内毒素在肝脏缺血再灌注中的作用

目的 探讨内毒素在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 Wister大鼠随机分为：内毒素组，肝脏缺血再灌注组(HIR组)，肝脏缺血再灌注复合内毒素血症组(HIRE组)。内毒素组自阴茎背静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS)1．0mg/kg；HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注；HIRE组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注，同时自阴茎背静脉注射LPS 1．0mg／kg。分别采用EMSA、免疫组化法及赖氏法检测再灌注后1，3，12h肝脏组织中NF-KB结合活性、TNF-α的蛋白表达及血浆中ALT含量。结果 内毒素组NF-κB无明显激活，TNF-α无表达，血浆中ALT含量轻度升高；HIR组NF-κB活性仅于伤后1、3h轻度增加，TNF-α有表达，ALT水平升高；与内毒素组及HIR组相比较，HIRE组损伤后NF-κB结合活性明显升高，至少可维持12h。同时肝组织TNF-α表达明显增加，血浆中ALT含量亦明显升高。结论 内毒素在HIR中可加重肝脏损伤，其机制可能是通过对NF-κB的双重激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增加，从而加重肝脏损伤。     

硒对肿瘤坏死因子-α诱导的AC16心肌细胞炎性损伤的影响

目的探讨硒对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的AC16心肌细胞炎性损伤的影响。方法将体外培养的AC16心肌细胞分为对照组、硒预处理组(100 μg/L亚硒酸钠预处理4 h)、50 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 50 μg/L TNF-α组、100 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 100 μg/L TNF-α组。各组分别培养24 h后, 收集细胞培养液和细胞进行检测。Griess法检测细胞培养液一氧化氮(NO)含量;荧光倒置显微镜观察细胞Hoechst 33342核染色, 分析核固缩比例;实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平, 蛋白质印迹法检测核因子-kappa B(NF-κB)p65、NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达水平。结果对照组、硒预处理组、50 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 50 μg/L TNF-α组、100 μg/L TNF-α组和硒预处理+ 100 μg/L TNF-α组细胞培养液NO含量分别为(10.58 ± 2.32)、(9.07 ± ...     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)]基因表达的调节。方法分别用1mg/LLPS或25mmol/LRes+1mg/LLPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的表达。结果LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后6～12h明显高于正常对照组(P<0.001),而Res+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P<0.005)。结论LPS可诱导巨噬细胞NF-κB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而Res能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

α-硫辛酸对高糖诱导下乳鼠心肌细胞作用

目的 探讨α-硫辛酸对高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大保护作用及其机制.方法 取出生1～3d乳鼠心尖部心肌细胞原代培养,用低糖培养基培养48 h后分为对照组、高糖组(25.5 mmol/L)、α-硫辛酸组(高糖+50、100、200、300 mg/L)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂组(高糖+PKC抑制剂50 nmol/L)、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂组(高糖+ NF-κB抑制剂5 mmol/L);细胞培养48 h,检测细胞表面积以及蛋白含量,Wesrtern blot法检测PKC-α、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、立早基因c-fos蛋白表达.结果 与对照组比较,高糖组乳鼠心肌细胞肥大、细胞表面积增大、蛋白含量增多,心肌细胞内PKC-α(0.89±0.03)、NF-κB(0.88±0.14)、c-fos(0.62±0.14)、TNF-α(0.85±0.05)蛋白表达均升高(P＜0.05);α-硫辛酸能够减轻乳鼠心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积减小、蛋白含量减少(P＜0.05),与高糖组比较,α-硫辛酸300 mg/L组细胞内PKC-α(0.44±0.07)、NF-κB(0.24±0.03)、TNF-α(0.39 ±0.05)、c-fos(0.15 ±0.06)蛋白表达均下降(P＜0.05).结论 α-硫辛酸可抑制高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大,其机制可能与抑制PKC/NF-κB/TNF-α/c-fos的信号转导通路有关.     

灵芝酸A对α–鹅膏毒肽致肝损伤保护作用

目的 探讨灵芝酸A对α–鹅膏毒肽致小鼠肝损伤的的保护机制。方法 昆明种小鼠40只分为4组,设置为α–鹅膏毒肽0.0、0.1、0.2和0.3 mg/kg染毒组（腹腔注射体积为10 mL/kg）构建α–鹅膏毒肽染毒小鼠模型。另外取昆明种小鼠60只,分为空白对照组、α–鹅膏毒肽染毒模型组以及5、10、20、40 mg/kg灵芝酸A给药组,空白对照组和模型组予以等量生理盐水,每天给药4次,48 h后全部处死,检测血清丙氨酸转氨（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转移酶（GGT）水平,肝脏活性氧（ROS）、白细胞介素–8(IL-8)、肿瘤坏死因子–α(TNF-α)、环氧合酶–2(COX-2)水平,肝脏RAS蛋白（RAS）、核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子受体超家族成员5(TNFRSF5)蛋白表达水平。结果 与空白对照组相比,染毒模型组血液中ALT、AST、ALP、GGT指标,肝ROS、IL-8、TNF-α、COX-2表达水平,肝RAS(0.08±0.02 vs.12.55±0.54)、NF-κB(0.07±0.01 vs. 10.58±0.78)、T...     

竹荪醇提物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响

目的探讨竹荪醇提物对LPS诱导的RAW264.7细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)的分泌,TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的m RNA水平以及核转录因子(NF-κB)p65蛋白表达的影响及可能的抗炎机制。方法以不同浓度(100、200、400μg/ml)的竹荪醇提物作用于LPS(1μg/ml)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞,采用ELISA法和Griess法检测炎性介质TNF-α和NO的分泌量;RT-PCR法测定促炎介质TNF-α、iNOS、IL-6和抗炎介质IL-10的m RNA水平;Western blot检测NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与LPS组相比,200、400μg/ml的竹荪醇提物能显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α和NO的释放(P0.01);且不同程度抑制RAW264.7细胞中促炎介质iNOS、TNF-α和IL-6的m RNA表达水平(P0.01),剂量依赖性的促进抗炎介质IL-10的m RNA表达水平(P0.01);不同浓度的竹荪醇提物均可显著抑制LPS诱导RAW264.7细胞中NF-κB p65蛋白的表达,差异有统计学意义(P0.01)。结论竹荪醇提物可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α和NO的释放,其抗炎作用的发挥可能与抑制NF-κB p65蛋白的表达,从而调节炎性介质的基因水平有关。     

核因子-κBp65在乙醇诱导小鼠急性肝细胞损伤中的表达及意义

目的 观察核因子-κB(NF-κB)p65蛋白在乙醇诱导肝细胞损伤中的表达.方法 36只小鼠随机分成1个对照组和5个乙醇染毒组,每组6只.以0、62.5、125.0、250.0、500.0、1000.0mmol/kg剂量的乙醇给予小鼠一次性灌胃染毒,16 h后检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活力;采用免疫组织化学法观察小鼠肝细胞中NF-κB p65蛋白的表达.结果 62.5、125.0、250.0、500.0、1000.0 mmol/kg小鼠血清中的AST活力分别为(165.00±7.07)、(180.50±7.58)、(185.17±8.08)、(197.50±5.32)、(207.17±5.12)U/L,高于对照组[(156.67±5.16)U/L],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);62.5、125.0、250.0、500.0、1000.0mmol/kg小鼠血清中ALT活力分别为(43.17±2.14)、(46.33±1.37)、(53.33±2.25)、(52.67±2.25)、(56.17±1.33)U/L,高于对照组[(37.33±2.58)U/L,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);免疫组织化学方法检测出乙醇染毒剂量组小鼠肝细胞胞浆、胞核内NF-κB p65的表达高于对照组.结论 NF-κB p65参与了小鼠酒精性肝细胞损伤的发展过程.     

不同剂量维拉帕米对内毒素血症大鼠肝细胞因子表达和NF-κB活化的影响

目的:观察不同剂量维拉帕米对内毒素(LPS)刺激的大鼠肝致炎/抗炎细胞因子的表达及对核因子κB(NF-κB)活化的调控作用.方法:56只SD大鼠随机分为七组:A组为等渗盐水对照组;B组为等渗盐水 LPS10mg/kg;C、D、E、F组为不同剂量维拉帕米组,分别给予维拉帕米1、2.5、5和10 mg/kg LPS 10 mg/kg;G组为维拉帕米对照组,维拉帕米10 mg/kg.取大鼠肝匀浆和血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)、IL-10.电泳迁移率变动分析实验(EMSA)测定肝NF-κB的表达,同时检测血清转氨酶水平.结果:内毒素可诱导肝组织中TNF-α、IL-6和IL-10表达增加(P＜0.01),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平升高(P＜0.01),同时诱导肝组织NF-κB的活化(P＜0.01).维拉帕米可不同程度地降低内毒素诱导的肝TNF-α、IL-6和NF-κB的生成,降低血清ALT和AST水平,增加肝组织IL-10的表达,并且与维垃帕米剂量相关.结论:不同剂量维拉帕米以剂量依赖方式调节内毒素诱导的大鼠肝致炎/抗炎因子的表达,同时抑制NF-κB的活化,改善内毒素诱导的急性肝损伤.     

利福平诱导小鼠肝脏炎性损伤中相关因子的动态变化

目的初步探讨利福平诱导小鼠肝损伤过程中,炎症因子及相关指标的变化情况。方法 48只昆明小鼠随机分为基线组和利福平组,灌胃3、5、7、10、15天后处死。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。RT-PCR和ELISA法检测肝组织中核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA及蛋白表达水平。结果肝组织病理学及MDA、SOD水平变化,提示肝脏损伤进展。与基线组相比,利福平组NF-κB或TNF-α的mRNA及蛋白表达水平均在第7天和第10天出现显著升高(P0.05)。结论利福平可能通过激活NF-κB信号通路诱导小鼠肝脏发生炎性损伤。     

人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制。方法实验设Rg1高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg),灌胃给予15 d,尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A制备免疫性肝损伤小鼠模型;采用自动生化分析仪测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;酶联免疫吸附实验测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平,并进行肝组织病理学观察。结果与对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(235.5±79.9)、(262.1±63.9)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[分别为(46.3±13.3)、(165.3±86.1)pg/m L]明显升高(P<0.01);与模型组比较,高剂量Rg1组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(57.1±19.9)、(44.1±16.2)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[(12.9±6.1)、(55.06±29.5)pg/m L]明显下降(P<0.01);组织学观察显示,Rg1各剂量组小鼠肝损伤程度明显轻于模型组。结论 Rg1对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与降低炎性细胞因子、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。     

细菌脂多糖对急性胰腺炎大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子的影响

目的探讨细菌脂多糖(LPS)对大鼠实验性急性胰腺炎(AP)核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA及病理改变的影响,了解LPS在AP发生中的作用.方法 24只Wistar大鼠分为3组:AP组、LPS干预组及对照组;AP组蛙皮素诱导产生AP;LPS干预组在AP组基础上,给予腹腔内注射大剂量LPS(2mg/kg);对胰腺组织标本进行病理评分;RT-PCR检测胰腺组织中TNF-α mRNA表达的变化;应用流式细胞术(FCM)检测NF-κB表达的改变.结果与AP组相比,病理结果显示,LPS干预组胰腺组织水肿程度及炎性细胞浸润和坏死明显加重,胰腺组织损伤程度明显加重(病理评分7.21±0.53us,3.65±0.37,P＜0.01);FCM显示由于LPS的作用,NF-κB的表达明显上调(61.28±7.56us,41.13±11.72,P＜0.05),胰腺组织内炎性介质TNF-αmRNA的表达也同步上调(3.798±0.438us,2.856±0.365,P＜0.05).结论 LPS有加重AP病情的作用,其可能机制是LPS通过激活NF-κB及TNF-α从而实现了上述病理损害.     

谷氨酰胺对内毒素诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α表达和NF-κB活化的影响

目的:探讨Gln对内毒素(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞肿瘤坏死凶子(TNF)-α表达和NF-κB活性的影响. 方法:原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,分为0、0.5、2.0、10.0 mmol/L Gin及10 mmol/L Gin、空白对照共六个组,作用8 h后,前四组1μg/mL LPS刺激24 h.用ELISA法测定细胞上清TNF- α的水平,电泳迁移率改变试验(EMSA)检测细胞内NF-κB活性. 结果:Gln预处理可降低LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α的表达,并且其作用呈剂量依赖性,在10 mmol/L浓度最为显著;Gln预处理对NF-κB活性有明显地抑制作用. 结论:Gin预处理可抑制NF-κB活性,并降低LPS诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α的表达,从而起到免疫调节的作用.     

清肝抑脂汤抗肝损伤作用及对细胞因子的影响

目的探讨清肝抑脂汤抗肝损伤作用及其对细胞因子的影响。方法小鼠随机分为5组,分别为对照组,模型组,联苯双酯滴丸组,高、低剂量清肝抑脂汤组。除对照组外,其余各组小鼠分别0.1 ml/10 g腹腔注射10%CCl4溶液,每周两次,共6周。同时,各组小鼠每天分别给予相应的药物治疗。末次给药后禁食,次日摘眼球取血,分离血清,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;同时取肝组织,采用Western blot法检测肝组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的表达情况。结果清肝抑脂汤能显著降低肝损伤小鼠血清ALT(P<0.05,P<0.01)和AST(P<0.05,P<0.01)的活性;清肝抑脂汤组对细胞因子NF-κB,IL-1β,TNF-α等表达与模型组相比明显降低,差异有统计学意义。结论清肝抑脂汤能显著降低肝损伤小鼠血清ALT和AST酶的活性,明显降低其细胞因子NF-κB,IL-1β,TNF-α等的表达,从而起到抗肝损伤的作用。     

大肠杆菌脂多糖诱导大鼠Kupffer细胞NF-κB激活及其意义

目的 探讨大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导大鼠Kupffer细胞NF-κB激活及其意义。方法将Kupffer细胞随机分为A、B、C三组。A组为对照组，B组将LPS加入Kupffer细胞培养基共同培养，C组将PDTC和LPS加Kupffer细胞培养基共同培养。用EMSA法检测NF-κB活性，用Western blot法检测I-κB蛋白含量，用RT-PCR法检测TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达。结果培养液中加入LPS后Kupffer细胞NF-κB活性增加，I-κB水平下降，TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达增加；含有LPS的培养液中加入PDTC后Kupffer细胞NF-κB活性减少，I-κB水平上升，TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达减少。结论LPS可诱导NF-κB激活，并促进KCs源性细胞损害递质的表达从而促进细胞损伤。     

蒽贝素对脂多糖诱导小鼠心脏炎症损伤的影响

目的研究蒽贝素对脂多糖(LPS)诱导小鼠心肌损伤的影响及其作用机制。方法从80只C57BL/6J(B6)雄性小鼠中随机抽取16只作为正常对照组,腹腔注射生理盐水10 mg/kg;其余64只腹腔注射10 mg/kg LPS,等分为脓毒症阳性对照组和低、中、高浓度治疗组4组,每组16只,治疗组小鼠再分别腹腔注射5、10、20 mg/kg蒽贝素。采用双位点酶免法测定血清中心肌肌钙蛋白I(c Tn I)水平,免疫组化法检测心肌PPAR-γ和TNF-α水平,蛋白免疫印迹试验(WB)检测NF-κB水平。结果正常对照组、中浓度治疗组、高浓度治疗组小鼠血清c Tn I水平、细胞核内NF-κB蛋白灰度比值和心肌细胞TNF-α黄染率均低于脓毒症阳性对照组(均P0.05);脓毒症阳性对照组与正常对照组小鼠心肌细胞PPAR-γ黄染率差异无统计学意义(P0.05),各治疗组小鼠心肌细胞PPAR-γ黄染率均升高(P0.01)。结论蒽贝素可剂量依赖性地改善LPS诱导的小鼠心肌损伤,其机制可能为上调PPAR-γ表达、抑制NF-κB活化和减少TNF-α合成。     

miR-302e NF-κB RNA在毛细支气管炎喘息性支气管炎中的表达及与IL-6和TNF-α的相关性

目的研究毛细支气管炎、喘息性支气管炎患儿血miR-302e、NF-κB RNA的表达及与炎症介质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性,探讨其临床意义。方法采用RT-PCR法检测毛细支气管炎、喘息性支气管炎患儿血miR-302e、NF-κB(p65)RNA的表达水平,采用化学发光法测定毛细支气管炎、喘息性支气管炎患儿血清IL-6、TNF-α水平,与健康对照组进行对比。结果毛细支气管炎组、喘息性支气管炎组患儿血miR-302e表达水平(1.19±0.08,1.22±0.06)显著低于健康对照组(1.51±0.09),差异均有统计学意义(均P<0.01);而NF-κB(p65)RNA的表达水平(0.63±0.13,0.78±0.11)显著高于健康对照组(0.43±0.09),差异均有统计学意义(均P<0.01)。毛细支气管炎组、喘息性支气管炎组血清IL-6[(30.68±8.93)pg/ml,(25.31±6.09)pg/ml]、TNF-α[(21.93±8.87)pg/ml,(24.34±9.18)pg/ml)]含量均显著高于健康对照组[(12.48±3.32)pg/ml,(10.67±3.60)pg/ml],差异均有统计学意义(均P<0.01),其中毛细支气管炎中重度组血清IL-6、TNF-α含量均显著高于轻度组。毛细支气管炎组、喘息性支气管炎组miR-302e的表达水平与NF-κB RNA的表达水平呈显著负相关。miR-302e的表达水平与入院时评分呈负相关;毛细支气管炎中重度组血miR-302e的表达水平也显著低于轻度组。结论毛细支气管炎、喘息性支气管炎患儿血miR-302e低表达而NF-κB RNA高表达,并与气道炎症密切相关。     

大豆异黄酮对环磷酰胺所诱导的小鼠肝损伤的防治作用及其机制

目的研究大豆异黄酮对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将60只小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮低剂量组(100 mg/kg)、大豆异黄酮中剂量组(200 mg/kg)和大豆异黄酮高剂量组(400 mg/kg)。除空白组外,其他各组按环磷酰胺50 mg/kg进行腹腔注射,共5 d,正常组给予等量生理盐水。造模D2开始,大豆异黄酮各剂量组分别灌胃给药,其余两组灌胃等体积羧甲基纤维素钠溶液,连续30d。末次给药24h后,取血和肝组织。分光光度法测定小鼠血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性及肝组织中的丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)的含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、核因子(NF-κB)表达水平;取肝左叶进行HE染色行病理学观察。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中AST、ALT活性增强(P0.05,P0.01),肝组织中GSH含量降低(P0.01),MDA、NO、TNF-α、IL-1β、NF-κB水平均升高(P0.01);与模型组相比,大豆异黄酮中、高剂量组小鼠血清中ALT活性及肝组织NF-κB含量降低(P0.05, P0.01),大豆异黄酮各剂量组血清中AST及肝组织MDA、NO、TNF-α、IL-1β水平均降低(P0.05, P0.01),GSH含量均升高(P0.05, P0.01);HE染色显示肝组织形态改变明显减轻。结论大豆异黄酮对环磷酰胺所诱导的小鼠肝损伤有明显改善作用,此作用的主要机制可能与抗氧化、清除自由基和抗炎作用有关。[营养学报,2021,43(3):260-264]     

带状疱疹病毒感染患者血清核因子κB和肿瘤坏死因子-α与趋化因子10水平变化

目的探讨带状疱疹病毒感染患者血清中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子10(CXCL10)水平变化。方法选取2017年6月-2019年6月萍乡市人民医院80例带状疱疹病毒感染患者作为病例组,另选取同期80名门诊健康体检者作为对照组;采用酶联免疫法检测病例组患者及对照组血清NF-κB、TNF-α、CXCL10的水平。结果病例组患者血清NF-κB、TNF-α、CXCL10水平分别为(5.54±0.86)pg/ml、(7.51±1.25)pg/ml、(112.82±22.78)pg/ml,高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。病例组患者经过治疗后,TNF-α、NF-κB、CXCL10水平低于治疗前,且疼痛评分低于治疗前,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论血清NF-κB、TNF-α、CXCL10水平对治疗带状疱疹病毒感染患者的疗效判断具有一定的临床意义。     

NF-κB对小鼠冠状病毒性肝炎致病作用

目的探讨肝脏核因子-κB(NF-κB)和血清辅助性T淋巴细胞(Th1/Th2)细胞因子方面对小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制。方法采用4周龄雄性BALB/c小鼠,以鼠肝炎冠状病毒(MHV-A59)和大肠埃希菌作为生物致病因子,建立MHV-A59鼠肝炎模型和大肠埃希菌鼠肝炎对照模型,以正常健康小鼠为空白对照,采用免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB表达[吸光度(A)值],ELISA法检测小鼠血清白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果冠状病毒模型组、大肠埃希菌对照组小鼠肝脏NF-κB表达分别为A=0.305,A=0.245;外周血Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值分别为(2.17±0.16),(2.09±0.06)pg/mL,均比正常组有明显升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),但冠状病毒模型组升高更明显。结论肝脏NF-κB表达增强及血清Th1/Th2细胞因子失衡可能是小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制之一。     

生长抑素对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的基于Toll-样受体4/核因子кB(TLR4/NF-κB p65)信号通路探讨生长抑素(SST)对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组[10 mg/kg脂多糖(LPS)]、BAY11-7082组(LPS+10 mg/kg BAY11-7082)、SST组(LPS+22μg/kg SST)和SST+BAY11-7082(LPS+SST)组各12只。注射LPS后12 h,检测各组大鼠肺组织病理变化和细胞凋亡、肺组织湿/干质量(W/D)比值、LPS、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4、髓样分化蛋白抗原(MyD88)、p65、磷酸化的NF-кB抑制蛋白(p-IκB)和裂解天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase)-3表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织W/D比值和细胞凋亡率升高,LPS、IL-6、IL-10和TNF-α水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3表达升高(P0.05);与模型组比较,BAY11-7082组和SST组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高(P0.05),TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P0.05);与SST组比较,SST+BAY11-7082组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P0.05)。结论 SST可以抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低肺组织炎症反应,减轻内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤。