高渗盐／甘露醇液对失血性休克兔心肌收缩能力和血压的影响

应用家兔失血性休克模型，观察高渗氯化钠／甘露醇液（ＨＳＭ）、高渗醋酸钠／甘露醇液（ＨＡＭ）、高渗氯化钠，右旋糖酐液（ＨＳＤ）对其心肌收缩能力，动脉血压的影响。结果表明：三组高渗胶液仅小剂量能在很短时间内升高休克兔的左室内压、左室内压变化速率及动脉血压。ＨＳＭ对上述指标的影响较ＨＳＤ，ＨＡＭ更大（Ｐ〈０．０５），血压升高的时间与心肌收缩能力变化的时间同步，对高渗高胶液抗休克的机制进行了探讨。     

高渗醋酸盐／甘露醇液对失血性休克兔血气、酸碱平衡的影响

应用家兔失血性休克模型，观察高渗盐／右旋糖肝液（ＨＳＤ）、高渗盐／甘露醇液（ＨＳＭ）及高渗醋酸盐／甘露醇（ＮＡＭ）对其血气、酸碱平衡的影响。结果表明：ＨＳＤ和ＨＳＭ组在治疗后６０ｍｉｎ动脉血ｐＨ，ＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ进一步下降，醚中毒加重，而ＨＡＭ组血ｐＨ，ＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ升高，与失血前差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。表明ＨＡＭ治疗能减轻失血性休克所致酸中毒，在稳定失血性休克兔内环境方面起重要作用。     

高渗醋酸盐／甘露醇液对失血性休克兔血气,酸碱平衡的影响

应用家兔失血性休克模型，观察高渗盐／右旋糖酐液（ＨＳＤ），高渗盐／甘露醇液（ＨＳＭ）及高渗醋酸盐／甘露醇（ＨＡＭ）对其血气，酸碱平衡的影响。结果表明，ＨＳＤ和ＨＳＭ组在治疗后６０ｍｉｎ动脉血ｐＨ，ＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ＾－３进一步下降，酸中毒加重，而ＨＡＭ组血ｐＨＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ＾－３升高，与失血前差异无显著性（Ｐ〉０．０５），表明ＨＡＭ治疗能减失血性休克所致酸中毒，在稳定失血性休克兔内环境方面起重要作     

MMS对大鼠心肌毒性作用的研究

用胶层析法分离出尿毒血症血症患者血浆中分子物质，经尾静脉注入大鼠体内，观察ＭＭＳ对大鼠心肌收缩能力的影响，实验用左心室插管术，采集信号经换能器数字化后输入电子计算机，应用ＣＤＲＤＩＯ软件分析注射ＭＭＳ后心肌收缩力的改变。结果表明：ＭＭＳ可使心肌收缩能力减弱，心室内压下降，室主达峰值时间推迟，室内压最大上升变化率减小ｄｐ／ｄｔｍａｘ，室内压下降最大变化率变慢，室内压下降最大变化速率所在时间延长，上述     

高张盐右旋糖酐液对烧伤休克延迟复苏心肌功能的影响

目的；探讨高张盐右旋糖酐液（ＨＳＤ）在烧伤休克延迟复苏中的作用及其对心肌功能的影响。方法：观察ＨＳＤ在犬３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤６ｈ后复 的容量负荷、ＭＡＰ、ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、ｄｐ／ｄｔｍａｘ－ｄｐ／ｄｔｍｉｎ、ＣＯ及ＳＶＲ的变化。结果Ｌ：ＨＳＤ在烧伤休克的延迟复苏伤后第一个２４ｈ的输液量比乳酸林格液复苏少３０．５６％，其中复苏后４ｈ的输液昌比乳酸林格液复苏少５９．５０％，并且能增加心肌的收缩、     

高渗氯化钠溶液对缺氧复合失血性休克山羊血气与酸碱参数的改善作用

雄性山羊１４只，随机分为高渗氯化钠溶液治疗组ＨＳ（ｎ＝８）和生理盐水治疗组ＮＳ（ｎ＝６）．在模拟４０００ｍ高原环境停留２４ｈ后，经股动脉放血，使动脉平均压降至５．５±０．３２ｋＰａ，并维持６０ｍｉｎ．然后夹闭放血管，两组分别经股静脉输入４ｍ１／ｋｇ的高渗氯化钠溶液或生理盐水．结果表明，输入高渗氯化钠溶液后心输出量、动脉平均压、ＣｖＯ_２、ＡＢ、ＢＥ逐渐恢复并接近对照值．提示ＨＳ组动物的存活时间长和存活率高，可能与血浆钠离子浓度增加从而增强心肌收缩力，提高有效循环血量，改善组织的氧供应和部分纠正代谢性酸中毒有关．     

不同液体小容量复苏对内毒素休克大鼠肾损伤及其ＮＯ和Ｈ２Ｓ的影响

摘要：【目的】探讨不同液体小容量复苏对大鼠内毒素休克肾损伤的影响,并观察肾皮质硫化氢和一氧化氮水平变化。【方法】清洁级ＳＤ大鼠３０只,根据复苏所用液体种类随机分为５组,正常组（Ｎ组）、内毒素休克组（ＬＰＳ,Ｅ组）、７５ｇ／Ｌ高渗氯化钠组（ＬＰＳ＋ＨＳＳ,ＨＳＳ组）、羟乙基淀粉液１３０／０．４（万汶）组（ＬＰＳ＋ＨＥＳ,ＨＥＳ组）、高渗氯化钠羟乙基淀粉４０溶液（霍姆）组（ＬＰＳ＋ＨＳＨ,ＨＳＨ组）。各组在静注ＬＰＳ（１ｍｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后予小容量复苏（４ｍＬ／ｋｇ）,测量不同时间点的血压;复苏６０ｍｉｎ后处死大鼠,取肾标本行病理学及干湿质量比检测,肾皮质匀浆测定一氧化氮（ＮＯ）和硫化氢（Ｈ２Ｓ）水平。【结果】①内毒素休克大鼠右颈总动脉收缩压进行性下降,予不同液体复苏后血压有不同程度回升,其中ＨＳＨ效果最为明显;②内毒素休克大鼠肾切片病理观察发现肾小管局部坏死、肾小球足突融合、基底膜有沉积物,复苏组病理改变减轻,ＨＳＨ组病变最轻;③各组大鼠肾干湿质量比未见有明显差异（Ｐ﹥０．０５）;④内毒素休克组肾皮质Ｈ２Ｓ浓度明显下降,ＮＯ水平明显升高（Ｐ＜０．０１）,小容量复苏后,ＨＥＳ和ＨＳＨ复苏组肾皮质Ｈ２Ｓ浓度明显升高,ＨＳＨ组ＮＯ水平明显回落（Ｐ＜０．０５）。【结论】内毒素休克大鼠肾损伤明显,应用高渗盐水、羟乙基淀粉１３０／０．４溶液、高渗氯化钠羟乙基淀粉４０溶液小容量复苏后肾脏病理改变减轻,肾皮质Ｈ２Ｓ水平升高、ＮＯ水平降低。     

高渗盐液、右旋糖酐、山莨菪硷联合抢救兔失血性休克

合并使用高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷治疗家兔实验性严重失血性休克。结果显示:高渗盐液加右旋糖酐治疗组,平均动脉压、左室内压、左室内压变化速率、中心静脉压等血流动力学指标的恢复,显著优于等渗盐液治疗组;高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷(5mg/kg)联用组,动脉血压回升后维持时间、中心静脉压升高的程度优于高渗盐液加右旋糖酐组。进一步证实联用高渗液与山莨菪硷可短时提高疗效,为抢救休克赢得时间。     

高渗盐羟乙基淀粉液对失血性休克兔胃粘膜损害的影响

目的：观察７５ｇ／Ｌ氯化钠羟乙基淀粉液（ＨＳＨ）对失血性休克兔复苏时胃粘膜损伤的保护作用。方法：家兔２４只,采用失血性休克模型,随机分为４组,每组６只;Ａ组为正常对照组,Ｂ组为ＨＳＨ复苏组,Ｃ组为７５ｇ／Ｌ氯化钠（ＨＳ）复苏组;Ｄ组为生理盐水（ＮＳ）复苏组。检测胃粘组织中ＡＴＰ,ＳＯＤ,ＭＤＡ含量,能荷（ＥＣ）水平及核苷酸物质代谢。测定胃粘膜损害面积密度（ＡＤＧＭＬ）。结果：复苏９０ｍｉｎ后,ＨＳ     

高渗氯化钠复合琥珀酰明胶溶液复杂出血性休克的实验研究

为了观察小剂量高渗氯化钠复合琥珀酰明胶溶液（ＨＳＧ）对出血性休克犬血流动力学的影响。选用１８只健康杂种犬，随机分成两组，即休克后ＨＳＧ复苏组（实验组，ｎ＝５）和氯化钠溶液（ＨＳＬ）复苏组（对照组，ｎ＝５）。动物在麻醉和机械通气条件下行股动脉插管，左颈外静脉插入５Ｆ Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ漂浮导管，动脉导管连接多功能监测仪。经股动脉连续放血１５ｍｉｎ使ＭＡＰ降至６．６７ｋＰａ并维持３０ｍｉｎ，此后两组分     

中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的 观察中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚（ＥＨ－ＬＶＨ）大鼠左室功能的影响。方法 采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）。检测１４周龄ＳＨＲ、２８周龄自然病程ＳＨＲ以及经中药复方治疗的ＳＨＲ的血压（ＢＰ）、左室重／体重（ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬＶＷＴ）、左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）以及左室发展压（ＬＶＤＰ）等的变化。结果 １４周龄ＳＨＲ已形成ＬＶＨ,ＳＨＲ－ＬＶＨ大鼠左室舒张末压显著     

不同类型高血压性左室肥厚的心功能改变

本文采用超声心动图法对９７例高血压合并左室肥厚（ＬＶＨ）的心脏结构和功能改变进行研究，结果显示：（１）高血压各组舒张功能都有减退，以向心性肥厚组（ＣＨ）减退最为显著，（２）心肌收缩性（ＳＢＰ／ＬＶＤｓ／ＰＷＴ）高血压无肥厚组升高，ＣＨ组和不对称性室间隔肥厚组（ＡＳＨ）正常，但左室扩张组（ＤＨ）明显减退并伴有收缩末期室壁应力的异常升高.提示高血压左室肥厚时不同类型左室形态结构的改变对心室收缩和舒张功能均产生重要影响.     

热休克对大鼠缺血-再灌心肌的保护作用探讨

目的：从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验全程记录ＥＣＧ并测定ＭＤＡ的含量。结果：离体部分热休克组再灌注２、５、１０、１５、２０、３０ｍｉｎ，６个时点心肌收缩幅度及冠脉流量的恢复率显著高于对照组，再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率显著低于对照组，再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量也显著低于对照组；在体部分热休克组再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率及再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量均显著低于对照组。结论：热休克反应对大鼠离体与在体的缺血再灌心肌均有一定的保护作用。     

热休克对大鼠缺血—再灌心肌的保护作用探讨

目的；从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血－再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ     

小剂量高渗NaCl右旋糖酐液对高原创伤失血性休克大鼠血气及肺损伤的影响

文中报道了小剂量７．５％ＮａＣｌ／６％右旋糖酐－７０（ＨＳＤ）对模拟高原创伤失血性休克大鼠血气及肺组织损伤的影响。在大型低压舱内经股骨骨折，股动脉放血，５ｍｉｎ内使大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）降至６．００±０．６７ｋＰａ，维持此血压水平１ｈ后，从股静脉分别输入４ｍｌ／ｋｇ的生理盐水（ＮＳ）、７．５％Ｎａｃｌ（ＨＳ）或ＨＳＤ，观察５ｈ。结果显示ＨＳＤ能明显减轻休克大鼠ＰＯ２、ｐＨ、ＨＣＯ下降的程度；ＨＳＤ治疗后５ｈ肺匀浆丙二醛（ＭＤＡ）、肺含水量低于ＮＳ及ＨＳ组，肺组织损害程度较ＮＳ及ＨＳ组轻。本研究表明ＨＳＤ对高原创伤失血性休克的早期救治有较高的实用价值。     

参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌注模型，对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ，过氧化产物ＭＤＡ、心肌酶ＣＰＫ和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明：（１）心肌缺氧灌注４０ｍｉｎ，富氧再灌５ｍｉｎ，与正常对照组比较，心肌细胞超微结构损伤严重，线粒体数目减少，大部分空泡变性，嵴消失，糖原颗粒减少，心肌收缩结构受到严重破坏。同时ＣＰＫ活性明显升高，ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显降低，ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。（２）预先给不同剂量参麦注射液进行灌注，与模型组比较，心肌超微结构损伤明显减轻，线粒体数目较多，嵴密集，未见肿胀变形，糖原颗粒丰富，心肌收缩结构基本正常。ＣＰＫ活性明显降低，心肌ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显增高，心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液（Ｐ＜０．０５）。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜，保护心肌线粒体，增加能量供应，提高抗自由基酶活性，从而减轻氧自由基对心肌的损害     

卡托普利对阿霉素心脏毒性作用的影响

用离体大鼠心脏灌流模型观察了卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，ＣＡＰ）对阿霉素（ａｄｒｉａｍｙｃｉｎ，ＡＤＭ）急性心肌毒性作用的影响。结果表明，ＡＤＭ（６ｍｇ／Ｌ）灌注能造成心肌收缩力的严重损害，冠脉灌注压的明显升高和心肌丙二醛含量的增加；治疗剂量的ＣＡＰ（４０ｍｇ／Ｌ）并不能保护心肌，反而加重了ＡＤＭ对心脏的毒性作用。作者认为，在防治ＡＤＭ所致的心功能不全时应慎用ＣＡＰ。     

心梗患者血浆MMS对大鼠心脏舒缩功能的影响

目的：观察心梗患者血浆中分子物质（ＭＭＳ），对大鼠心肌功能的影响。方法：用左心室插管术，采集信号经换能器数字化后输入微机，应用ＣＡＲＤＩＯ软件分析注射ＭＭＳ前后心肌功能的改变。结果：ＭＭＳ可使心肌舒缩能力减弱，心室内压下降，室内压达峰值时间推迟，室内压最大上升变化率减小，内压下降最大变化率变慢，室内压下降最大变化速率所在时间延长，上述变化在注射ＭＭＳ１ｍｉｎ后即开始出现，６ｍｉｎ作用最明显。     

大鼠严重烧伤早期心肌细胞组织化学研究

应用组织化学方法研究了大鼠严重烧伤早期心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白，ＡＴＰ酶的变化，实验发现，大鼠烧伤后心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性在烧伤后２４及４８ｈ明显降低，结果提示烧伤早期出现的心肌收缩功能的改变与心肌细胞内ＬＤＨ，ＳＤＨ及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的改变有重要关系。     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。