的弥漫钙化和炎性反应所致，其组织学改变与动脉粥样硬化斑块的钙化截然不同。研究显示，成骨细胞样细胞分泌骨基质蛋白发挥一定作用。     

Hart改良法在判断有否国癌脉管侵袭中的应用

目的 探讨Hart改良的弹力纤维染色法在判断胃癌脉管侵袭中的应用价值。方法 对66例石蜡包埋胃癌组织分别进行HE染色，Hart改良的弹力纤维染色，光镜下观察66例胃癌的组织学分类、淋巴管和脉管侵入情况。结果 66例胃癌中有血管侵入者50例（74％），有粘膜下淋巴管侵入者60例（91％）。在癌组织侵袭的淋巴管周围，血管内有癌细胞侵入者47例（78％）。结论 Hart改良的弹力纤维染色法可使一些较细的弹力纤维着色，效果强于其它弹力纤维染色法。特异性与免疫组化相比差别不大，易操作且经济，应当考虑将其作用肿瘤诊断中的一个常规染色法加以应用。     

肝硬化门脉高压患者肝动脉与门静脉病理变化分析

目的 研究肝硬化后门静脉高压病例大血管血管壁的组织结构改变,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝硬化发生进程中的作用.方法 收集肝硬化肝移植病例的门静脉左支、左肝动脉和肝左静脉27例作为病例组,同期外伤性肝切除相应血管15例为对照组.分别予以HE染色、Masson染色,肝动脉加用弹力纤维染色和兔抗人 iNOS 多克隆抗体免疫组织化学. 结果 病例组门静脉内膜、中膜增厚,中膜平滑肌细胞增生、肥大,部分突出至内膜下;肝动脉内膜不规则增生,动脉管腔变窄,动脉壁内弹力膜变平、甚至断裂,中膜平滑肌向内膜增生;肝静脉壁组织结构没有明显改变.iNOS在肝动脉平滑肌细胞胞质呈高表达.结论 肝硬化患者肝动脉与门静脉血管壁会继发组织结构重建,这是人体自身代偿机制的结果,iNOS的高表达加速了该组织结构重建的发生、发展.     

冻干与辐照前后人脐静脉同种异体抗原和组织结构的变化

目的：寻找理想的同种异体小口径血管移植材料及其制备方法。方法：采用冻干与辐照方法处理人脐静脉血管（ＨＵＶ），通过光镜、电镜和免疫组织化学染色，观察冻干、辐照和二者联合处理对血管同种异体抗原和组织结构的影响。结果：经单纯冻干处理可使人脐静脉主要组织相容性抗原（ＭＨＣ）Ⅰ类抗原表达量减少７０％（Ｐ〈０．０１），冻干处理后，血管内膜完整，脱水使血管壁细胞外层基质呈网状支架样结构，但其胶原和弹力纤维都完好保存。单纯辐照处理可使人脐静脉ＭＨＣ Ⅰ类抗原表达量减少３０％（Ｐ〈０．０５），经辐照后血管壁组织结构无明显改变。冻干＋辐照处理可使人脐静脉ＭＨＣ Ⅰ类抗原表达量减少８５％（Ｐ〈０．０１），经冻干＋辐照处理后，内膜脱落，管壁支架结构基本保存完整，平滑肌细胞（ＳＭＣ）失去活力，胞浆结构消失，只残留肌膜和浓缩的胞核。结论：     

肺动脉弹力纤维染色法的改进

肺组织是富含气体的器官,其血管也非常丰富。当肺心病肺动脉高压时,血管壁变厚,血管变硬,随之而来的镜下血管壁弹力纤维增粗,弹力纤维板增宽,通过本法之染色,肺动脉的内、外弹力板清晰可见。１染液的配制１．１Ｖｅｒｈｏｅｆ氏铁苏木精５％苏木精纯酒精液２５ｍｌ...     

血管壁和内皮细胞功能的检查

在正常情况下,血管壁内膜光滑.血管内皮细胞,既不与血浆成分反应发生凝血,也不与血小板等细胞反应,从而防止细胞尤其是血小板)的黏附聚集;内皮细胞之间的黏合质紧密相连,与内皮细胞一起发挥着阻止血液成分渗出血管外的屏障作用;内皮细胞下层的结缔组织(如胶原、弹力纤维等)结构完整,能维持血管壁一定的张力.